Antécédents pathologiques et/ou terrains trouvés chez les patients

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Complications aigues ou non dégénératives

Complications Métaboliques

Le coma hyperosmolaire
Il est définit par une hyperglycémie supérieure à 33 mmol/L, une osmolarité plasmatique supérieure à 350 mmol/L avec un pH supérieur à 7,2 et habituellement une hypernatrémie supérieure à 150 mmol/L. Il y a une glucosurie importante et une cétonurie nulle ou très faible. Il survient surtout chez les sujets DT2 méconnus. La déshydratation résulte de la conjonction de deux facteurs : d’une part la prescription de médications hyperglycémiantes ou d’une infection, et d’autre part d’un apport en boissons insuffisant, du fait de l’âge, de l’isolement, de la détérioration de la conscience ou d’une réanimation inappropriée.
Le tableau clinique s’installe progressivement en plusieurs jours voire plusieurs semaines. Il associe une grande déshydratation intracellulaire, des troubles profonds de la conscience, souvent une hyperthermie, une insuffisance rénale fonctionnelle et une hypotension. Cette insuffisance rénale fonctionnelle est d’abord à diurèse conservée puis apparait une oligo anurie. L’évolution est mortelle dans 50 % des cas du fait de la gravité du tableau, de l’âge des patients et des conséquences liées au décubitus.
Le traitement est avant tout préventif. Le traitement curatif est comparable à celui de toute déshydratation avec cependant une réhydratation plus souvent effectuée aux moyens de solutés hypotoniques, une insulinothérapie à débit faible, et surtout une grande prudence et progressivité dans la correction des anomalies [70].
L’acidocétose
Par opposition à la cétose simple initiale, définie par la présence de corps de cétoniques dans les urines de manière isolée, on définit l’acidocétose comme une cétose accompagnée d’un pH sanguin inférieur à 7,25 et de bicarbonates plasmatiques inférieurs à 15 meq/L. Elle constitue une urgence thérapeutique, et elle traduit toujours la conséquence d’une carence en insuline, absolue ou quasi-absolue.
Le symptôme le plus constant est la polypnée d’acidose, généralement ample et profonde. Elle est un indicateur très fidèle de l’intensité de l’acidose. Les troubles de la conscience se limitent à un état de stupeur et/ou de confusion. La déshydratation, symptôme majeur, est globale, extracellulaire, mais surtout intracellulaire, avec dans les cas graves la survenue d’un collapsus avec tendance au choc.
La cétose doit être diagnostiquée immédiatement au lit du malade en utilisant les bandelettes réactives semi-quantitatives, sur urines habituellement, mieux sur plasma ou sérum (certains lecteurs de glycémie mesurent la cétonémie) [70].
L’acidose lactique
L’acidose lactique qui n’est pas spécifique au diabète, est définit par des taux plasmatiques de lactates supérieurs à 7 mmol/L et un pH artériel inférieur à 7,25. Une accumulation de biguanides, généralement liée à une mauvaise élimination, secondaire à une insuffisance rénale est souvent en cause. D’où la nécessité de respecter les contres indications des biguanides. La phase prodromique est souvent limitée à des crampes musculaires. Le tableau établi est celui d’une acidose métabolique gravissime avec collapsus et anurie. La glycémie et les corps cétoniques peuvent être normaux. Le traitement repose sur la correction de l’acidose et des troubles hémodynamiques et surtout sur une dialyse rénale qui traite à la fois l’acidose et épure l’organisme des biguanides accumulés [70].
Les hypoglycémies iatrogènes
Elles peuvent s’observer sous insulinothérapie, mais elles sont surtout présentes avec l’utilisation des sulfamides à demi-vie longue, notamment en cas d’altération de la fonction rénale, d’irrégularité de la prise alimentaire et d’interactions médicamenteuses (anti-inflammatoires non stéroïdiens). Ces hypoglycémies iatrogènes exposent à des accidents neurologiques parfois irréversibles [33]. Elles s’expriment par :
– les manifestations mineures :
Sensation de tremblement, fringale, sensation de faim impérieuse, sueurs profuses froides, palpitation voire douleurs angineuses typiques
– manifestations majeures :
Etat confusionnel simulant l’ivresse, agitation psychomotrice état délirant Somnambulisme, coma non fébrile (préciser stade) d’installation brutale, sans valeur de localisation neurologique.
Toute cette symptomatologie est caractéristique par la régression immédiate après recharge glucosé en urgence.

