Application de l’extraction cellulaire en 02 aux chiens atteints de « SORB »

Application de l’extraction cellulaire en 02 aux chiens atteints de « SORB »

Le « Syndrome Obstructif des voies Respiratoires supérieures des chiens de type Brachycéphale » (« SORB »)

Les animaux concernés

Les races de chien concernées par ce syndrome sont majoritairement : les Bulldogs Anglais et Américains, les Bouledogues Français, les Carlins et les Boston Terriers. On peut également le rencontrer, moins fréquemment, chez les Pékinois, les Cavaliers King Charles, les ShihTzu, les Lhassa Apso, les Boxers, et les Shar-Peis.
Il ne semble pas y avoir de prédisposition sexuelle au SORB.
Les chiens atteints de SORB naissent avec des défauts anatomiques primaires, mais les signes cliniques ne se déclarent qu’aux alentours de 2 à 4 ans. C’est majoritairement à cet âge là que ces chiens sont présentés en consultation pour leur SORB[32].

Les anomalies anatomiques primaires du SORB

La sténose des narines

Elle se compose de deux éléments : la conformation interne et la conformation externe de la narine.L’anomalie de conformation « interne » résulte de la sélection des brachycéphales opérée par les éleveurs ces dernières années : celle-ci a entrainé un raccourcissement des os du nez (arrêt précoce du fonctionnement des synchondroses des os de la base du crâne, dont l’ethmoïde, lors du développement embryonnaire), qui n’est pas accompagné d’une diminution du volume des tissus mous. Ainsi les cavités nasales des brachycéphales sont étroites et sinueuses car occupées par des plis de muqueuses.De plus, une étude montre que les chiens brachycéphales présentent des cornets nasaux « aberrants », qui se développent au niveau du nasopharynx, et accentuent l’obstruction des
cavités nasales .
Cornets nasaux aberrants obstruant le nasopharynx
Narine sténosée
Narine présentant une ouverture normale
Une diminution de 50% du diamètre du conduit nasal (par la sténose des narines et/ou l’existence de cornets nasaux dans le nasopharynx) entraine une résistance au passage de l’air 16 fois supérieure à la normale (loi de Poiseuille).

L’allongement du voile du palais

Le voile du palais (ou palais mou) est un élément tissulaire qui prolonge le palais dur jusqu’à l’extrémité de l’épiglotte. Il sépare l’oropharynx du nasopharynx. Chez les brachycéphales, la jonction palais dur-palais mou est plus caudale que chez les mésocéphales. Cette anomalie anatomique concerne 94 à 96% des chiens atteints de SORB [12] [25]. La taille excessive du voile du palais entraine, elle aussi, un obstacle au passage de l’air lors de la respiration. La figure 3 illustre la différence anatomique entre le voile du palais d’un brachycéphale et celui d’un mésocéphale.

La macroglossie

La langue des brachycéphales ne semble pas proportionnellement aussi courte que leur mâchoire. Ainsi la langue parait trop volumineuse pour la cavité buccale du chien, et viendrait augmenter la résistance au passage de l’air par la bouche lorsque le chien halète.Voile du palais long, épais, obstruant le passage de l’airVoile du palais fin et court, laissant facilement circuler l’air lors de la respiration.Aucune étude ne s’est encore intéressée à cette anomalie, il s’agit donc uniquement d’observations cliniques fréquentes.

L’hypoplasie trachéale

Elle concerne 40% des chiens atteints de SORB [12]. Les Bulldogs Anglais sont les plus concernés par cette anomalie, qui est impossible à corriger chirurgicalement. La simple correction chirurgicale de la sténose des narines et de la longueur excessive du voile du palais entraine une amélioration clinique immédiate et majeure malgré la petite taille de trachée des chiens opérés.Néanmoins, et bien qu’aucune étude n’ait été réalisée à ce propos, il semble que les chiens opérés du SORB présentent, quelques années après la chirurgie, une récidive des symptômes.
Une des hypothèses explicatives pourrait être, entre autres, la non correction de l’hypoplasie trachéale. En effet, associée à la non correction des anomalies internes des conduits nasaux, cette hypoplasie trachéale s’oppose toujours au passage de l’air. Des pressions négatives excessives s’exercent toujours sur les tissus au cours de la respiration, et un œdème des voies respiratoires peut en découler.

