Anthropologie et VIH/SIDA dans le contexte de l’Afrique et des autres pays du tiers monde

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Type de description : infection par le VIH-1

Primo-infection

La primo-infection est symptomatique dans environ 65 % des cas. Les signes cliniques surviennent habituellement 2 à 6 semaines après l’exposition au VIH et durent 1 à 3 semaines [45] [80]. Il peut s’agir de manifestations à type de syndrome pseudo-grippal et/ou cutanéo-muqueuses, ganglionnaires, digestives ou neurologiques. Un syndrome mononucléosique est présent dans 15 % des cas.

Stade asymptomatique

À ce stade, le patient reste asymptomatique pendant de nombreuses années (5 à 10 ans). Un syndrome de lymphadénopathie généralisée peut s’observer chez des patients. Ce sont des adénopathies d’au moins un centimètre de diamètre, siégeant au moins dans deux territoires extra-inguinaux non contigus et évoluant depuis plus de trois mois, en l’absence de toute autre étiologie.

Immunodépression mineure

Les manifestations d’immunodépression mineure observées sont le reflet d’une atteinte débutante, mais significative du système immunitaire.
¾ Syndrome constitutionnel
Le syndrome constitutionnel témoigne d’une progression de l’infection virale. Il est constitué des symptômes suivants :
ƒ une perte de poids supérieure à 10% du poids initial ;
ƒ une fièvre modérée, mais persistante ;
ƒ une diarrhée se prolongeant au-delà d’un mois, sans cause identifiable.
¾ Manifestations cutanées
Les manifestations cutanées ou muqueuses sont fréquentes chez les personnes infectées par le VIH. L’évolution vers la chronicité ou la rechute est la règle. Il peut s’agir de :
ƒ dermite séborrhéique ;
ƒ prurigo d’évolution chronique ou récidivante ;
ƒ folliculite, plus fréquente sur peau noire ;
ƒ zona ;
ƒ verrues, condylomes, Molluscum contagiosum ;
ƒ candidose buccale ; candidose génitale ;
ƒ leucoplasie chevelue liée à Epstein Barr Virus (EBV) atteignant les bords latéraux de la langue.
¾ Manifestations biologiques
Les manifestations hématologiques sont à type de leucopénie, anémie. Elles sont le plus souvent asymptomatiques.

Immunodépression majeure ou SIDA

L’évolution de l’immunodéficience mineure se fait vers l’aggravation du déficit immunitaire. Elle se traduit par l’émergence d’infections dites opportunistes, dues à des agents de moins en moins pathogènes chez le sujet immunocompétent, et nécessitant un terrain de plus en plus immunodéprimé pour pouvoir se développer. Toutes ces atteintes sont résumées dans les différentes classifications.

Formes cliniques

Infection par le VIH-2 [93]

Le VIH-2 se rencontre essentiellement en Afrique de l’Ouest. Les modes de transmission sont les mêmes que pour le type 1 du VIH, mais la transmissibilité est cinq fois moindre (si le transmetteur est asymptomatique). Le VIH-2 est responsable d’une immunodépression aussi profonde que le VIH-1 avec la même sévérité potentielle. Les manifestations cliniques sont identiques, mais l’immunodépression est acquise plus lentement.

Forme du VIH chez l’enfant [36]

Dans son ensemble, la forme de l’enfant est presque identique à celle de l’adulte. Le déficit immunitaire sévère aboutit aux mêmes complications. La différence principale réside dans l’existence de deux profils évolutifs différents dont l’un est associé à une encéphalopathie sévère.

Sujets non progresseurs à long terme [16]

Un nombre restreint de sujets (5 à 8 %) demeurent asymptomatiques et conservent un taux de lymphocytes T CD4 + supérieur à 500/mm3 au-delà de dix ans, en l’absence de toute intervention thérapeutique. Le groupe de sujets dits « non progresseurs » est hétérogène. Certains sont non progresseurs au long cours, voire à vie, tandis que d’autres développent une détérioration plus lente de leur système immunitaire. Il a été observé chez des sujets non progresseurs la présence de mutation du gène CCR5 qui parait être associée à une activité inhibitrice anti VIH des lymphocytes CD 8+ et à une expression réduite de CCR5 à la surface des cellules.