Complications infectieuses

Les infections sont fréquentes au cours du diabète, elles sont souvent récidivantes et parfois graves. Elles sont le plus souvent bactériennes ou mycosiques. Elles augmentent la morbidité et le coût de la prise en charge. Ces infections peuvent être : uro-génitales, cutanéomuqueuses, osseuses (ostéites)… Toutes les localisations sont possibles.
Une bonne éducation permet de réduire leurs effets secondaires. Le traitement consiste en une antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme [71].

Complications chroniques ou dégénératives

Ces complications chroniques représentent la cause essentielle de mortalité chez les diabétiques et réduisent du 1/3 leur espérance de vie [1]. Elles concernent tous les types de diabète et comprennent la micro angiopathie et la macro angiopathie.

Micro angiopathie diabétique

Il s’agit d’une complication spécifique du diabète qui atteint les petits vaisseaux capillaires de  l’ensemble de l’organisme. Son expression est surtout importante au niveau des yeux et des reins. Elle est grave par la mise en jeu des pronostics fonctionnel et vital.
Des études européennes (DCCT et UKPDS) ont montré la relation qui existe entre le contrôle métabolique du diabète, sa durée d’évolution et la survenue de la micro angiopathie. Il faut au minimum 15 ans de diabète mal contrôlé pour aboutir aux stades ultimes de la micro angiopathie (rétinopathie proliférante et néphropathie, qui conduisent respectivement à la cécité et à l’insuffisance rénale terminale) [70].
La micro angiopathie est liée de manière prédominante à l’hyperglycémie chronique mais également à des facteurs environnementaux et/ou génétiques qui expliquent la variabilité individuelle dans son expression.
– la rétinopathie
Le diabète est la principale cause de cécité de l’adulte dans les pays développés. Il est responsable de 10 % des nouveaux cas de cécité et d’environ 20 % des cas de cécité entre 45 et 74 ans. L’incidence de la rétinopathie est plus élevée en cas de DT1 que de DT2.
Après 15 ans d’évolution, presque 100 % des patients diabétiques de type 1 ont une rétinopathie. Au bout de 20 ans, 60 % ont une rétinopathie proliférante [13].
La rétinopathie est la deuxième cause de cécité dans les pays en voie de développement après le trachome.
Les manifestations cliniques sont représentées par la baisse de l’acuité visuelle. Le fond d’œil est l’examen de dépistage de routine et l’angiographie confirme le diagnostic.
La thérapie est basée sur la photocoagulation au laser et le bon équilibre glycémique par une insulinothérapie. Cette thérapie est surtout préventive, avec un équilibre glycémique optimal (HbA1c ˂ 7 %) et un équilibre tensionnel parfait (˂ 130/80 mm Hg) [1]. Le traitement doit être d’autant plus exigeant que le sujet est jeune, qu’il y a désir de grossesse chez la femme jeune ou qu’il existe déjà des lésions.
– la néphropathie
Il s’agit de manifestations rénales spécifiques du diabète. Elle évolue vers l’IRC qui peut être retardée par une meilleure prise en charge du diabète.
La néphropathie diabétique est diagnostiquée sur la présence d’une protéinurie isolée ou avec une insuffisance rénale.
Au Sénégal une étude a révélé une prévalence de la micro albuminurie de 36,8 % avec une prédominance chez les DT1 [78].Les facteurs prédictifs de la micro albuminurie étaient l’hypertension artérielle, le tabac, la claudication intermittente des membres inférieurs, le pied diabétique, la valeur de l’hémoglobine glyqué, la dyslipidémie et la durée du diabète [18]. L’incidence du diabète comme cause d’IRC devient chaque année plus importante. En effet elle est devenue la première cause d’IRC terminale dans de nombreux pays d’Europe ainsi qu’aux États-Unis [20].
– la neuropathie
La prévalence de la neuropathie diabétique varie de 0 à 93 % selon les études [58]. Plusieurs raisons expliquent cette disparité : les symptômes cliniques ne sont pas spécifiques, la prévalence dépend des critères diagnostiques utilisés et de l’utilisation ou non de tests électrophysiologiques dont la sensibilité est variable, les vitesses de conduction nerveuse diminuent physiologiquement avec l’âge et des fibres nerveuses de types différents peuvent être atteintes.
La neuropathie est définie par l’absence de réflexes achilléens associée à des symptômes ou à des signes objectifs de polynévrite.
Sa prévalence augmente avec la durée d’évolution du diabète :
– environ 7 % lorsque la découverte du diabète remonte à un an,
– environ 50 % après 20 ans d’évolution du diabète.
La dysfonction érectile fait partie intégrante de la neuropathie et au Sénégal, elle a été retrouvée chez 16,9 % des diabétiques par GUEYE et al en 1996 [39]. Son traitement varie selon le type de l’atteinte [38].

