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Mécanismes d’action
Malgré la grande diversité des molécules de la famille des AINS, leur mécanisme d’action est plutôt homogène. Elles ont toutes pour propriété d’inhiber l’activité des cyclooxygénases (COX), qui sont nécessaires à la synthèse de prostaglandines à partir de l’acide arachidonique. Il existe deux isoformes de la COX: COX-1, enzyme constitutive exprimée dans la majorité des tissus; et COX-2, qui serait également constitutive dans certains tissus, mais aussi inductible en cas de processus inflammatoire.
La COX-1 agit sur la synthèse des prostaglandines participant à la protection de la muqueuse gastroduodénale et à l’agrégation plaquettaire avec un effet propageant.
La COX-2 agit sur la synthèse des prostaglandines impliquées dans la réaction inflammatoire et dans l’agrégation plaquettaire mais avec un effet antiagrégant.
La majorité des AINS agit sur les deux formes de l’enzyme, alors que d’autres, les Coxibs, sont des inhibiteurs sélectifs de la COX-2. Ceux-ci permettent donc de conserver les fonctions de protection de la muqueuse gastroduodénale.
Pharmacocinétique
Voies d’administration
Voie orale [34]
C’est la voie d’utilisation des AINS la plus employée, principalement sous forme de comprimés, secondairement sous forme de sirops. Ceci est sans doute lié à la commodité de cette voie outre le fait qu’elle permet des traitements prolongés. Cependant, elle est inévitablement associée à un risque accru d’effets secondaires digestifs.
Le choix de la forme suspension présente l’avantage d’améliorer l’acceptabilité du médicament chez l’enfant.
Voie rectale [99 ; 34]
Elle est secondairement choisie. D’une part, elle est peu chère d’où une utilisation importante des AINS sous forme de suppositoires en automédication. D’autre part, elle entraîne moins de troubles digestifs mineurs (dyspepsies) sans éviter un passage systémique exposant à un risque d’ulcération de la muqueuse digestive.
Voie locale [98]
Les AINS par voie locale sont moins utilisés. Ils se présentent sous forme de crèmes, de gels ou de collyres et induisent, aux doses conseillées, des concentrations systémiques négligeables.
La voie topique cutanée est trop souvent banalisée dans l’esprit des gens, et l’existence de quelques effets indésirables est là pour rappeler que l’utilisation d’un médicament même sous forme de gel n’est jamais anodine, puisqu’il y a toujours un risque de passage systémique donc une toxicité au même titre que celle retrouvée avec la voie générale.
Voie parentérale [59 ; 77]
L’intérêt attaché à la voie parentérale reste essentiellement de nature psychologique (effet placebo important) mais elle permet éventuellement une plus grande rapidité d’action.
La voie intraveineuse est exceptionnellement retrouvée. Elle est normalement réservée aux affections rhumatismales inflammatoires aiguës et/ou hyperalgiques chez des patients hospitalisés.
Sur le plan des effets secondaires, la voie intramusculaire ne diminue pas les complications digestives et comporte en plus des risques de nécrose musculaire.
Distribution
Les AINS sont des médicaments acides faibles (Pka comprises entre 3 et 4,5) proportionnellement lipophiles, et ont en commun des caractéristiques pharmacocinétiques.
Tous les AINS sont résorbés par le tractus digestif. Après administration orale, la concentration maximale est atteinte en 1 à 2h en général, sauf pour certains pyrazolés dont le taux maximal est plus tardif, et pour les formes à libération prolongée.
Les AINS ont un faible volume de distribution dû à leur très forte fixation aux albumines plasmatiques. Cette importante liaison protéique rend compte d’un certain nombre d’interactions avec d’autre substances fixées sur les mêmes sites comme les anticoagulants oraux, les sulfamides hypoglycémiants, le Méthotrexate…
La distribution se fait préférentiellement dans les foyers inflammatoires et les liquides synoviaux où les concentrations sont plus élevées que celles trouvées dans le sang. Les barrières hémato-méningées et placentaires peuvent être franchies par les AINS qui se trouvent également concentrés dans le lait maternel.
Dégradation et élimination
L’AAS est hydrolysé en acide acétique et acide salicylique. Ce dernier est extrêmement irritant pour la muqueuse gastrique.