Prise en charge de l’infection à VIH

Le traitement de l’infection à VIH fait toujours l’objet de recherches car le traitement curatif du VIH/SIDA n’est pas encore une réalité. Les difficultés reposent sur la vitesse de multiplication et sur la variabilité génétique extraordinaire du VIH qui lui permettent de défier le système immunitaire et de résister aux antirétroviraux.

Soutien psychologique [47]

La prise en charge psychosociale, avec le « counselling » comme pierre angulaire, vise à :
– conseiller, informer, assister et soutenir face aux perturbations psychologiques et sociales causées par l’annonce de la séropositivité,
– prévenir l’extension sociale de la maladie.
Elle exige écoute attentive, pertinence et clarté des réponses, respect de l’autre. En outre, la connaissance des représentations traditionnelles et culturelles de la maladie, le suivi des règles éthiques et juridiques est un prérequis à cette approche.

Traitement des infections opportunistes

Les infections opportunistes constituent une importante cause de décès parmi les PVVIH. Un grand nombre d’infections opportunistes comme la tuberculose, les pneumopathies bactériennes et les diarrhées infectieuses sont provoquées par des agents infectieux qui sont depuis longtemps répandus dans la communauté. Le traitement de ces infections opportunistes est facilement accessible en Afrique. D’autres comme la pneumocystose et la toxoplasmose peuvent être
traités au moyen d’antibiotiques largement disponibles comme le cotrimoxazole. Cependant, d’autres maladies opportunistes, notamment les infections à CMV, la maladie de Kaposi exigent des médicaments coûteux. Du fait des coûts élevés des spécialités pharmaceutiques, l’accent est mis sur les médicaments essentiels génériques.

Traitement antirétroviral [36] [94]

