ANTIBIOTHERAPIE PRATIQUE DANSLESERVICE DEGYNECOLOGIE-OBSTETRlQUE

Les pénicillines

   Ce sont des antibiotiques naturels ou semi-synthétiques classés en trois sousgroupes: G et V, M, A.; ils sont inducteurs de résistance bactérienne. Leur effet secondaire commun et grave est surtout dû aux réactions allergiques diverses (fièvre, urticaire, éosinophilie, œdème de Quincke, choc anaphylactique exceptionnellement).
a ) Pénicilline G et V : Ce sont des pénicillines naturelles. Elles ont un spectre antibactérien analogue et étroit, ce qui limite l’apparition de souches bactériennes résistantes. Elles sont actives sur les cocci à gram positif, les cocci à gram négatif, les bacilles à gram positif et les spirochètes. Les bacilles à gram négatif producteurs de pénicillinase, Bacteroides fragilis, Chlamydia, Mycobacterium, Mycoplasma, Rickettsieae et Nocardia présentent une résistance naturelle vis-à-vis de ces pénicillines. En raison de sa destruction en milieu acide digestif ( inactivation) la voie d’administration est exclusivement parentérale pour la pénicilline G (Benzyl Pénicilline ). La pénicilline V, (Phenoxyméthyl Pénicilline) obtenue à partir de la restructuration de la pénicilline G, est administrée par voie orale; son absorption est de 50 % en moyenne et est diminuée par la présence d’aliments. La diffusion tissulaire est maximale au niveau de la peau, les muqueuses, les muscles et le rein ; la pénicilline G passe la barrière placentaire. La diffusion est faible dans le système nerveux central, les os, l’œil et la prostate. L’action de la Pénicilline G est rapide, en 30 secondes. La demi-vie est courte pour la Pénicilline G: 30 mn (ce qui oblige à des réadministrations itératives ou à la perfusion) contre 2 heures pour la Pénicilline V. L’excrétion de la Pénicilline G est rénale (69 à 90 % de la dose administrée en 6 heures) après une biotransformation hépatique de 15 à 20 %. La Pénicilline V subit une biotransfOlmation hépatique de 30 à 50 % de la dose administrée; son excrétion, rénale, est plus lente. Les précautions s’avèrent donc nécessaires en cas d’insuffisance rénale.
b ) Pénicilline M CM pour Méthicilline) : Oxacilline, c10xacilline ; ce sont des antistaphylococciques majeurs. Elles sont résistantes à la pénicillinase ce qui élargit leur spectre; il est identique à celui de la pénicilline G avec en plus les staphylocoques dorés pénicillinases +. Leur diffusion est bonne dans l’organisme sauf dans le L.C.R. ; l’élimination est essentiellement rénale. Elles sont peu utilisées.
c ) Pénicillines A CA pour Ampicilline et Aminopénicilline) : Les Pénicillines A sont encore appelées aminopénicillines. Elles sont hémisynthétiques et possèdent le spectre de la pénicilline G élargi aux bacilles gram négatif; elles comprennent des molécules résistantes à l’acidité gastrique et des molécules sensibles ou non aux pénicillinases. Elles sont inactives sur les Pseudomonas, Acynetobacter, les Bacteroides, les Chlamydia, les Mycoplasmes et les Rickettsies. Leur chef de file est l’ampicilline ; l’amoxicilline, la bacampicilline et la pivampicilline qui sont des précurseurs d’ampicillines, se distinguent par une résorption digestive presque complète ( 90 %) et non influencée par les aliments, des pics sériques en 2 heures élevés donc une meilleure efficacité per os sauf dans les infections urinaires. Leur diffusion est bonne dans le milieu extracellulaire, le liquide céphalorachidien et les tissus fœtaux; l’élimination est rénale et biliaire sous forme active. Leur demi-vie sérique est d’environ 1 heure. Elles subissent une faible transformation hépatique (20 % DA); leur excrétion est urinaire, sous forme active et lente (6 heures). Il y a bio-équivalence entre 1 sachet de 1 gramme, 2 gélules de 500 milligrammes et 1 comprimé dispersible de 1 gramme.
d) Autres pénicillines : Il s’agit de molécules de réserve, utilisées pour le traitement des infections nosocomiales ou des infections graves résistantes aux autres bêta-Iactamines. Elles comprennent: les carboxypénicillines (Ticarcilline) et les uréidopénicillines (Pipéracilline ; Mezlocilline) ; elles se distinguent des aminopénicillines par un spectre antibactérien plus étendu notamment sur les Pseudomonas et les Protéus. Elles n’existent que sous forme parentérale, seules ou en association avec les inhibiteurs des bêta-Iactamases.

Les sulfamides associés aux diaminopyrimidines

   Sulfaméthoxazole associé au Triméthoprime dans la proportion 511 (Cotrimoxazole). Bactériostatiques, actifs contre les coccies à gram positif et à gram négatif et quelques bacilles à gram négatif. Les sulfamides associés au triméthoprime confèrent au médicament un pouvoir bactéricide et une moindre résistance bactérienne. Ils empêchent la maturation de l’acide folique en acide folinique nécessaire à la fabrication des bases nucléosidiques de la bactérie. Il existe de nombreuses résistances croisées dans le groupe. La résorption orale est bonne. La diffusion tissulaire est bonne, l’élimination principalement urinaire et accessoirement biliaire et fécale. Les sulfamides sont distingués en sulfamides d’action rapide, d’action moyenne (sulfaméthoxazole) et d’action prolongée. Ils sont inducteurs de réactions allergiques et de troubles hématologiques qui sont parfois très graves et imposent l’arrêt du traitement. Ils peuvent induire des lithiases rénales d’où la nécessaire précaution d’emploi en cas d’insuffisance rénale.

