Apport de la tomodensitometrie dans le diagnostic des tuberculomes cerebraux

La tuberculose, infection due au Mycobacterium tuberculosis, reste un sujet d’actualité dans le monde et constitue un problème de sante publique majeur, surtout dans les pays en voie de développement [1]. Le tuberculome est une lésion tuberculeuse arrondie, caséeuse (ayant la consistance du fromage), siégeant dans le parenchyme (tissu fonctionnel) pulmonaire ou cérébral. Un tuberculome a l’aspect d’une tumeur ; il peut entraîner, lorsqu’il est volumineux et dans le cerveau, des troubles neurologiques, variables selon sa localisation. Il est diagnostiqué par radiographie pour le poumon, par scanner ou imagerie par résonance magnétique (I.R.M.) pour le cerveau [2]. Le tuberculome cérébral est une forme rare mais non exceptionnelle dans les pays ou la tuberculose est endémique, due à la dissémination hématogène de bacille de Koch. Au Maroc son incidence est de 85 cas par 100000 habitants [1]. Au Mali une étude réalisée par D. KANIKOMO, avait enregistré 3 cas en 3 ans soit une moyenne d’un cas par an [3]. En effet les lésions tuberculeuses cérébrales occupent 10 à 30% des processus intracrâniens dans les pays sousdéveloppés selon Salgado [4]. La maladie est en recrudescence depuisl’avènement du VIH/Sida et le développement de résistance du Mycobacterium tuberculosis aux antituberculeux. Les localisations sont préférentiellement sous tentorielles chez l’enfant. La localisation au niveau du système nerveux central est associée à une morbidité et une mortalité élevées surtout chez le nourrisson. La mortalité de la méningite tuberculeuse chez l’enfant et l’immunodéprimé reste élevée environ 10 à 20% dans les pays développés et 30 à 40% dans les pays en développement [chatpfe.com]. Ce mauvais pronostic souligne l’intérêt d’un diagnostic précoce et impose l’instauration rapide d’un traitement adéquat.

La prise en charge est pluridisciplinaire et fait appel aux radiologues, réanimateurs, neurochirurgiens, pédiatres, infectiologies et aux kinésithérapeutes. Le développement de la neuroradiologie a facilité le diagnostic des tuberculomes cérébraux. Elle s’appui sur les axes stratégiques du partenariat Halte à la tuberculose et les objectifs du développement pour le millénaire (OMD). La co-infection VIH/Sida et tuberculose nécessite une synergie d’action du programme national de lutte contre la tuberculose (PNLT) et du haut Conseil national de lutte contre le sida (HCNLS).

GENERALITES

Définition

Le tuberculome cérébral est une lésion tuberculeuse arrondie, caséeuse (ayant la consistance du fromage), siégeant dans le parenchyme (tissu fonctionnel) cérébral.

Historique

La tuberculose existait à l’époque néolithique comme en témoigne la découverte de formes osseuses de tuberculose ; et l’on en trouve trace en Egypte pharaonique, en Inde Antique et l’Extrême Orient. L’infection tuberculeuse était pour les hébreux un des châtiments divins. La première avancée conceptuelle est due à GIROLAMO FRACASTORO qui a reconnu dans la tuberculose une maladie infectieuse et a incriminé un micro-organisme ; il a suggéré sa transmission inter humaine. Il n’a pas été entendu et durant les deux siècles qui ont suivi la maladie n’a fait que croître en importance pour atteindre un maximum en Europe à la fin du 19e siècle. Du 18e au 19e siècle large était la vision des anciens sur la tuberculose puisqu’elle englobait non seulement la tuberculose de l’appareil respiratoire mais aussi toutes les autres infections respiratoires chroniques non tuberculeuses menant à un dépérissement. Il faudra attendre les 18e et 19e siècles pour faire la part de ce qui revient à la phtisie tuberculeuse et progresser significativement dans la compréhension de cette maladie. GIOVANI BATTISTA MORGAGNI a fait faire des progrès spectaculaires à l’anatomie pathologique clinique ; ce qui a permis à GASPARD LAURENT BAYLE de décrire la granulation miliaire. LEOPOLD AUENBRUGGER a décrit la percussion du thorax, puis THEOPHILE RENE MARIE LAENNEC l’auscultation. LAENNEC a établi que la tuberculose était une maladie qui pouvait atteindre différentes parties de l’organisme ; mais il a contesté son caractère contagieux.

Les déformations phtisiques du thorax déjà constatées par HIPPOCRATE et les «Caries vertébrales» du moyen âge ont été reconnues comme d’origine tuberculeuse par PERCIVAL POTT et DELPECH. Les atteintes séreuses longtemps considérées comme des hydropisies (œdème) seront rapportées à la maladie tuberculeuse par LANDOUZY. La ponction lombaire due à QUINCKE a permis la reconnaissance de la méningite tuberculeuse. ANTOINE VILLEMIN démontra en 1865 que la tuberculose peut être inoculée, et, en 1882 ROBERT KOCH identifia le bacille tuberculeux qui porte son nom. Dès 1896, FORLANINI réalisa les premières radiographies pulmonaires en Italie après la découverte des rayons X en 1895 par ROUENTGEN.

