Antibiothérapie probabiliste des PAC en ambulatoire

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Voies de contamination de l’appareil respiratoire

Elles sont essentiellement par :
– la voie aérienne (trachéo-bronchique) par inhalation des germes, mode de contamination le plus fréquent des infections communautaires. Il s’agit de la voie descendante à partir de l’inhalation des germes extérieurs ou de l’ensemencement des voies respiratoires inférieures à partir d’une infection ORL ou bucco-dentaire.
– la contiguïté anatomique à partir d’une infection de voisinage (pleurésie purulente, médiastinite, abcès sous diaphragmatique,…)
– la voie sanguine et/ou lymphatique à partir d’un foyer microbien, les poumons sont atteints par diffusion lymphatique ou sanguine dans un contexte de bactériémie ou de septicémie.
– l’inoculation directe, accidentelle ou iatrogène responsable lors d’infection nosocomiale [17,18,19].
Les deux premières voies sont les plus prépondérantes.

Facteurs favorisants

Facteurs locorégionaux

– un corps étranger intra-bronchique
– une bronchopathie chronique
– un cancer broncho-pulmonaire
– une atteinte infectieuse pleurale (liquidienne ou gazeuse)
– une insuffisance respiratoire chronique [19].

Foyers infectieux

– une infection ORL et stomatologique (sinusite, carie, parodontite,…)
– une infection extra-respiratoire (infection urinaire, péritonite, infection cutanée,…) [19]

Terrain

– infection à VIH/ ou SIDA
– diabète sucré
– malnutrition sévère
– cirrhose
– drépanocytose
– obésité
– corticothérapie au long cours
– intoxication alcoolique
– intoxication tabagique
– autres cancers ou hémopathies malignes.
– grossesse [19]

Pathogénie

L’ensemble des systèmes de défense protège l’appareil respiratoire contre la colonisation et la  multiplication microbienne. Ces différents systèmes permettent d’assurer la stérilité de l’arbre aérien sous glottique. La survenue d’une pneumonie nécessite la faillite d’un ou plusieurs de ces systèmes. En règle générale, le développement d’une infection pulmonaire résulte soit :
– de l’extrême virulence du germe ou de l’importance de l’inoculum.
– de la défaillance de l’un ou de plusieurs des moyens de défense
– du terrain débilité [17].

Signes

Type de description : pneumonie franche lobaire aiguë communautaire de l’adulte

Cliniques

• Phase de début
Le début est brutal sans prodrome, marqué par un frisson intense, malaise général, puis fièvre à 39°C – 40°C, avec une polypnée et tachycardie.
Les signes fonctionnels sont variables : toux sèche, douleur thoracique à type de point de côté. L’examen physique retrouve : une matité localisée à la percussion, et l’auscultation perçoit de murmures vésiculaires diminués, des râles crépitants secs et fins en foyer.
• Phase d’état
Elle apparaît à partir de 2ème et 3ème jour, le patient présente alors une fièvre en plateau à 40°C, une altération de l’état général, une tachycardie et polypnée souvent intense.
Les signes fonctionnels sont : dyspnée, purulente ou d’aspect rouillée. toux grasse avec expectoration L’examen physique met en évidence un faciès vultueux, un bouquet d’herpès labial, un syndrome de condensation en regard du foyer pulmonaire atteint associant :
– une majoration des vibrations vocales à la palpation,
– matité à la percussion,
– un souffle tubaire entouré d’une couronne de râles crépitants à l’auscultation [7,20]
Il faut rechercher les signes d’extension.

Paracliniques

• La radiographie du thorax ( face et profil ) montre : une opacité homogène,dense ou peu dense, systématisée à un lobe ou segment, à limites nettes, non rétractile, laissant transparaître parfois un bronchogramme aérien (voir Figure 1).
• La biologie retrouve : un syndrome inflammatoire avec une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles supérieures à 10.000/mm3, une CRP et Procalcitonine élevées, respectivement supérieure à 60 mg/l et supérieure à 1,5 ng/ml.
• La microbiologie par : l’examen cytobactériologie des crachats montre des globules rouges, polynucléaires neutrophiles, et les Streptococcus pneumoniae. Les hémocultures sont positives dans 25 à 30% des cas. On peut demander la détection d’Antigène urinaire de Streptococcus pneumoniae [7,20].