Macro angiopathie diabétique

Il s’agit de l’atteinte des artères musculaires allant de l’aorte jusqu’aux petites artères distales d’un diamètre supérieure à 200 µm.
En réalité, la macro angiopathie diabétique associe deux maladies artérielles distinctes :
– d’une part, l’athérosclérose qui semble histologiquement identique à l’athérosclérose du sujet non diabétique ;
– d’autre part, l’artériosclérose, caractérisée par une prolifération endothéliale et une dégénérescence du média aboutissant à la médiacalcose [37].
Les manifestations cliniques correspondent à celles de l’athérome chez le sujet non diabétique, avec pour seules particularités, leurs plus grandes fréquences, leur gravité et leur précocité. Le pronostic est vital (coronaire) et fonctionnel (AVC, artérites des membres inférieurs).
– La coronaropathie
Elle est plus fréquente chez les patients DT2 avec un risque multiplié par trois. Elle représente la première cause de décès prématuré chez les diabétiques. Elle est souvent isolée ou silencieuse du fait d’une neuropathie associée.
Elle peut se manifester par un angor ou une douleur thoracique atypique, une cardiopathie ischémique, un infarctus inaugural ou d’emblée une mort subite [26]. Ceci justifie l’importance d’un dépistage au moins annuel par un ECG de repos.
– Les accidents vasculaires cérébraux (AVC)
Les AVC sont responsables d’une importante morbidité et d’une lourde mortalité chez les diabétiques : un diabétique sur cinq meurt des suites d’un AVC [77]. Ils sont plus précoces que dans la population générale et surviennent en moyenne à 65 ans chez les hommes et 70 ans chez les femmes. Il est important de distinguer les accidents ischémiques transitoires (AIT), brefs et totalement réversibles en 24 heures, des accidents ischémiques constitués. En fait, les AIT possèdent une valeur prédictive indéniable de la survenue d’un accident ischémique constitué à court et moyen terme. La gravité des AVC est liée au handicap fonctionnel qu’ils entrainent et à la mortalité surtout secondaire à cinq ans [1].
Les accidents ischémiques les plus fréquents sont liés à une cardiopathie valvulaire ou rythmique (fibrillation auriculaire), une insuffisance cardiaque ou surtout à l’athérosclérose dont le diabète est un facteur de risque essentiel. Il s’agit dans ce cas de lésion ischémique « in situ » liées aux atteintes vasculaires distales du diabète, à l’image des coronaropathies.
Les accidents hémorragiques sont surtout liés à l’HTA, qui intervient directement en induisant la formation de lacunes cérébrales et en augmentant le risque hémorragique, et indirectement par le biais de l’athérosclérose : c’est le facteur essentiel d’AVC dont elle multiplie le risque par 10[20].
– L’artériopathie chronique des membres inférieurs
L’artérite des membres inférieurs est fréquente : 50 % des diabétiques ont une artérite après 20 ans d’évolution, et 50 % des amputations chez eux sont liées à une artérite.
L’artérite du sujet diabétique a pour principale particularité clinique le fait qu’elle est généralement plus distale, les lésions étant étendues aux artères de petit calibre. En fait elle est souvent diffuse, proximale et distale, et s’accompagne souvent de calcifications (plaque d’athérome calcifiée et médiacalcose). Elle participe souvent à l’étiologie du pied diabétique « mixte » associant ischémie, neuropathie et infection [77].
Deux tableaux cliniques peuvent être individualisés :
– La claudication intermittente : le siège de la douleur et l’examen clinique confirment le siège lésionnel, que précise un examen écho-Doppler, fait préférentiellement sous effort.
– L’oblitération complète se traduit par une douleur de repos ou d’emblée par un trouble trophique : gangrène sèche d’un orteil ou du talon sur pied froid hyperalgique, aux téguments atrophiques et dépilés [77].
La claudication intermittente du mollet ou de la plante du pied et la douleur en décubitus calmée par la déclivité sont de bonnes valeurs diagnostiques mais, l’artérite étant fréquemment associée à une neuropathie périphérique, l’absence de douleur n’élimine pas le diagnostic.
Dans les cas de pied diabétique « mixte », la nature ischémique de la lésion peut être difficile à identifier du fait par exemple de la chaleur locale (composante infectieuse) et de l’insensibilité (composante neuropathique). Il est donc fondamental d’évaluer l’état artériel d’un membre en s’aidant notamment de l’écho-Doppler (avec mesure des pressions de la cheville) et de la mesure transcutanée de la pression d’oxygène (Tc PO).
Devant de tels tableaux, la tendance actuelle est la chirurgie la plus conservatrice possible, avec recherche de la conservation de l’appui talonnière. L’amputation de la jambe est parfois indiquée d’emblée en cas de menace vitale, du fait notamment de complications infectieuses ou d’une gangrène étendue.
Le pronostic à long terme reste mauvais, 50 % des diabétiques amputés d’un orteil sont réopérés l’année suivante. Le taux de survie à 5 ans ne dépasse pas 30 % après amputation de jambe [75].