Les salicylés sont éliminés par voie rénale essentiellement sous forme conjuguée de l’acide salicylique. L’élimination est variable selon le pH urinaire. L’alcalinisation des urines augmente la dissociation, diminue la réabsorption et favorise donc l’élimination.
A l’opposé des salicylés, le catabolisme des AINS proprement dits est également hépatique. En effet, la plupart des AINS sont éliminés sous forme active et de métabolites par les reins, d’autres ont une excrétion biliaire avec cycle entéro-hépatique.
Indications
Les indications des AINS relèvent de leurs quatre propriétés : anti-inflammatoire, antalgique, anti-pyrétique et anti-agrégante plaquettaire.
Propriété anti-inflammatoire
Lors d’une réaction inflammatoire aiguë, les AINS s’opposent aux signes de l’inflammation (douleur, chaleur, rougeur, œdème et déficit fonctionnel concomitant). Les AINS n’ont qu’une action purement symptomatique, permettant une amélioration fonctionnelle.
A doses élevées, tous les AINS sont anti-inflammatoires, mais en revanche, à faibles doses, certaines molécules ont essentiellement un effet antalgique suivi de la réapparition des signes inflammatoires.
Les AINS n’ont pas d’action curative, l’arrêt du traitement est rapidement suivi de la réapparition des signes inflammatoires.
Propriété antalgique
Les AINS sont couramment utilisés comme antalgiques pour des douleurs d’intensité légère à modérée. Ce sont, d’après la classification de l’OMS, des antalgiques de niveau 1. Cette classification distingue trois paliers d’intensité auxquels correspondent trois niveaux d’antalgiques :
Palier OMS I
Douleurs d’intensité faible à modérée (de 1 à 3 sur l’échelle visuelle analogique). Les antalgiques de choix dans ce cas sont des non opioïdes : Paracétamol, AINS et Noramidopyrine.
Palier OMS II
Douleurs modérées à fortes (de 4 à 7 sur l’échelle visuelle analogique). Les antalgiques de choix sont alors des opioïdes faibles pour le palier IIa (Codéine, Dextropropoxyphène) ou des opioïdes moyens pour le palier IIb (Tramadol Nalbuphine, Bubrénorphine).
Ils sont utilisés seuls (par exemple le tramadol), ou en association avec les analgésiques de palier I (par exemple codéine-paracétamol)
Palier OMS III
Douleurs intenses et non diminuées par les antalgiques de paliers inferieurs. Les antalgiques de choix sont alors des opioïdes forts (Morphine, Fentanyl).
Actuellement, plusieurs spécialités sont commercialisées dans ce but. Ces AINS sont de bons antalgiques à des doses représentant la moitié de la dose anti-inflammatoire, et cela pour des douleurs d’intensité moyenne, et avec une sécurité d’emploi assez bonne [7 ; 99].
Contre indications
Hypersensibilité ou allergie aux AINS
Il s’agit d’une allergie à la molécule d’AINS en question ou à une substance d’activité proche telles que les autres AINS ; ou encore à un excipient. L’existence d’antécédents d’allergie, de crise d’asthme ou de sensibilité particulière aux AINS doit contre indiquer leur prescription.
Ulcère gastro-duodénal
En cas d’ulcère gastroduodénal en évolution ou d’un antécédent récent (moins de 6 mois) d’ulcère gastroduodénal, la prise d’AINS est contre indiquée, car elle risquerait d’aggraver ces pathologies.
Insuffisance hépatique sévère
Les AINS sont essentiellement métabolisés au niveau du foie. Ils sont donc contre indiqués chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère, car une diminution de leur métabolisation provoquerait une augmentation de leur concentration plasmatique, créant ainsi un risque de toxicité.
Insuffisance rénale sévère
L’excrétion des AINS étant essentiellement rénale (métabolites et fraction non métabolisée), leur administration à des patients présentant ce type d’affection est contre indiquée.
Insuffisance cardiaque sévère
Les AINS sont contre indiqués dans ce cas car ils peuvent être à l’origine d’une aggravation de l’état du malade.
Autres contre-indications
Une voie d’administration peut être contre indiquée, notamment la voie rectale en cas d’antécédents de rectite hémorragique.
Certains AINS sont contre-indiqués avant 15 ans (Indoliques) ou avant 12 ans (Fenamates, Nimesulide).
