APPELS SUR LA CIRRHOSE

RAPPELS SUR LA CIRRHOSE

Le terme « cirrhose » dérive du mot grec SCIRRHUS désignant la couleur fauve ou jaune orangée [1]. Il a été modifié par Laennec pour nommer la maladie qui confère des granulations roussâtres à la surface du foie [2]. La cirrhose hépatique a une définition histologique [3, 4]. Elle réfère à un ensemble de modifications anatomopathologiques du foie, résultant d’une agression permanente de cet organe [4-8]. Cette pathologie est caractérisée par un processus associant fibrose diffuse, nodules de régénération, et désorganisation de l’architecture vasculaire [3, 9-13]. La cirrhose est l’évolution potentielle de toute hépatopathie chronique [3, 8, 14]. Il peut s’agir d’une cirrhose d’origine alcoolique, infectieuse, métabolique, autoimmune, biliaire, médicamenteuse ou génétique.

PHYSIOPATHOLOGIE

La cirrhose est la conséquence de lésions itératives du foie [2, 15, 18, 19]. L’agression chronique entraîne la destruction progressive des cellules hépatiques et la formation de la fibrose [20-22]. Cette dernière se définit par l’encapsulation ou le remplacement des tissus lésés par du collagène [7, 9]. Le dépôt de matériel fibreux dans le parenchyme est dû à l’augmentation de la production et de l’apport des protéines de la matrice (fibrogenèse) ainsi qu’à la diminution de leur dégradation (fibrolyse) [3]. Le foie réagit de deux manières face à l’inflammation chronique : d’une part, il peut se régénérer et d’autre part il y a hyperfonctionnement des unités cellulaires intactes. Durant la reconstruction hépatique, la fibrose empêche la reconstitution de lobules normaux. La régénération devient anarchique et elle aboutit à la constitution de nodules [2, 23, 24]. Les hépatocytes fonctionnels essayent de compenser la nécrose cellulaire. A la longue, un déficit fonctionnel de l’organe s’installe et se traduit par une insuffisance hépatocellulaire. Cette dernière associe une baisse des fonctions hépatiques biliaires, d’épuration et de synthèse [3]. Normalement, le sang issu du tube digestif est amené aux hépatocytes par la veine porte. Il est ensuite drainé par les veines sus-hépatiques qui se jettent dans la veine cave inférieure [2].

Au cours de la cirrhose hépatique, la circulation sanguine est gênée par la fibrose [2, 25] et la désorganisation diffuse de l’architecture hépatique [3, 23]. En effet, l’organisation initiale lobulaire n’est plus respectée : il y a affaissement subséquent des lobules hépatiques et les réseaux vasculaires et biliaires sont compromis [3]. La fibrose double l’endothélium fenestré des capillaires sinusoïdes et perturbe leurs échanges avec les hépatocytes. Ceci entraîne une stase dans le système porte qui voit sa pression augmenter [7, 20]. Il se crée une hypertension portale par bloc intra-hépatique [3] postsinusoïdale [3, 11].

– Péritonite bactérienne spontanée Elle est caractérisée par une infection spontanée du liquide d’ascite sans source d’infection abdominale [38]. Elle se définit par un taux de polynucléaires neutrophiles supérieur à 250 éléments/mm3 de liquide d’ascite [3, 5, 8, 9]. Les patients présentent en général de la fièvre [48], des frissons et un syndrome occlusif [6]. Parfois, le seul signe est une aggravation de l’encéphalopathie [9]. La tuberculisation du liquide d’ascite est une complication de la cirrhose hépatique devenue rare dans les pays industrialisés mais qui sévit encore dans les pays en développement. Les soupçons doivent se poser devant un taux des protides supérieur à 25 g/L et un pourcentage de lymphocytes augmenté (supérieur à 70-80%). L’affirmation diagnostique nécessite le plus souvent la mise en évidence des granulations péritonéales par la coelioscopie [49].