Aspects quantitatifs

Le régime alimentaire du diabétique doit être équilibré. Il doit apporter 50 à 60 % de glucides, 30 % de lipides, 15 % de protides.
Pour qu’une alimentation soit équilibrée, dans l’idéal tous les groupes d’aliments doivent être représentés [1] : une crudité au moins (un fruit ou légume cru), une portion de viande ou du poisson ou des œufs, un accompagnement à base de légumes cuits et/ou de féculents, un produit laitier, du pain et de l’eau.

Aspects qualitatifs

On distingue essentiellement trois types d’aliments [37] :
Ceux à index glycémique élevé (70-100) : le pain, la pomme de terre, la semoule, les carottes ; Ceux à index glycémique moyen (40-60) : les fruits, les pâtes alimentaires, le riz, le sucre (saccharose) ;
Ceux à index glycémique faible (20-40) : le fructose, les lainages, les légumineuses.
Ainsi la diététique du diabétique consiste à une modification de la qualité des nutriments et en particulier en une réduction des apports lipidiques (30-35 %) de la ration [1]. Ces lipides seront pour 1/3 mono insaturés, 1/3 polyinsaturés et 1/3 saturés. Entre 50 et 55 % de la ration se fera sous forme glucidique (amidon à index glycémique faible, fibres, légumineuses, peu de sucres rapides). Le reste se fera sous forme de protéines.
Les aliments à fort index glycémique sont à éviter, en particulier en dehors des repas. L’alimentation sera répartie en trois prises principales. L’alcool représente un apport calorique important et une cause fréquente de déséquilibre glycémique : le sevrage ou une forte limitation de ses apports est indispensable. Les quantités de matières grasses utilisées doivent être contrôlées : elles sont une source d’énergie importante.
Pour les protéines, il n’existe pas d’arguments scientifiques pour diminuer sa consommation spontanée chez les diabétiques non compliqués. Aussi, en diminuant la consommation de glucides, le diabétique réduit indirectement celle des protéines.

Activité physique

Les activités d’endurance ont une action bénéfique sur l’ensemble des paramètres du syndrome d’insulinorésistance en particulier ses conséquences cardio-vasculaires (HTA) et métaboliques (abaissement des triglycérides et augmentation des HDL cholestérol). La prescription de l’exercice physique est un acte médical. Elle nécessite une évaluation des risques du patient et de ses capacités. La durée est d’au moins 30 minutes avec une fréquence d’au moins trois séances par semaines. L’intensité recommandée doit être faible au début, puis progressivement croissante [37].
Pour être efficace, l’activité physique doit être suffisante et régulière avec au moins 30 minutes d’activité comportant une durée d’une ou deux heures de marche. Les durées recommandées de l’effort pour le jogging sont de 30 min, pour le vélo une heure et pour la marche deux heures.