Table des matières

Liste des figures
Liste des tableaux
Liste des annexes
Liste des abréviations
Introduction
PARTIE I : Rappels bibliographiques
1. Le « Syndrome Obstructif des voies Respiratoires supérieures des chiens de type Brachycéphale » (« SORB »)
1.1 Les animaux concernés
1.2 Les anomalies anatomiques primaires du SORB
1.2.1 La sténose des narines
1.2.2 L’allongement du voile du palais
1.2.3 La macroglossie
1.2.4 L’hypoplasie trachéale
1.3 Les atteintes anatomiques secondaires au SORB
1.3.1 L’épaississement du voile du palais
1.3.2 L’éversion des ventricules laryngés
1.3.3 Le collapsus et la fibrose laryngés
1.4 Les conséquences physio-pathologiques du SORB
1.4.1 Les conséquences lésionnelles
1.4.1.1 Les lésions de l’appareil respiratoire
1.4.1.1.1 Le collapsus bronchique
1.4.1.1.2 L’oedème pulmonaire
1.4.1.2 Les lésions digestives
1.4.2 Les conséquences fonctionnelles
1.4.2.1 La sphère cardiaque
1.4.2.2 La sphère respiratoire
1.4.2.3 L’hypertension artérielle
1.4.2.4 La sphère hémodynamique
1.4.2.4.1 La ventilation et l’oxygénation des chiens atteints de SORB
1.4.2.4.2 Le chémoréflèxe périphérique
1.5 La correction chirurgicale du SORB
1.6 Bilan des causes et conséquences du SORB
2. Application de l’extraction cellulaire en 02 aux chiens atteints de « SORB »
2.1 Définitions
2.1.1 Hypoxie et Hypoxémie
2.1.2 Ventilation alvéolaire et échanges gazeux alvéolo-capillaires
2.1.3 Contenu artériel en oxygène CaO2, Saturation artérielle en oxygène SaO2 et Pression partielle artérielle en oxygène PaO2 47 2.1.4 Contenu veineux en oxygène CvO2, Saturation veineuse en oxygène SvO2 et Pression partielle veineuse en oxygène PvO2 48 2.1.5 Pression partielle artérielle (veineuse) en CO2 Pa(v)CO2 48 2.1.6 Délivrance en oxygène DO2 48 2.1.7 Consommation d’oxygène VO2
2.1.8 Équation de Fick
2.1.9 PaO2/FiO2 et [A-a]O2
2.2 Extraction en oxygène ErO2
2.2.1 Définition
2.2.2 Valeurs physiologiques et pathologiques de Er O2
2.2.3 Gradient capillaire
2.2.4 Limite maximale d’ErO2
2.2.5 Liens entre ErO2, DO2, VO2 et Sv02
2.2.5.1 Notions d’« oxygéno-dépendance » et d’« oxygéno-indépendance »
2.2.5.2 Adaptation à une situation « critique » : l’hypoxie aigue
2.2.5.3 Adaptation à une situation « critique » : l’hypoxie chronique
2.3 Intérêt de la mesure de l’extraction en oxygène ErO2
PARTIE II : Problématique et objectif de l’étude
PARTIE III : Étude expérimentale
1. Matériels et Méthodes
1.1 Procédure générale
1.2 A propos des populations
1.2.1 Critères d’inclusion
1.2.2 Critères d’exclusion
1.3 Chronologie et déroulement de la procédure
2. Analyses statistiques
3. Résultats
3.1 Description des populations
3.2 Examen clinique
3.2.1 Poids et âge
3.2.2 Température
3.2.3 Fréquences respiratoire et cardiaque
3.2.4 Pression artérielles
3.3 Hémoglobinémie
3.4 Paramètres artériels
3.4.1 Paramètres artériels d’oxygénation et de ventilation
3.4.1.1 Ventilation et PaCO2
3.4.1.2 Oxygénation et PaO2, SaO2, CaO2
3.4.1.3 PaO2/FiO2 et gradient alvéolo-capillaire
3.4.1.4 Lactates
3.4.2 Paramètres acido-basiques artériels
3.4.3 Glycémie
3.4.4 Ionogramme
3.5 Paramètres veineux
3.5.1 Paramètres veineux d’oxygénation et de ventilation
3.5.1.1 Ventilation et PvCO2
3.5.1.2 PvO2, SvO2, CvO2
3.5.1.3 Lactates
3.5.2 Paramètres acido-basiques veineux
3.5.3 Glycémie
3.5.4 Ionogramme
3.6 Paramètres artério-veineux
4. Discussion
4.1 Hypertension artérielle et chémoréflèxe périphérique
4.2 Tendance à l’hypoxémie et Hypoxémie vraie
4.3 Ventilation alvéolaire et oxygénation
4.3.1 Ventilation alvéolaire
4.3.2 Oxygénation du sang
4.4 Paramètres artério-veineux
4.5 Effets de la chirurgie sur les chiens atteints de SORB
5. Limites
Conclusion
Bibliographie
Annexes

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