TRAITEMENT DES RETENTIONS LIQUIDIENNES

Le repos au lit réduit le taux plasmatique d’aldostérone et améliore la réponse aux diurétiques [38]. Toutefois, il ne doit pas être prolongé à cause des risques d’escarres et d’atrophie musculaire [38, 47]. La restriction sodée à 2g/j doit être systématique [9, 25, 38, 39, 47, 48]. La restriction hydrique ne doit être envisagée qu’en présence d’une hyponatrémie de dilution documentée (natrémie inférieure à 130mmol/L) [38-40]. Avant d’entamer le traitement diurétique (SPIRONOLACTONE, AMILORIDE, FUROSEMIDE, TORASEMIDE), vérifier ses contre-indications : infection, insuffisance rénale et encéphalopathie hépatique [16, 39, 40, 90, 91]. Les paracentèses constituent la méthode de choix pour traiter l’ascite importante lorsque leurs contre-indications sont respectées [39]. Il est recommandé de perfuser de l’albumine humaine quand le volume d’ascite évacué dépasse les 5L [38, 47, 48]. Le shunt porto-systémique intra-hépatique transjugulaire (TIPS) est la mise en place en radiologie interventionnelle d’une prothèse vasculaire entre la veine sushépatique droite et la branche porte droite [36, 48]. Le stent réalise un shunt porto-cave à gros débit et diminue la pression portale [25, 40, 41]. Son inconvénient majeur est le risque accru d’encéphalopathie hépatique [25, 38, 40, 41]. Au cours de l’ascite réfractaire, le choix entre paracentèses et TIPS dépend de trois paramètres : l’état général et nutritionnel, la fonction hépatique et la perméabilité du système porte [45]. Lorsque la fréquence des paracentèses devient inacceptable pour le patient et pour le médecin, la pose d’un TIPS est nécessaire [8, 40, 47]. La prophylaxie par les quinolones est recommandée après un épisode hémorragique, en cas d’antécédent de péritonite bactérienne spontanée et à l’arrêt du traitement curatif [25, 38-40, 45, 89]. Dès la suspicion de la péritonite bactérienne, on doit administrer des antibiotiques à large spectre sans attendre le résultat des cultures [9, 38]. L’antibiothérapie doit être combinée à une albuminothérapie [3, 5, 8, 25, 40].

QUALITE DE VIE LIEE A LA SANTE

La qualité de vie, étant un concept très large, inclut la santé mais ne se limite pas à elle. Elle a pris une place prépondérante dans la prise en charge des patients. Cet intérêt pour l’évaluation de la qualité de vie dérive d’une meilleure connaissance de la maladie et de ses conséquences, à la lourdeur des traitements disponibles au cours de certaines affections chroniques et au désir des patients de participer à la décision thérapeutique. Aujourd’hui, l’OMS définit non plus par l’absence de maladie mais un état complet de bien-être physique, psychologique et social. Cette nouvelle définition de la santé implique également un élargissement des objectifs de santé [106, 107, 121, 122]. La notion de « bien-être » est considérée comme une dimension à part entière de la qualité de vie. Une bonne qualité de vie est caractérisée par un équilibre dans l’émotivité, l’intégration sociale et l’état physique du sujet. Il est donc nécessaire de prendre en compte les besoins que perçoit le sujet par rapport à sa santé. Ainsi, la qualité de vie a été devancée par la santé perceptuelle ou la qualité de vie liée à la santé [94, 99-101, 111, 112, 122-125]. La qualité de vie liée à la santé se définit comme la perception du patient des répercussions d’une pathologie et de ses traitements sur ses activités physiques, socioéconomiques et professionnelles, ses sensations somatiques et psychologiques [100, 102, 121-123].