Les Antidiabétiques Oraux (ADO)

Les médicaments de l’insulinorésistance Les biguanides (Metformine) :

– Mécanisme d’action : leur action principale est de diminuer la production hépatique de glucose en freinant la néoglucogenèse. Ils favorisent également l’action périphérique de l’insuline.
Les biguanides n’entraînent pas de prise de poids ou d’hypoglycémie par eux-mêmes. Ils ne stimulent pas l’insulinosécrétion.
– Effets secondaires : les plus fréquents sont digestifs : anorexie, nausée, inconfort abdominal et diarrhée. L’effet indésirable le plus grave est l’acidose lactique due soit à des prescriptions inappropriées soit au non-respect des contre-indications ou des précautions d’emploi [6].
Les glitazones (thiazolidinediones) :
– Mécanisme d’action : les thiazolidinediones (Pioglitazone, rosiglitazone) agissent spécifiquement sur l’insulinorésistance. Ils réduisent la glycémie, l’insulinémie et la triglycéridémie, en améliorant la sensibilité à l’insuline surtout au niveau musculaire. Ils se lient à des récepteurs nucléaires, les PPAR gamma, permettant l’activation de certains gènes impliqués dans le métabolisme des glucides et des lipides.
– Effets secondaires : la prise de poids moyenne chez les patients traités par glitazones au cours des essais cliniques est de 2 à 4 kg mais peut être plus importante. Les glitazones peuvent entraîner des œdèmes par rétention hydro sodée et favoriser la décompensation d’une insuffisance cardiaque. L’insuffisance cardiaque et les antécédents d’insuffisance cardiaque constituent une contre-indication formelle à la prescription de glitazones. On note une augmentation du risque fracturaire (extrémités distales des bras et des jambes). De plus, une méta-analyse récente met le doute sur une augmentation éventuelle du risque de survenue d’infarctus du myocarde et de décès de cause cardiovasculaire chez les patients DT2 traités par Rosiglitazone [6].

Les insulinosécréteurs

Les sulfamides hypoglycémiants
– Mécanismes d’action : les sulfamides hypoglycémiants agissent principalement en stimulant la sécrétion d’insuline par les cellules ß des îlots de Langerhans. Les sulfonylurées se lient à un récepteur spécifique présent sur la membrane des cellules ß. Ils régulent la sécrétion d’insuline en fermant les canaux potassiques ce qui entraine une dépolarisation de la membrane et l’entrée de calcium dans les cellules ß. L’augmentation de la concentration en calcium intracellulaire stimule la libération d’insuline par exocytose [6].
– Effets secondaires : l’hypoglycémie en est le plus fréquent. Elle est souvent due à la prise de boissons alcoolisées, la suppression d’un repas, un exercice physique inhabituel, la prise de médicaments potentialisateurs (miconazole, dextropropoxyphène, fluconazole, phénylbutazone, inhibiteurs de l’enzyme de conversion et sulfamides antibactériens), le caractère modéré de l’hyperglycémie avant traitement, une majoration trop rapide des doses de sulfamides hypoglycémiants, la malnutrition, une hépatopathie. Les hypoglycémies sous sulfamides hypoglycémiants sont souvent plus graves et plus prolongées que celles observées sous insuline. Ils sont contre indiqués chez les patients en insuffisance rénale, et chez les sujets présentant un risque d’hypoglycémie important (cirrhose hépatique, alcoolisme, intervention chirurgicale) ainsi que chez les sujets âgés de plus de 75 ans [6].
Les glinides
– Mécanisme d’action : ce sont des agents insulino-sécrétagogues. Ils stimulent l’insulinosecrétion en agissant sur le canal potassique ATP-dépendant, mais leur site de liaison sur la cellule béta est différent de celui des sulfamides. Ils stimulent le pic précoce d’insulinosécrétion et ont une action préférentielle sur la glycémie postprandiale.
Leur association à un sulfamide hypoglycémiant n’apporte aucun bénéfice par rapport à l’usage de chacun séparément à sa dose maximale efficace [6].
– Effets secondaires : les glinides ne sont pas contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine > 30mL/min), on les utilisera cependant avec prudence et progressivité chez les sujets âgés ou insuffisants rénaux. Ils sont éliminés par voie biliaire et sont contre-indiqués en cas d’insuffisance hépatique [6].

Les inhibiteurs des alpha-glucosidases (Acarbose, miglitol)

– Mécanisme d’action : ils ralentissent l’absorption intestinale des glucides alimentaires complexes. Ils sont principalement actifs sur la glycémie post-prandiale. Les inhibiteurs des alphaglucosidases ne peuvent pas induire une hypoglycémie par eux-mêmes.
– Effets secondaires : ils sont digestifs et fréquents, sans gravité, observés en moyenne chez 30 % des patients (météorisme, flatulence, inconfort intestinal, diarrhée); ils peuvent diminuer avec le temps. L’augmentation progressive de la posologie jusqu’à la dose souhaitée permet de prévenir ou de diminuer cette symptomatologie [6].