Critères bactériologiques: la pathologie

   L’antibiotique doit être tout d’abord choisi en fonction de la bactérie ou des bactéries responsable (s) de l’infection. Cette mise en cause est établie sur :
– des arguments cliniques si la symptomatologie est suffisamment spécifique; (streptocoque bêta hémolytique des angines, Clostridium perfringens des gangrènes gazeuses) ;
– des arguments épidémiologiques qui sont basés sur la fréquence des gelmes en cause dans le site infecté et qui intègrent l’écologie bactérienne locale. Ces arguments de présomption bactériologique guident la prescription d’une antibiothérapie initiale;
– des arguments biologiques. Un prélèvement est indispensable lorsque l’infection est sévère, le sujet fragile, les micro-organismes responsables variés et / ou de sensibilité inconstante aux antibiotiques. Après identification du germe et obtention de l’antibiogramme, on choisira l’antibiotique auquel la souche isolée s’est montrée sensible in vitro.

Nouveau-né et nourrisson

  Le nouveau-né présente une double immaturité : immaturité enzymatique et immaturité des fonctions d’épuration biliaire et rénale ; toutes choses qui élèvent le risque de toxicité des médicaments. Les antibiotiques choisis dans l’infection materno-transmise sont dirigés contre le streptocoque B, E. Coli et Listeria ; les bactéries hospitalières ( Entérobactéries, Staphylocoques, Pseudomonas ) sont également pris en compte. Ainsi, les bêtalactamines et les macrolides sont proposés en priorité et les aminosides en cas de nécessité. Les phénicolés, les cyclines, les sulfamides et les fluoroquinolones sont à éviter [10, 85].

Table des matières

PREMIERE PARTIE : PROBLEMATIQUE ET OBJECTIFS DE L’ETUDE
I- INTRODUCTION 
II- ENONCE DU PROBLEME 
III- OBJECTIFS 
DEUXIEME PARTIE: RAPPELS BffiLIOGRAPHIQUES
I- Bases de l’antibiothérapie 
1.1  Principes de l’antibiothérapie
1.2 Les familles d’antibiotiques
1.3 Indications de l’antibiothérapie
lI Critères de choix d’un antibiotique 
II-Antibiothérapie pratique
II. 1 Voie d’administration
II.2 Posologies
II.3 Associations d’antibiotiques
lI.4 Durée du traitement
II.5 Arrêt du traitement
II.6 Surveillance de l’antibiothérapie
II.7 Informations sur les antibiotiques
III- Antibiothérapie préventive 
IlI.1 Définition
III.2 Conditions
III.3 Cas de l’antibioprophylaxie chirurgicale
IV- Pharmaco-économie en antibiothérapie 
IV.l Définition
IV.2 Antibiothérapie et pharmaco-économie
TROISIEME PARTIE: ETUDE REALISEE
MATERIEL ET METHODE
I- Type et période de l’étude 
II- Cadre de l’étude 
III- Population de l’étud
IV-Collecte des données 
V- Analyse des données 
VI- Définitions opérationnelles
RESULTATS DE L’ETUDE
I- Données épidémiologiques 
1.1 Fréquence de prescription des antibiotiques
1.2 Profil des patientes
II- Antibiotiques prescrits et modalités de prescription 
II. 1 Antibiothérapie de suspicion
II.2 Antibiothérapie basée sur la bactériologie
III- Evolution sous antibiothérapie 
III. 1 Durée d’hospitalisation
III.2 Evolution clinique générale
III.3 Evolution clinique postopératoire
IlI.4 Antibiothérapie à titre externe
IV-Données pharmaco-économiques 
IV.1 Profil des prescripteurs de l’antibiothérapie
IV.2 Lieu d’achat des antibiotiques
IV.3 Coût financier de l’antibiothérapie
IV.4 Nombre d’antibiotiques reçus en postopératoire ,
IV.5 Antibiotiques prescrits et non utilisés
DISCUSSION
I- Limites et biais 
II- Les données épidémiologiques 
II.1 Fréquence de prescription antibiotique
II.2 Profil des patientes
II.3 Les circonstances de prescription
III- Les modalités de prescription et l’évolution sous antibiothérapie 
III. 1 Les antibiotiques utilisés
III.2 Dans l’accouchement
III.3 Dans l’Aspiration Manuelle Intra-Utérine (AMIU)
IlI. 4 L’antibiothérapie chirurgicale
III.5 La prescription néonatale
III. 6 Antibiothérapie et biologie
III. 7 Antibiothérapie basée sur la bactériologie
IV-Les données pharmaco-économiques
IV 1 Les prescripteurs
IV 2 Le lieu d’achat des antibiotiques
IV 3 Le coût de l’antibiothérapie
CONCLUSION

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