Au 20e siècle la lutte antituberculeuse va s’organiser après la démonstration du caractère contagieux de la maladie et la découverte du micro-organisme responsable. ALBERT CALMETTE et CAMILLE GUERIN constatèrent que l’ensemencement d’une souche virulente de Mycobacterium bovis sur un milieu fait de pomme de terre, de bile de bœuf et de glycérine, n’altérait pas l’induction de l’allergie bien qu’il atténuât son pouvoir pathogène. La souche a été rendue inoffensive par des ensemencements répétés. En 1921, de façon circonscrite et à partir de 1924 sur l’échelle mondiale, la vaccination par le Bacille de Calmette et Guérin (BCG) fut utilisée chez l’homme et entraîna la régression de l’incidence de la tuberculose dès la fin du 19e siècle.

Pathogénie 

Mode de transmission 

La transmission de la tuberculose est essentiellement interhumaine par les gouttelettes de pflügge. Les bacilles extracellulaires des foyers caséeux et des cavernes sont éliminés dans l’air par les malades bacillifères toussant ou parlant. Ils restent en suspension dans l’air et peuvent être inhalés par tout sujet dans cet environnement. L’inhalation par un sujet de bacilles tuberculeux l’expose à la survenue de l’infection tuberculeuse, et de la maladie tuberculeuse. Les différents facteurs qui conditionnent après une inhalation de bacilles tuberculeux la survenue d’une infection sont liés à l’intensité, c’est à dire à la richesse bacillaire de l’aérosol infectant, à la durée, à la répétition des expositions, et aux moyens de défense de l’organisme dont l’immunité cellulaire. Les mauvaises conditions de vie, la promiscuité, l’infection par le VIH sont entre autres des facteurs de risque pour la survenue de l’infection tuberculeuse. La transmission par la voie digestive est aussi documentée.

Physiopathologie 

Le bacille tuberculeux pénètre jusqu’au parenchyme pulmonaire où il va être phagocyté par les macrophages, entraînant alors une réponse inflammatoire locale. Les phagocytes sont transformés en cellules épithélioïdes avec formation d’un granulome par l’action de l’IL3, IL4, et le GM-CSF. A partir de cette lésion primaire, la progression peut se faire par voie lymphatique jusqu’aux ganglions satellites, créant le complexe ganglio-pulmonaire de la primoinfection tuberculeuse. La lésion primaire de la tuberculose est représentée histologiquement par un granulome à cellules épithélioïdes, centré par de la nécrose caséeuse qui correspond à la lyse cellulaire. Le granulome se calcifie et entraîne le plus souvent la guérison. Il est habituellement situé au niveau des apex pulmonaires. Les primo-infections tuberculeuses sont souvent inapparentes cliniquement et guérissent spontanément dans 90% des cas. Chez les patients immunodéprimés, en particulier infectés par le VIH, cette guérison spontanée n’est obtenue que  dans 70% des cas. La primo infection est l’élément initiateur de la tuberculose infection : portage de BK mais sans signe de maladie évolutive. Dans les 10% des cas restants (jusqu’à 30% pour les patients infectés par le VIH), une tuberculose active va se développer, la moitié dans l’année suivante, l’autre moitié durant le reste de la vie. C’est la tuberculose maladie. Le granulome initial est dépassé et ne parvient plus à limiter la croissance bactérienne, qui se développe alors soit librement dans les espaces alvéolaires, soit dans les macrophages infectés. Il existe une double population de BK intra et extracellulaire. Les macrophages infectés atteignent les ganglions régionaux. Cette barrière peut elle-même être dépassée et la diffusion se fait alors par voie lymphatique ou hématogène, vers les tissus les mieux vascularisés : méninges, apex pulmonaire, reins, corps vertébraux, épiphyse des os longs.

La méningite tuberculeuse 

C’est l’une des graves complications et parfois mortelle de la tuberculose. Actuellement on observe un bon pronostic sous traitement. Au cours de la dissémination à partir d’un foyer tuberculeux primaire ou dans le cadre de la tuberculose miliaire, les minuscules tubercules apparaissent dans le cerveau et les méninges, pouvant envahir aussi les os du crâne et les vertèbres. Ces tubercules peuvent se rompre dans l’espace sous arachnoïdien et provoquer une inflammation des méninges, la formation d’une masse grise gélatineuse à la base du cerveau, l’inflammation et le rétrécissement des artères irriguant le cerveau entraînant des lésions cérébrales localisées. Le tableau clinique est classiquement celui d’une méningo-encéphalite associée à une paralysie d’une des paires crâniennes voire une hémiplégie. Le diagnostic repose sur l’étude du LCR qui montre un liquide clair, riche en albumine, en lymphocytes et pauvre en glucides. Le germe rarement isolé à l’examen direct du LCR, l’est souvent à la culture du dit liquide sur milieu de Lowenstein. La coexistence d’une autre localisation est évocatrice. Le traitement est institué en urgence par voie générale devant les seuls caractères du LCR. Sans traitement la méningite tuberculeuse évolue vers la mort.

Table des matières

INTRODUCTION
OBJECTIFS
I. GENERALITES
1. DEFINITION
2. HISTORIQUE
3. PATHOGENIE
4. RAPPEL ANATOMIQUE
5. ANATOMOPATHOLOGIE DU TUBERCULOME
6. CLINIQUE DU TUBERCULOME
7. LES SIGNES RADIOLOGIQUES
7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
8. TRAITEMENT
II. METHODOLOGIE
III. RESULTATS
IV. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
VI. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
VIII. REFFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
IX. ANNEXES

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