Effets indésirables
Troubles digestifs
Les complications digestives sont de loin les plus fréquentes et représentent 20 à 25 % des effets indésirables imputables aux AINS :
Toxicité gastroduodénale [49 ; 69 ; 73 ; 76]
Les lésions gastroduodénales induites par les AINS peuvent être totalement asymptomatiques chez 40 à 90 % des cas. Ceci s’explique par le caractère antalgique de ces derniers. Par ailleurs, elles peuvent occasionner des épigastralgies atypiques ou pseudo-ulcéreuses, des nausées, des vomissements, en rapport avec un réveil d’ulcère ou une gastrite érosive. Ces troubles peuvent prendre une allure dramatique et se manifester par des hémorragies et des perforations. La fréquence des hémorragies digestives est variable, estimée entre 20 et 35 %. Elles peuvent être extériorisées et traduites par une hématémèse et/ou un méléna. Dans le cas contraire, elles peuvent se révéler par l’anémie hypochrome microcytaire qu’elles engendrent, ou plus rarement, lors d’une perforation avec fréquence des cas de péritonite asthénique.
Les complications graves peuvent survenir dès la première prise mais aussi après plusieurs années d’un traitement jusque-là bien toléré et ceci quel que soit le mode d’administration [15]
Autre troubles digestifs [6 ; 49 ; 66]
Au niveau de l’œsophage
On peut observer une œsophagite, avec parfois une ulcération et évolution possible vers une sténose inflammatoire. Cette atteinte se traduit par des douleurs rétro sternales, une dysphagie douloureuse. Elle est favorisée par la prise du médicament en décubitus, avec peu ou pas de liquide, par l’existence d’un reflux œsophagien.
Ces troubles attribués à l’action locale directe du médicament, régressent en général rapidement après l’arrêt du traitement et les mesures symptomatiques.
Au niveau de l’intestin grêle
Les lésions induites par les AINS au niveau de l’intestin grêle constituent une entité nosologique communément appelée : entéropathie des AINS. Les lésions les plus fréquemment décrites sont des sténoses ulcérées du jéjunum ou de l’iléon préterminal.
Les AINS peuvent également produire des pertes protéiques et des hémorragies intestinales. En effet, la possibilité que l’entéropathie des AINS soit la source d’hémorragies intestinales a été confirmée par de nombreuses études.
Au niveau du colon normal
Les AINS peuvent induire sur une muqueuse colique saine des lésions de colites, d’ulcération, de diaphragmes ou de perforations.
Ces lésions peuvent intéresser le rectum seul ou tout le cadre colique.
AINS et pathologie colique préexistante
Maladie diverticulaire
La prise d’AINS favorise la survenue de complications de la maladie diverticulaire telles que la perforation diverticulaire, les fistules, les abcès et les hémorragies.
Maladies inflammatoires ou cryptogénétiques du colon Des études expérimentales et de nombreuses observations plaident en faveur d’une toxicité des AINS chez ces patients avec survenue de poussées évolutives de leur maladie.
Troubles rénaux
La plupart des études épidémiologiques portant sur la toxicité rénale des AINS se sont intéressées à l’insuffisance rénale aiguë, mais le faible nombre d’incidents signalés n’a pas permis d’apporter beaucoup de précisions sur le profil des patients concernés [23]. Jusqu’à présent, il n’a pas été possible de démontrer une meilleure tolérance rénale des Coxibs par rapport aux autres AINS [15].
La détérioration de la fonction rénale induite par les AINS peut relever de différents types d’atteinte rénale :
Insuffisance rénale aiguë d’origine hémodynamique [46]
L’insuffisance rénale aigue fonctionnelle secondaire à l’administration des AINS se produit 24 à 48 heures après le début du traitement chez un patient prédisposé. Elle se manifeste par une oligurie, une augmentation de la créatinine et parfois une hyperkaliémie sans lésions histologiques rénales. Cette insuffisance rénale est habituellement modérée et réversible 2 à 7 jours après l’arrêt de l’agent causal. Toutefois, une nécrose tubulaire peut survenir en cas de prescription de forte dose.
Néphropathies interstitielles aiguës [6 ; 9]
Elles sont beaucoup plus rares, elles peuvent être isolées ou associées à un syndrome néphrique :
Néphropathies interstitielles avec syndrome néphrotique
Elles ont été observées avec pratiquement tous les AINS, mais paraissent plus fréquentes lors de traitement par Fénoproféne.