¾ Buts
Les buts du traitement antirétroviral sont de :
– réduire la charge virale plasmatique au niveau le plus bas possible ;
– ralentir l’histoire naturelle de l’infection ;
– réduire la mortalité et la morbidité par une restauration du déficit immunitaire induit par l’infection à VIH.
¾ Moyens
Les ARV sont regroupés selon leur mode d’action en deux groupes :
– les inhibiteurs de la transcriptase inverse qui comprennent les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse et les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse ;
– les antiprotéases.
ƒ Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse
Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse sont des analogues des nucléosides naturels que sont la thymidine, la cytidine, la didanosine, la guanidine. Ils sont inactifs à l’état naturel mais, actifs après une triple
phosphorylation par des enzymes cellulaires. La triphosphorylation donne de faux nucléosides qui, une fois intégrés dans la chaîne d’ADN en formation, en bloquent la polymérisation et, de là, la synthèse de l’ADN proviral. Ainsi la réplication du VIH est inhibée.
ƒ Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse
Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse n’ont pas besoin de triphosphorylation pour être actifs. Ils ont une action directe sur la transcriptase reverse. Ils ne sont actifs que sur le VIH-1.
ƒ Inhibiteurs de la protéase ou antiprotéases
La protéase du VIH est une enzyme qui intervient dans le clivage protéolytique des polypeptides viraux. Les inhibiteurs de la protéase agissent au niveau du site de clivage protéolytique en se fixant de manière reverse, provoquant du même coup l’inhibition du clivage. L’inhibition du clivage entraîne la formation de particules virales immatures et non infectieuses.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : INFECTION A VIH
1. Epidémiologie
2.1. Etat de la pandémie
2.2. Modes de transmission
2. Histoire naturelle
2.1. Type de description : infection par le VIH-1
2.1.1. Primo infection
2.1.2. Stade asymptomatique
2.1.3. Immunodépression mineure
2.1.4. Immunodépression majeure ou SIDA
2.2. Formes cliniques
2.2.1. infection par le VIH-2
2.2.2. Forme de l’enfant
2.2.3. Sujets « asymptomatiques à long terme »
3. Classifications
3.1. Classification CDC de l’infection à VIH
3.2. Classification OMS de l’infection à VIH
4. Dépistage du VIH
4.1. Diagnostic biologique
4.2. Avantages du dépistage précoce
4.3. Conséquences du dépistage tardif
5. Prise en charge de l’infection à VIH
5.1. Soutien psychosocial
5.3. Traitement ARV
5.4. Mesures hygiéno-diététiques
CHAPITRE II : INITIATIVE SENEGALAISE D’ACCES AUX ANTIRETROVIRAUX (ISAARV)
1. Historique
2. Organisation de la prise en charge du VIH/SIDA au Sénégal
2.1. Organisation au niveau national
2.2. Définition des activités pour la prise en charge des PVVIH selon la pyramide sanitaire
2.3. Conditions de mise sous traitement ARV au Sénégal
2.4. Suivi clinique et psychologique des patients
CHAPITRE III : ANTHROPOLOGIE ET VIH/SIDA
1. Apport de l’anthropologie dans la prise en charge du VIH/SIDA
2. Anthropologie et VIH/SIDA dans le contexte de l’Afrique et des autres pays du tiers monde
3. Stigmatisation et discrimination liées au VIH/SIDA
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL CADRE D’ETUDE METHODOLOGIE
1.1. Type d’étude
1.2. Critères d’inclusion..
1.3. Critères de non inclusion
1.4. Déroulement de l’enquête
1.6. Mesures éthiques
1.7. Méthodes d’analyse des données
RESULTATS
I. ETUDE QUANTITATIVE
1. Origine géographique des malades
2. Aspects socio-démographiques
a. Répartition des patients selon le sexe
b. Répartition des patients selon l’age et le sexe
c. Répartition des patients selon le niveau de scolarisation
d. Répartition des patients selon la profession
e. Répartition des patients selon le statut matrimonial
f. Facteurs de risque de l’infection à VIH
g. Répartition des patients selon le profil sérologique
3. Aspects cliniques
3.1. Circonstances cliniques de découverte de l’infection à VIH
a. Répartition des patients selon les circonstances cliniques de découverte
b. Délai de découverte de la séropositivité selon les circonstances cliniques de découverte
3.2. Antécédents
3.2.1. Antécédents de consultations pour des motifs de proposition de sérologie
a. délai entre la première consultation et le dépistage
b. Répartition des patients selon le nombre de consultations antérieures au dépistage
d. Evolution du rang des prestataires au fil des consultations
e. Fréquence des motifs de consultation selon la qualité des prestataires
f. Fréquence des propositions de sérologie selon les motifs de consultation
3.2.2. Antécédents d’hospitalisation pour des motifs de proposition de sérologie VIH
a. Délai entre la première consultation et le dépistage
b. Répartition des patients selon le nombre d’hospitalisations
c. Fréquence des motifs d’hospitalisation et des propositions de sérologie VIH
3.3. Etat clinique des patients au moment du diagnostic
a. Etat général des patients
b. Diagnostic des infections et affections opportunistes
c. Classification
4. Aspects biologiques
4.1. Taux d’hémoglobine
4.2. Taux de CD4
5. Aspects évolutifs
II. Etude qualitative
1. Caractéristiques socio démographiques des patients de l’étude qualitative
2. Recours initial
3. Recours ultérieurs et parcours thérapeutiques
4. Raisons des divers recours
I. ETUDE QUANTITATIVE
1. Origine géographique
2. Aspects sociodémographiques
3. Aspects cliniques
4. Aspects évolutifs
II. ETUDE QUALITATIVE
1. Itinéraires thérapeutiques
2. Raisons du choix des divers recours
3. Facteurs du retard au dépistage
III. CONTRAINTES
CONLUSION
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE

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