Les incrétines

Le glucose-dépendant insulinotropic peptide (GIP) et le glucagon-like-peptide-1 (GLP-1), deux peptides sécrétés respectivement par les cellules K du duodénum et les cellules L de l’iléon et du colon proximal en réponse au repas sont les principaux acteurs de l’effet incrétine, c’est-à-dire qu’ils :
– potentialisent l’insulinosécrétion de manière adaptée au niveau glycémique ;
– préservent les cellules béta pancréatiques, réduisent les taux circulants de glucagon et ralentissent la vidange gastrique.
Au cours du diabète de type 2 il existe une diminution de cet effet incrétine.

L’insuline

Deux types d’insuline sont disponibles : les insulines dites humaines et les analogues de l’insuline [40].

Les Insulines Humaines

Elles sont synthétisées par génie génétique (virus codant pour l’insuline). On distingue :
– l’insuline rapide est fabriquée en laboratoire qui est identique à l’insuline fabriquée naturellement par le corps humain ; son action dure 5 à 15 minutes après la piqure et dure environs 6 heures.
– l’insuline intermédiaire (NPH) dont la durée d’action est d’au moins 12 H (deux injections par jour sauf dans l’insuffisance rénale).
– Les mélanges d’insuline rapide et intermédiaire dans des proportions variables : le nombre figurant à la fin du nom de spécialité étant le pourcentage d’insuline rapide du mélange (Mixtard 30®).
Les effets secondaires usuels sont la survenue d’hypoglycémie et une prise pondérale (modéré chez les sujets respectant les mesures diététiques).

Les Analogues de l’Insuline

On distingue :
– les analogues rapides : leur délai d’action et leur durée d’action sont plus courts que ceux des insulines rapides;
– les analogues lents ont pour différence pharmacocinétique avec la NPH une courbe d’insulinémie plus plate;
– les mélanges d’analogue rapide et d’insuline intermédiaire : le nombre figurant à la fin du nom de spécialité est le pourcentage d’analogue rapide [43].
Les analogues de l’insuline permettent une plus grande flexibilité, l’abandon des collations et une réduction des hypoglycémies.
Les sites d’injection sous-cutanée recommandée sont : le bras ou l’abdomen (le matin), l’abdomen (à midi), la cuisse ou la fesse (le soir), le bras et l’abdomen pour les insulines rapides, la cuisse ou la fesse pour les insulines lentes [43].

Indications thérapeutiques

Diabète de Type 2

Selon le nouveau consensus ADA/EASD publié en 2012 [6], l’élément clé des indications thérapeutiques est d’être centré sur le patient.
Les mesures hygiéno-diététiques et l’éducation thérapeutique sont fondamentales et incontournables. Un régime qui sera normo calorique adapté à l’âge, au genre et à l’activité physique du patient ; équilibré avec 50 % de glucides, 30 % de lipides et 15 % de protides; arrêt du tabac; activité physique régulière ; traitement d’une HTA ou d’une dyslipidémie associée [1].
Les principales classes médicamenteuses sont prises en compte. L’initiation du traitement doit être précoce et repose toujours sur la metformine qui est le traitement de première intention et de référence [52].
Par ailleurs il existe une intensification progressive au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, en utilisant les différentes classes médicamenteuses (un ou deux médicaments oraux ou injectables ajoutés à la metformine).
Sur la base du mesure du taux d’HBA1c tous les 3 mois, en visant un objectif inférieur à 7 % chez la plupart des patients, pour aboutir, chez un grand nombre de patients, à une insulinothérapie seule ou associée à d’autres antidiabétiques pour maintenir un contrôle glycémique optimal.
Parmi les considérations nécessaires au choix thérapeutique, il est particulièrement important de tenir compte [1]:
– de l’âge du patient;
– de son poids, et, dans le cas, le plus fréquent, de surcharge pondérale ou d’obésité, en ajout au traitement de première intention (la metformine), les inhibiteurs de la DPP-4 et les analogues du GLP-1 sont les traitements de seconde intention recommandés.
– des comorbidités : maladie coronaire, insuffisance cardiaque, maladie rénale, atteinte hépatique, hypoglycémie.
Un contrôle glycémique strict précoce doit être recherché, en évitant les hypoglycémies et la prise de poids, tout en personnalisant l’objectif cible de contrôle optimal (taux d’HBA1c), et donc adapter une stratégie thérapeutique au fur et à mesure de l’évolution de la maladie et des conditions du patients [6].