Le délai d’apparition moyen est de 6 à 8 mois, le syndrome néphrique est caractérisé par la sévérité de l’insuffisance rénale et par la rareté de manifestation d’hypersensibilité.
L’évolution est généralement favorable, la régression sous l’influence de la corticothérapie, et souvent d’une épuration extra rénale, est très lente, dans un quart des cas persiste une réduction modérée de la fonction rénale.
Néphropathie interstitielles aiguës sans syndrome néphrique
Le délai d’apparition de l’insuffisance rénale varie de quelques semaines à quelques mois. Elle peut être associée à une hématurie, à une leucocyturie et/ou une cynlindurie.
L’évolution est souvent favorable à l’arrêt de l’AINS. Dans certains cas, une insuffisance rénale modérée persiste. L’utilisation des corticoïdes est possible mais l’efficacité n’a pas été démontrée.
Troubles hydro électrolytiques
Une hyperkaliémie secondaire à une diminution de l’excrétion rénale du K+ : elle est à craindre chez le sujet âgé, diabétique, insuffisant rénal et dans toute situation favorisant une hyperkaliémie, traitement par diurétiques épargnant le potassium, par béta-bloquant, par inhibiteurs de l’enzyme de conversion [6 ; 9].
Une rétention hydrosodée secondaire à l’action inhibitrice sur les prostaglandines, avec œdème, hyponatrémie de dilution et effet antagoniste vis-à-vis des diurétiques peut survenir également [9].
Effets indésirables cardiovasculaires
Les AINS agissent sur l’allongement du temps de saignement. En ce qui concerne l’Aspirine, l’effet est irréversible. Pour les autres AINS l’effet est réversible et dépend de l’élimination de la molécule AINS. La précaution est nécessaire an cas de chirurgie, mais n’interdit pas un acte chirurgical si de bonnes pratiques sont appliquées. L’attention est portée s’il y a prise concomitante de majorer l’effet anti-agrégant et anti-coagulant.
Réactions allergiques
Effets broncho-pulmonaires
Ils sont peu fréquents. Il peut s’agir d’œdèmes laryngés par hypersensibilité de type I, ou de broncho-spasmes qui sont la conséquence de la réduction de la synthèse des prostaglandines broncho-dilatatrices et de l’accroissement, par la déviation métabolique, de la production des leucotriènes broncho-constricteurs.
Intolérance à l’aspirine
L’intolérance à l’aspirine peut se traduire par des signes respiratoires du type « asthme » et dont la fréquence semble particulièrement élevée chez les asthmatiques reconnus et les patients souffrant d’urticaire chronique et de rhinite allergique. Il faut également savoir que cette intolérance est croisée avec tous les autres AINS.
Effets cutanéo-muqueux
Ces effets cutanéo-muqueux peuvent être observés avec tous les AINS et sont de fréquence variable, ils touchent environ 3% des malades traités par ces médicaments. Ce sont des accidents de sensibilisation par mécanisme immuno-allergique [76].
Effets bénins [10]
Ils représentent la forme la plus fréquente des réactions cutanées observés avec les AINS, il s’agit d’éruptions de type de rashs prugineux, souvent polymorphes, scarlatiniformes, morbilliformes, maculo-papuleux ou purpiriques. Ces éruptions ont une composante phototoxique, notamment pour le piroxicam, l’acide Tiaprofénique et le Naproxène. L’acide Niflumique peut être à l’origine d’un eczéma phototoxique.
En ce qui concerne l’acide Acétylsalicylique, l’urticaire est la plus fréquente des atteintes cutanées. La réaction peut être associée à d’autres manifestations évocatrices d’un mécanisme immuno-allergique.
Toxidermies bulleuses [10 ; 79]
Syndrome de stevens-Johnson et érythème polymorphe
Dans les deux cas, l’éruption bulleuse est profuse, associée à des macules et à des papules érythémateuses plus ou moins centrées par des bulles réalisant des aspects en cocarde constituant rapidement au niveau muqueux, une stomatite érosive à enduit fibrineux.
Syndrome de Lyell [79]
Il s’agit d’une nécrolyse épidermique totale avec décollement sous et intra épithélial attribué à une réaction immuno-toxique cellulaire. Il se traduit par un érythème et un décollement cutané ; des éléments polymorphes peuvent lui être associés. La fièvre et les lésions muqueuses sont quasi constantes ; on peut aussi observer des manifestations viscérales.