Evolution et complications

• Sous traitement, l’évolution est favorable : défervescence de la température, amélioration des signes fonctionnels, régression des signes physiques et résolution des signes radiologiques.
• S’il y a échec de l’antibiothérapie initiale : persistance de la fièvre après 48 à 72 heures du début de l’antibiothérapie, il faut rechercher les complications qui peuvent être les suivantes : pleurésie séro-fibrineuse ou purulente, abcès pulmonaire, choc septique, décompensation de tare [19].

Facteurs de risque de mortalité

Ils comprennent :
– âge> 65 ans
– éthylisme
– tabagisme
– vie en institution
– antécédents de pneumonie bactérienne.
– de tuberculose pulmonaire
– conditions socio-économiques défavorables
– comorbidités associées : diabète sucré, drépanocytose, hépatopathie, insuffisance respiratoire chronique, BPCO, insuffisance cardiaque congestive, maladie cérébro-vasculaire, immunodépression (infection par le VIH, corticothérapie prolongée par voie générale dans les six derniers mois , chimiothérapie cancéreuse dans les six derniers mois, splénectomie) [21,22]

Formes cliniques

Pneumonies atypiques

• Cliniquement le début est progressif, frissons rares, T° 38-39°C, pas de douleur thoracique, toux sèche quinteuse crachat absent ou muqueux ; les signes physiques sont discrets.
• La radiographie du thorax (face et profil ) montre : des opacités interstitielles ou alvéolo-interstitielles, une image bilatérale mal systématisée.
• La biologie retrouve : l’hémogramme, GB < 15 000/mm3, l’examen cytobactériologie des crachats montre de flore polymorphe banale [19].

Formes selon le terrain

• Chez les éthyliques chroniques, les germes le plus souvent rencontrés sont les anaérobies, et le Klebsiella pneumoniae.
• Chez les diabétiques s’observent surtout les Staphylococcus aureus.
• Chez les immunodéprimés et les personnes BPCO, les
Haemophillus influenzae sont les germes en causes [23].

Formes selon l’âge

• Pour les enfants < 2 ans, les étiologies sont surtout d’origine virale.
• Les adolescents et adultes jeunes, les germes Mycoplasma pneumoniae sont les plus rencontrés.
• Chez les sujets âgés, ce sont surtout les Entérobactéries, et les Staphylococcus aureus les germes en causes [24,25].

Diagnostic

Diagnostic positif d’une PAC

Examen clinique :

– début brutal ou plus progressif selon le germe
– absence infections voies aériennes supérieures
– fièvre, parfois associée à des frissons (parfois absent chez le sujet âgé) avec une polypnée et tachycardie
– signes fonctionnels respiratoires variables : toux, expectorations, douleur thoracique, dyspnée
– l’auscultation est variable selon la présentation clinique : foyers de crépitants, syndrome de condensation [19,26].
Chez le sujet âgé, la symptomatologie est parfois trompeuse : confusion isolée, apyrexie, dyspnée isolée, aggravation d’une pathologie chronique sous-jacente.
La présence de râles crépitants unilatéraux a une bonne valeur prédictive positive de PAC. A l’inverse, l’association d’une fréquence respiratoire < 30/mn, d’un rythme cardiaque < 100/mn et d’une température < 37,9 °C a une bonne valeur prédictive négative de PAC [27].

Examen radiologique

La radiographie thoracique (face + profil) est anormale et peut montrer : des images alvéolaires en foyer, ou des images interstitielles plutôt diffuses, plus rarement, des images excavées. Elle permet aussi de rechercher un épanchement pleural associé.
Un scanner thoracique peut parfois être nécessaire en cas de suspicion de complications (pleurésie purulente, abcès) ou de diagnostic difficile, notamment chez le sujet âgé ou le patient présentant une pathologie respiratoire chronique [19,26].

Examen biologique

– Le syndrome inflammatoire est souvent franc : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, élévation de la CRP et de la procalcitonine.
– Il faut rechercher des éléments de gravité : ionogramme, urée et créatinine à la recherche d’une insuffisance rénale aiguë, bilan d’hémostase à la recherche de signes de coagulation intravasculaire disséminée [19,26].
Une franche hyperleucocytose, des valeurs de CRP et de procalcitonine élevées sont en faveur d’une PAC d’origine bactérienne. A l’inverse, des valeurs basses de CRP (< 11 mg/l) et de procalcitonine (< 0,25 μg/l) confirmées à J2 s’inscrivent contre une infection parenchymateuse pulmonaire relevant d’une antibiothérapie [28,29].