Diabète de type 1

L’éducation du diabétique : elle repose sur l’apprentissage du patient aux techniques d’injection; l’auto-surveillance des glycémies capillaires, à reporter sur un carnet; l’adaptation des doses d’insuline en particulier en cas d’exercice physique, la détection des signes d’hypoglycémie et leur correction rapide par une « resucration » per os.
Les mesures hygiéno-diététiques : un régime qui sera normo calorique adapté à l’âge, au genre et à l’activité physique du patient ; équilibré avec 50 % de glucides, 30 % de lipides et 15 % de protides; arrêt du tabac; activité physique régulière ; traitement d’une HTA ou d’une dyslipidémie associée.
L’insulinothérapie : l’objectif est de se rapprocher le plus de la sécrétion physiologique du pancréas. L’insuline de base et l’insuline pour les repas sont remplacées par les insulines rapides ou de préférence les analogues rapides.
Il n’y a pas de consensus pour le choix du schéma et cela va dépendre de l’âge mais aussi des conditions de vie.
L’insulinothérapie ne peut être satisfaisante que si elle s’accompagne d’une surveillance quotidienne permettant d’adapter les doses d’insuline à la recherche d’un équilibre glycémique optimum [38].

Surveillance du diabétique

Le suivi du diabétique est réalisé par le médecin traitant, au cours de consultations régulières, pour évaluer la qualité du contrôle métabolique et adopter de façon dynamique le traitement, mais également pour dépister précocement les complications dégénératives du diabète. En règle le rythme minimal recommandé est une consultation tous les 3 mois.
La surveillance est clinique et biologique, à la recherche de complications. Elle comporte un examen du carnet de surveillance du diabète par le patient où sont assignés les glycémies capillaires, les examens urinaires et l’adaptation éventuelle des doses d’insuline.
Le dépistage des complications dégénératives est impératif :
Pour la micro angiopathie :
– Rétinopathie : surveillance ophtalmologique régulière tous les ans en l’absence de lésions et de façon régulière en cas de rétinopathie [13];
– Néphropathie : surveillance rénale incluant un dosage de la micro albuminurie et de la créatinine avec calcul de la clairance de la créatinine tous les 6 mois.
– Neuropathie : pour chaque consultation faire un examen neurologique complet incluant un examen soigneux des pieds [1].
Pour la macro angiopathie :
Le dépistage repose sur un examen clinique complet et des explorations paracliniques orientées (ECG, Doppler, mesure de l’index de pression systolique cheville/bras…).
Il faudrait également faire le dépistage des infections latentes (bucco-dentaires, uro-génitales), le bilan lipidique et le dosage de l’uricémie tous les ans s’il est normal et à chaque consultation s’il est pathologique [69].
En cas d’HTA, les recommandations internationales préconisent actuellement par consensus un contrôle tensionnel strict avec une valeur cible de 140/90 mm Hg. Un contrôle tensionnel trimestriel est recommandé.
En cas de dyslipidémies, les cibles pour le LDL-cholestérol sont graduées selon un niveau de risque cardiovasculaire croissant.
En prévention primaire les objectifs sont les suivant :
– LDL-CHOLESTEROL ˂ 1,9g/L réservé aux patients sans autres facteur de risque additionnel, dépourvu de micro angiopathie et dont le diabète évolue depuis mois de 5 ans;
– LDL-CHOLESTEROL ˂ 1,6g/L chez les patients présentant au plus un facteur de risque additionnel au diabète;
– LDL-CHOLESTEROL ˂ 1,15g/L chez les patients présentant au moins deux facteurs de risque additionnels à un diabète évoluant depuis moins de 10 ans. En prévention secondaire, l’objectif recommandé pour le LDL-cholestérol est un taux ˂1 g/L selon l’AFSSAPS ou de manière plus stricte ˂ 0,7 g/L selon l’ADA. Ce groupe inclut : les patients avec des antécédents cardio-vasculaires (IDM, angor) ou de maladie vasculaire avérée (AVCI, AOMI stade II ou supérieur) et ceux sans antécédents cardio-vasculaires mais à haut risque cardio-vasculaire défini par une atteinte rénale (PU 24 H ˃ 300mg/j, DFG ˂ 60mL/min) ou un diabète évoluant depuis plus de 10 ans et au moins deux facteurs de risque additionnels.
Les triglycérides ˂ 1,5g/L et les HDL-cholestérol ˃ 0,4g/L chez l’homme et 0,5 chez la femme [15].