Le pronostic est sévère avec un taux de mortalité évalué à plus de 30% du fait notamment des troubles métaboliques associés. Tous les AINS semblent en être la cause et ce risque parait plus grand avec ceux ayant une demi-vie d’élimination longue (Phénylbutazine, Piroxicam…)
Erythème pigmenté fixe [79]
Il se présente sous forme d’une ou plusieurs plaques inflammatoires, éventuellement bulleuses laissant des séquelles pigmentées. Il a été décrit avec les Pyrazolés, le Sulindac et les Salicylés.
Purpura vasculaire [10]
De très rares cas de vascularites dues aux AINS ont été rapportés associant des lésions cutanées et viscérales (rein, foie..) dont le pronostic peut être mauvais. Ils ont été décrits avec le Diclofénac, l’Indométacine, les Pyrazolés, les Fenbuféne, le Naproxène et l’acide Niflumique.
Syndrome de Reye et les salicylés :
Le syndrome de Reye associe :
Une encéphalopathie aigue inflammatoire ;
Une atteinte hépatique avec cytolyse ;
Et l’absence d’autres causes « raisonnables » pour ces atteintes hépatiques et cérébrales.
Il touche essentiellement l’enfant après 2 ans. Il succède à une infection virale.
Après quelques jours de latence apparaissent : Vomissements, troubles de conscience d’aggravation progressive, convulsions, hépatomégalie, le LCR est normal, une cytolyse importante et durable, une ammoniémie et parfois une hypoglycémie avec acidose métabolique.
Manifestations générales :
On a un Œdème de Quincke, et dans de rares cas, un choc anaphylactique.
Troubles hépatiques
Troubles hépatiques liés à l’aspirine [6]
Rarement décrite, une hépatotoxicité réversible peut néanmoins survenir chez les patients souffrant d’arthrite rhumatoïde juvénile ou de lupus érythémateux aigu disséminé. La régression totale et sans séquelles est habituelle.
Troubles hépatiques liés aux autres AINS
Les Pyrazolés surtout, mais également, dans des cas exceptionnels, les Indoliques et les Propioniques sont capables d’accroitre la bilirubinémie et les transaminases et de provoquer des hépatites et ictères.
Un cas isolé d’hépatite cytolytique d’apparition très brutale a été décrit avec le Célécoxib [32].
Troubles neuro-sensoriels
Salicylés
Des bourdonnements d’oreille, une hypoacousie et des céphalées, vertiges, excitabilité, habituellement réversibles, sont des signes fréquents d’une intoxication.
Autres AINS [6]
Aux posologies usuelles, les AINS (Indométacine surtout) peuvent provoquer des céphalées, des vertiges, des acouphènes. Parfois des perturbations du sommeil ou du comportement sont observées chez le sujet âgé.
Effets hématologiques
Ces effets sont rares et variés : thrombocytopénie, anémie due à une hémorragie chronique, rares cas de leucopénie avec possibilité d’agranulocytose.
Risque de favoriser le développement d’une fasciite nécrosante
La fasciite nécrosante est une infection rare, mais gravissime, mettant en jeu le pronostic vital et fonctionnel. Elle se définit par l’infection des tissus cellulaires sous-cutanés.
Dans le domaine de l’odontologie, cette infection peut faire suite à un abcès radiculaire, une péricoronarite ou un problème parodontal et toucher la face ou le cou.
Les facteurs favorisants sont le diabète, le SIDA, l’hypertension ou encore la malnutrition et la prise d’AINS notamment si leur prise a lieu au début de la maladie.
Complications au niveau de la sphère oro-faciale :
Une atteinte des glandes salivaires : tuméfaction parotidienne, avec hyperamylasémie, d’apparition rapide, dans quelques cas de traitement par des Pyrazolés [6].
Une érythrodermie bulleuse avec épidermolyse dont l’origine est le plus souvent les pyrazolés et l’acide Acétylsalicylique. Elle se manifeste au niveau buccal par des bulles éphémères, de larges ulcérations extensives recouvertes de croûtes épaisses, hémorragiques et douloureuses. Ces lésions atteignent les lèvres mais l’extension peut atteindre toute la muqueuse buccale.
Le contact direct de l’acide acétylsalicylique avec la muqueuse buccale peut être à l’origine de brûlures, d’ulcérations aphtoïdes et de stomatites érosives [10 ; 76].