Examens bactériologiques

Ils permettent de mettre en évidence le germe responsable et de pouvoir adapter secondairement l’antibiothérapie, à savoir :
– Hémocultures, elles sont positives dans 30% de cas.
– Examen cytobactériologique des crachats (ECBC)
– Antigénurie légionelle
– Antigénurie pneumococcique [19,26]

Diagnostic différentiel

Devant toute suspicion de pneumonie aiguë, il convient d’évoquer et d’éliminer les affections suivantes:
– la tuberculose pulmonaire
– le cancer bronchique
– l’embolie pulmonaire
– l’insuffisance cardiaque aiguë
– l’oedème aigü pulmonaire cardiogenique
– les urgences abdominales
– les pneumopathies immuno-allergiques [30] 3.3 Diagnostic étiologique
Les germes responsables de ces affections sont :
– Streptococcus pneumoniae, le plus fréquemment rencontré
– Mycoplasma pneumoniae
– Haemophillus influenzae
– Chlamydia pneumoniae
– Chlamydia psittaci
– Legionella pneumophila
– Klebsiella pneumoniae
– Staphylococcus aureus
– Pseudomonas aeruginosa
– Moraxella catarrhalis
– Virus
– Autres bactéries et polymicrobienne [31]

Diagnostic de gravité

Recherche des signes de gravité

– atteinte des fonctions supérieures (altération de la conscience)
– atteinte des fonctions vitales : PA systolique < 90 mm Hg, fréquence cardiaque> 120/min, fréquence respiratoire > 30/min
– température < 35 °C ou ≥ 40 °C
– néoplasie associée (cancer actif ou diagnostiqué dans l’année, autre que basocellulaire)
– pneumonie d’inhalation ou sur obstacle trachéobronchique connu ou suspecté [32]

critères d’admission en réanimation

– fréquence respiratoire > 30/min à l’admission
– PaO2/FIO2 < 250 mmHg
– opacités multilobaires ou bilatérales ou progression radiologique de la taille de l’opacité > 50% en 48 h après l’admission
– nécessité d’une ventilation assistée
– présence d’un choc septique
– nécessité d’un traitement vasopresseur pendant plus de 4 heures
– insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse
– anomalies métaboliques ou hématologiques : acidose sévère (pH < 7,3), CIVD
– Autres dysfonctions d’organes graves [33]

Score de gravité

L’évaluation de la gravité se trouve renforcée par le calcul de scores dédiés aux pneumonies aiguës communautaires (PAC) qui sont au nombre de quatre :
– le score de Fine (Pneumonia Severity Index: PSI) [34]
– le CRB 65 [35]
– les règles de la British Thoracic Society (BTS) [35]
– les règles de l’American Thoracic Society (ATS) [3]