Table des matières

NTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : REVUE DE LA LITTÉRATURE
I. Définition
II. Classification
III. Epidémiologie du diabète
IV. Physiopathologie
IV.1. Rôle de l’insuline et implication de son déficit
IV.2. Diabète de type 1 (DT1)
IV.3. Le diabète de type 2 (DT2)
V.1. Les circonstances de découverte
V.2. Critères diagnostiques
V.3. Examens paracliniques utiles pour le diagnostic et la surveillance
V.4. Complications
V.4.1. Complications aigues ou non dégénératives
V.4.1.1. Complications Métaboliques
V.4.1.2. Complications infectieuses
V.4.2. Complications chroniques ou dégénératives
V.4.2.1 Micro angiopathie diabétique
V.4.2.2. Macro angiopathie diabétique
VI. Prise en charge et traitement
VI.1. Buts
VI.2.1. L’éducation thérapeutique
VI.2.2. Règles hygiéno-diététiques
VI.2.2.1. Aspects quantitatifs
VI.2.2.2. Aspects qualitatifs
VI.2.2.3. Activité physique
VI.2.3. Les Antidiabétiques Oraux (ADO)
VI.2.3.1. Les médicaments de l’insulinorésistance
VI.2.3.2. Les insulinosécréteurs
VI.2.3.3. Les inhibiteurs des alpha-glucosidases (Acarbose, miglitol)
VI.2.3.4. Les incrétines
VI.2.4. L’insuline
VI.2.4.1. Les Insulines Humaines
VI.2.4.2. Les Analogues de l’Insuline
VI.3. Indications thérapeutiques
VI.3.1. Diabète de Type 2
VI.3.2. Diabète de type 1
VII. Surveillance du diabétique
DEUXIEME PARTIE
I. PATIENTS ET METHODE
I.1. Cadre d’étude
I.2. Population d’étude
I.3 La période et le type d’étude
I.5. Critères d’exclusion
I.6. Données recueillies
I.7. Analyses des données
II. RESULTATS
II.1.Epidémiologie
II.1.1.Prévalence hospitalière du diabète
II.1.2. Répartition des patients selon l’âge
II.1.3.Répartition des patients selon le sexe
II.1.4. Répartition des patients selon l’origine géographique
II.2. Présentations cliniques et paracliniques
II.2.1. Les motifs d’hospitalisation
II.2.2. Antécédents pathologiques et/ou terrains trouvés chez les patients
II.2.3. Examen clinique à l’admission hospitalière
II.2.4.Données biologiques à l’admission hospitalière
II.2.5.Facteurs de déséquilibre du diabète
II.2.6.Complications du diabète
II.2.6.1. Infections
II.2.6.2. Macro angiopathie
II.2.6.3 Micro angiopathie
II.2.6.4. Pied diabétique
II.2.7. Les facteurs de risque cardio-vasculaires associés au diabète
II. 3. Les traitements en cours d’hospitalisation
II. 3.2.Traitements sur le diabète non décompensé
II.3.3.Traitements des complications du diabète
II.4.Evolution en cours de l’hospitalisation
II.4.1.Favorable
II.4.2.Mortalité
II.5.Traitement de sortie
II.5.1.Pour le diabète
II.5.2.Prise en charge des complications
II.6.Durée d’hospitalisation des patients
III. DISCUSSION
III.1. Epidémiologie
III.1.1.Prévalence hospitalière
III.1.2.Type de diabète
III.1.3.Age et sex-ratio
III.1.4.Origine géographique
III.1.5.Notion de diabète familial
III.2. Présentation clinique et paraclinique
III.2.1.Terrain diabétique déjà connu
III.2.2. Motifs d’hospitalisation
III.2.2.1. Acidocétose
III.2.2.2. Hyperglycémie pure
II.2.2.3. Autres motifs d’hospitalisation liés à un déséquilibre glycémique
III.2.3.Examen somatique
III.2.4. Evaluation de l’équilibre glycémique
III.2.5. Facteurs de décompensation
III.2.6. Complications infectieuses
III.2.7. Complications chroniques
III.2.8. Autres facteurs de risque associés au diabète
IV. Traitement
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFFERENCES
ANNEXES

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