Des stomatites ulcéreuses entrant dans le cadre de neutropénies sévères ou d’agranulocytoses d’origine médicamenteuse, sont observées après la prise de dérivés Pyrazolés [91].
L’acide Niflumique, le Proxicam peuvent êtres responsables d’aphtes [91].
Les éruptions phototoxiques et photoallergiques liées à certains AINS peuvent se localiser au niveau des lèvres et du visage. Les lèvres sont souvent intensément œdémateuses et douloureuses. L’évolution se fait vers la desquamation et la fissuration [79].
Des pseudolymphomes ou manifestations cutanéo-ganglionnaires réactionnelles sont parfois observés avec la phénylbutazone. Ils sont caractérisés par une image histologique d’hyperplasie immunoblastique accompagnée parfois d’éosinophilie. Ces pseudolymphomes sont réversibles à l’arrêt du traitement [79].
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Table des matières
INTRODUTION
PREMIERE PARTIE: RAPPEL SUR L’INFLAMMATION ET LES ANTI-INFLAMMATOIRES
1. Rappels sur l’inflammation et conséquence pour le patient
1.1 Définition
1.2 Phases de l’inflammation
1.2.1 Phase d’agression
1.2.2 Phase vasculaire
1.2.3 Phase cellulaire
1.2.4 Phase de réparation
1.2.5 Evolution
1.3 Cellules et médiateurs de l’inflammation
1.3.1 Cellules de l’inflammation
1.3.1.1 Mastocytes et polynucléaires basophiles
1.3.1.2 Cellules phagocytaires
1.3.1.3 Polynucléaires éosinophiles
1.3.1.4 Lymphocytes
1.3.2 Médiateurs de l’inflammation
1.3.2.1 Facteur activant les plaquettes (PAF)
1.3.2.2 Histamine et sérotonine
1.3.2.3 Prostaglandines et leucotriènes
1.3.2.4 Cytokines
1.3.2.5 Système coagulation / fibrinolyse
1.3.2.6 Système du complément
1.3.2.7 Système des kinines
1.4 Formes cliniques de l’inflammation
1.4.1 Inflammation aigüe
1.4.2 Inflammation subaiguë
1.4.3 Inflammation chronique
1.5 Causes de l’inflammation en odontologie
1.5.1 Inflammation d’origine pathologique
1.5.1.1 Causes physiques
1.5.1.2 Causes chimiques
1.5.1.3 Causes infectieuses
1.5.2 Inflammation d’origine iatrogène
1.5.2.1 Causes physiques
1.5.2.2 Causes chimiques
1.6 Conséquences pour le patient
1.6.1 Douleur
1.6.2 Œdème
1.6.4 Rougeur
1.6.5 Trismus
2 . Anti-inflammatoires
2.1 Anti-inflammatoires non stéroïdiens
2.1.1 Classification
2.1.1.1 Salicylés
2.1.1.2 Dérivés Arylcarboxyliques
2.1.1.3 Dérivés Oxicams
2.1.1.4 Fénamates
2.1.1.5 Indoliques et dérivés
2.1.1.6 Pyrazolés
2.1.1.7 Autres AINS: Nimésulide
2.1.1.8 Inhibiteurs sélectifs de la COX -2 ou Coxibs
2.1.2 Mécanismes d’action
2.1.3 Pharmacocinétique
2.1.3.1 Voies d’administration
2.1.3.2 Distribution
2.1.3.3 Dégradation et élimination
2.1.4 Indications
2.1.4.1 Propriété anti-inflammatoire
2.1.4.2 Propriété antalgique
2.1.4.3 Propriété anti-pyrétique
2.1.4.4 Propriété anti-agrégante plaquettaire
2.1.5 Contre indications
2.1.5.1 Hypersensibilité ou allergie aux AINS
2.1.5.2 Ulcère gastro-duodénal
2.1.5.3 Insuffisance hépatique sévère
2.1.5.4 Insuffisance rénale sévère
2.1.5.5 Insuffisance cardiaque sévère
2.1.5.6 Autres contre-indications
2.1.6 Effets indésirables
2.1.6.1 Troubles digestifs
2.1.6.2 Troubles rénaux
2.1.6.3 Effets indésirables cardiovasculaires
2.1.6.4 Réactions allergiques
2.1.6.5 Troubles hépatiques
2.1.6.6 Troubles neuro-sensoriels
2.1.6.7 Effets hématologiques