Table des matières

INTRODUCTION
Première partie : RAPPELS
1. Généralités sur les pneumonies aiguës communautaires
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie
1.2.1. Prévalence
1.2.2. Fréquence des germes
1.3. Physiopathologie
1.3.1. Moyens de défense
1.3.2. Voies de contamination de l’appareil respiratoire
1.3.3. Facteurs favorisants
1.3.3.1. Facteurs locorégionaux
1.3.3.2. Foyeux infectieux
1.3.3.3. Terrain
1.3.4. Pathogénie
2. Signes
2.1. Type de description : Pneumonie franche lobaire aiguë communautaire de l’adulte
2.1.1. Cliniques
2.1.2. Paracliniques
2.1.3. Evolution et complications
2.1.4. Facteurs de risque de mortalité
2.2. Formes cliniques
2.2.1. Pneumonies atypiques
2.2.2. Formes selon le terrain
2.2.3. Formes selon l’âge
3. Diagnostic
3.1. Diagnostic positif d’une PAC
3.1.1. Examen clinique
3.1.2. Examen radiologique
3.1.3. Examen biologique
3.1.4. Examens bactériologiques
3.2. Diagnostic différentiel
3.3. Diagnostic étiologique
3.4. Diagnostic de gravité
3.4.1. Recherche des signes de gravité
3.4.2. Critères d’admission en réanimation
3.4.3. Score de gravité
4. Traitement de la PAC
4.1. Traitement symptômatique
4.2. Traitement curatif
4.2.1. Buts
4.2.2. Moyens
4.2.3. Indications
4.2.3.1. Antibiothérapie probabiliste des PAC en ambulatoire
4.2.3.2. Antibiothérapie probabiliste des PAC non sévères hospitalisées
4.2.3.3. Antibiothérapie probabiliste des PAC sévères (Unités des Soins Intensifs ou Réanimation)
4.3. Traitement préventif
4.4. Résultats
4.5. Surveillance
4.5.1. Efficacité du traitement
4.5.2. Tolérance aux médicaments
Deuxième partie : METHODES ET RESULTATS
1. Méthodes
1.1. Sites de l’étude
1.2. Type d’étude
1.3. Période d’étude
1.4. Population d’étude
1.5. Critères d’inclusion
1.6. Critères d’exclusion
1.7. Variables étudiées
1.8. Collecte des données
1.9. Analyse des données
1.10. Limites de l’étude
1.11. Considérations éthiques
2. Nos résultats
2.1. Patients retenus
2.2. Données sociodémographiques
2.2.1. Répartition selon les tranches d’âge
2.2.2. Répartition selon le genre des patients
2.2.3. Répartition selon le secteur d’activités professionnelles
2.3. Données anamnéstiques
2.3.1. Répartition selon les motifs d’hospitalisation
2.3.2. Répartition selon le mode de début
2.3.3. Répartition selon les co-morbidités
2.3.4. Répartition selon le mode de vie
2.4. Données de l’examen clinique
2.5. Données des examens radiologiques
2.5.1. Répartition selon la radiographie thoracique faite à l’entrée
2.5.2. Répartition selon les résultats de la radiographie thoracique
2.6. Répartition selon la conformité du diagnostic aux recommandations
2.7. Répartition selon l’examen microbiologique réalisé
2.8. Choix de l’orientation des patients
2.8.1. Répartition selon les critères d’hospitalisation de l’AFSSAPS et SPILF de 2010
2.9. Stratégie thérapeutique
2.9.1. Répartition selon le type de molécule d’antibiothérapie utilisée
2.9.2. Répartition selon la conformité aux recommandations de la Conférence de Consensus des antibiothérapies utilisées
2.10. Modalités de suivi
2.10.1. Répartition selon la présence de réévaluation clinique à 48-72 heures après le début du traitement
2.10.2. Répartition selon l’efficacité du traitement initial institué
2.10.3. Répartition selon la présence d’un contrôle radiologique, deux mois après normalisation des signes cliniques, recommandations SPILF
2.11. Devenir des patients
2.11.1. Répartition selon l’état du patient
2.11.2. Répartition selon la durée d’hospitalisation
2.12. Etude de corrélation
2.12.1. Corrélation entre le genre et la mortalité précoce
2.12.2. Corrélation entre le mode de début et la mortalité précoce
2.12.3. Corrélation entre les comorbidités et la mortalité précoce
2.12.4. Corrélation entre les motifs d’admission et la mortalité précoce
2.12.4.1. Toux et mortalité précoce
2.12.4.2. Dyspnée et mortalité précoce
2.12.4.3. Fièvre et mortalité précoce
2.12.4.4. Douleur thoracique et mortalité précoce
2.12.4.5. Trouble de la conscience et mortalité précoce
Troisième partie : DISCUSSION
1. Forces et limites de l’étude
1.1. Forces de l’étude
1.2. Limites de l’étude
2. Données sociodémographiques
2.1. Age des patients
2.2. Prédominance des patients masculins
2.3. Influence de l’activité professionnelle
3. Données anamnestiques
3.1. Motifs d’hospitalisation
3.2. Mode de début de la maladie
3.3. Comorbidités et PAC
3.4. Mode de vie des patients
4. Syndrome de condensation dans la PAC
5. Données des examens radiologiques
5.1. Prescription d’une radiographie thoracique à l’entrée
5.2. Importance de la radiographie thoracique
6. Conformité du diagnostic aux recommandations
7. Prescription insuffisante de l’examen microbiologique
8. Choix de l’orientation des patients
8.1. Non respect de l’orientation selon les critères d’hospitalisation de l’AFSSAPS et SPILF de 2010
9. Stratégie thérapeutique
9.1. Antibiothérapie utilisée
9.2. Application des recommandation de la Conférence de Consensus des antibiothérapies utilisées en fonction du score
10. Modalités de suivi
10.1. Présence de réévaluation clinique à 48-72 heures après le début du traitement
10.2. Efficacité de l’antibiothérapie probabiliste initiale
10.3. Contrôle radiologique deux mois après normalisation des signes cliniques selon la recommandation de la SPILF
11. Devenir des patients
11.1. Statut des patients après traitement
11.2. Durée d’hospitalisation d’une semaine
12. Mise au point des suggestions
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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