Table des matières

INTRODUCTION
REVUE DE LA LITTERATURE
I – RAPPELS SUR LA CIRRHOSE
I.1 – DEFINITION
I.2 – PHYSIOPATHOLOGIE
I.3 – VOLET PHYSIQUE : SIGNES CLINIQUES ET COMPLICATIONS
I.3.1 – CIRRHOSE COMPENSEE
I.3.1.1 – CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
I.3.1.2 – SIGNES CLINIQUES
I.3.2 – CIRRHOSE DECOMPENSEE
I.3.2.1 – SIMPLE DECOMPENSATION
I.3.2.2 –COMPLICATIONS EVOLUTIVES DE LA CIRRHOSE
I.4 – NATURE DE LA PRISE EN CHARGE
I.4. 1 – PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE
I.4.1.1 – DIAGNOSTIC POSITIF
I.4.1.2 – RECHERCHE ETIOLOGIQUE
I.4.1.3 – RECHERCHE DE COMPLICATIONS
I.4.2- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
I.4.2.1- TRAITEMENT ETIOLOGIQUE ET MESURES GENERALES
I.4.2.2 – TRAITEMENT DES RETENTIONS LIQUIDIENNES
I.4.2.3- TRAITEMENT DES HEMORRAGIES DIGESTIVES
I.4.2.4 – TRAITEMENT DU SYNDROME HEPATORENAL
I.4.2.5 – TRAITEMENT DE L’ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
I.4.2.6 – TRAITEMENT DU CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
I.4.2.7 – TRAITEMENT RADICAL
I.4.2.8 – PREVENTION DES MALADIES CIRRHOGENES
II – RAPPEL SUR L’EVALUATION DE LA QUALITE DE VIE
II.1 – DEFINITIONS
II.1.1 – QUALITE DE VIE
II.1.2 – QUALITE DE VIE LIEE A LA SANTE
II.2 – EVALUATION DE LA QUALITE DE VIE LIEE A LA SANTE
II.2.1 – INSTRUMENTS DE MESURE DE LA QUALITE DE VIE
II.2.1.1 – ELABORATION DES QUESTIONS DUR LA QUALITE DE VIE
II.2.1.2 – EVALUATION GENERALISTE
II.2.1.3 – EVALUATION SPECIFIQUE
II.2.2 – WHOQOL-BREF
ETUDE PROPREMENT DITE
I – METHODOLOGIE
I .1 – CADRE DE L’ETUDE
I .2 – POPULATION ETUDIEE
I.2.1 – SELECTION DES PATIENTS
I.2.2 – PARAMETRES DE L’ETUDE
I.2.2.1 – PARAMETRES DEMOGRAPHIQUES
I.2.2.2 – ETAT DE CONNAISSANCE DE LA MALADIE
I.2.2.3 – CARACTERISTIQUES DE LA CIRRHOSE
I.2.2.4 – QUALITE DE VIE
II – RESULTATS
II.1 – PARAMETRES DEMOGRAPHIQUES
II.1.1 – AGE
II.1.2 – SEXE
II.1.3 – PROFESSION
II.2 – ETAT DE CONNAISSANCE DE LA MALADIE
II.3 – CARACTERISTIQUES DE LA CIRRHOSE
II.3.1 – SCORE DE CHILD PUGH
II.3.2 – CAUSES DE LA CIRRHOSE
II.3.3 – ETAT DE COMPENSATION AU MOMENT DE L’ENTRETIEN
II.4 – QUALITE DE VIE
II.4.1 – SCORES GENERAUX
II.4.1.1 – SCORES BRUTS
II.4.1.2 – SCORES TRANSFORMES
II.4.2 – SCORES EN FONCTION DES PARAMETRES D’ETUDES
II.4.2.1 – DOMAINE PHYSIQUE
II.4.2.2 – DOMAINE PSYCHOLOGIQUE
II.4.2.3 – DOMAINE ENVIRONNEMENTAL
II.4.2.4 – RELATIONS SOCIALES
II.4.2.5 – QUALITE DE VIE GENERALE
II.4.2.6 – SANTE GENERALE
COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
I – COMMENTAIRES
I.1 – PARAMETRES DEMOGRAPHIQUES
I.1.1 – AGE
I.1.2 – SEXE
I.2 – ETAT DE CONNAISSANCE DE LA MALADIE
I.3 – CARACTERISTIQUES DE LA MALADIE
I.3.1 – SCORE DE CHILD PUGH
I.3.2 – CAUSES DE LA CIRRHOSE
I.3.3 – ETAT DE COMPENSATION AU MOMENT DE L’ENTRETIEN
I.4 – QUALITE DE VIE
I.4.1 – SCORES GENERAUX
I.4.1.1 – SCORES BRUTS
I.4.2 – SCORES EN FONCTION DES PARAMETRES D’ETUDES
I.4.2.1 – DOMAINE PHYSIQUE
I.4.2.2 – DOMAINE PSYCHOLOGIQUE
I.4.2.3 – DOMAINE ENVIRONNEMENTAL
I.4.2.4 – RELATIONS SOCIALES
I.4.2.5 – QUALITE DE VIE GENERALE
I.4.2.6 – SANTE GENERALE
I.5. – LIMITES DE L’ETUDE
II – SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE.

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