2.1.6.8 Risque de favoriser le développement d’une fasciite nécrosante
2.1.6.9 Complication au niveau de la sphère oro-faciale
2.2 Corticoïdes
2.2.1 Classification
2.2.2 Mécanisme d’action
2.2.2.1 Effets non génomiques
2.2.2.3 Effets post-transcriptionnels
2.2.3 Pharmacocinétique
2.2.4 Indications
2.2.4.1 Traitement de substitution
2.2.4.2 Traitement anti-inflammatoire et immunosuppresseur
2.2.5 Contre indications
2.2.5.1 Hypersensibilité à l’un des constituants
2.2.5.2 Etat infectieux
2.2.5.3 Certaines viroses en évolution
2.2.5.4 Etats psychotiques
2.2.5.5 Vaccins vivants
2.2.6 Effets indésirables
2.2.6.1 Effets métaboliques
2.2.6.2 Complications gastro-intestinales
2.2.6.3 Troubles infectieux
2.2.6.4 Réactions d’hypersensibilité
2.2.6.5 Troubles neuropsychiques
2.2.6.6 Troubles osseux
2.2.6.7 Troubles cutanés
2.2.6.8 Troubles hématologiques
2.2.6.9 Troubles oculaires
2.2.6.10 Troubles sexuels
2.2.6.11 Effets secondaire de la corticothérapie locale
2.3 Anti-inflammatoires enzymatiques
2.3.1 Classification
2.3.2 Indications
2.3.3 Contre-indications
2.3.4 Effets indésirables
DEUXIEME PARTIE : ANTI-INFLAMMATOIRES EN ODONTOSTOMATOLOGIE
1. Utilisation des anti-inflammatoires en odontostomatologie
1.1 Anti-inflammatoires non stéroïdiens
1.1.1 AINS prescrit en odontostomatologie
1.1.1.1 AINS classiques
1.1.1.2 Arylcarboxyliques
1.1.1.3 Fénamates
1.1.1.4 Inhibiteurs sélectifs de la cox-2
1.1.2 Moments de prescription des AINS
1.1.3 Durée de prescription des AINS
1.2 Corticoïdes
1.2.1 Corticothérapie en cure courte
1.3.1 Traitement des douleurs aigües en odontologie
1.3.1.1 Diagnostic et traitement étiologique possible
1.3.1.2 Diagnostic possible mais traitement étiologique impossible
1.3.2 En chirurgie buccale
1.3.2.1 AINS
1.3.2.2 Corticoïdes
1.3.3 En médecine buccale
1.3.3.1 Lésions dermatologiques de la muqueuse buccale
1.3.3.2 Lithiases salivaires
1.3.4 En odontologie conservatrice et endodontie
1.3.4.1 Ciments d’obturation canalaire contenant un anti-inflammatoire
1.3.4.2 Lésion du nerf alvéolaire inferieur
1.3.5 En parodontologie
1.3.6 En orthopédie dento-faciale
1.3.7 En implantologie
1.3.8 Dans les pathologies de l’articulation temporo-mandibulaire
1.3.8.1 Définition
1.3.8.2 Traitements
1.3.9 En thérapeutique d’urgence
1.3.9.1 Conduite à tenir devant une crise d’asthme
1.3.9.2 Conduite à tenir devant une réaction allergique
1.3.9.3 Conduite à tenir devant un choc anaphylactique
2 Risques liés aux anti-inflammatoires
2.1Incidents et accidents dus aux anti-inflammatoires
2.2 Méfaits des anti-inflammatoires en odontostomatologie
2.3 Précautions à prendre par l’odontologiste pour ces patients
2.3.1 Patients traités par les AINS
2.3.2 Patients traités par les corticoïdes
2.3.2.1 Interactions médicamenteuses
2.3.2.2 Risques liés à l’immunodépression
2.3.3 Prescription des anti-inflammatoires en terrain particulier
2.3.3.1 Prescription chez l’enfant
2.3.3.2 Prescription chez la femme enceinte
2.3.3.3 Prescription chez la femme allaitante
2.3.3.4 Prescription chez le sujet âgé
3. Associations et interactions médicamenteuses
3.1 Anti-inflammatoires non stéroïdiens
3.2 Glucorticoïdes
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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