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Anatomie morphologique :
Configuration externe :
Le rein a la forme d’un haricot, avec 12 cm de longueur 6 cm de largeur, 3 cm d’épaisseur et pèse environ 150 grammes.
Il présente extérieurement [9] :
· Deux faces convexes, l’une antéro-externe et l’autre postéro-interne.
· Deux bords, l’un externe, convexe, l’autre interne, concave et échancré à sa partie moyenne, qui répond au hile de l’organe
· Deux pôles, l’un supérieur qui est moins large que le pôle inférieur.
Configuration interne [10]:
Le rein est constitué par du parenchyme recouvert d’une capsule fibreuse lisse, et un hile (sinus) qui contient les vaisseaux, les calices, et une partie du bassinet (Figure2) :
La Capsule fibreuse : périphérique se continue au niveau du hile avec le tissu conjonctif entourant les calices et le bassinet, elle est lisse, solide, peu extensible et clivable du parenchyme rénal.
La substance médullaire : formé par les pyramides de Malpighi qui sont au nombre de 8 à 10 qui s’ouvrent dans le sinus par des papilles. Ces pyramides sont distinctes les unes des autres par des colonnes de Bertin.
La substance corticale : occupe la périphérie du rein et entoure les pyramides de Malpighi.
Hile (sinus) : Le sinus rénal est une cavité qui contient les ramifications du pédicule rénal et la voie excrétrice supérieure intra-rénale ou intra-sinusale Ses parois sont constituées de parenchyme rénal. Elles sont irrégulières et faites de saillies coniques, les papilles rénales.
Vascularisation, drainage lymphatique et innervation [10] :
Vascularisation artérielle
Les artères rénales sont aux nombres de deux, une pour chaque rein, elles prennent naissance au niveau des faces latérales de l’aorte à 2 cm environ sous l’origine de l’artère mésentérique supérieur.
Chaque artère repose sur un pilier du diaphragme, puis sur le muscle grand psoas, et constitue l’élément le plus postérieur du pédicule rénal. À droite, l’artère rénale passe en arrière de la veine cave inférieure, puis en arrière de la veine rénale droite.
Chaque artère rénale se divise en deux branches principales : une antérieure, prépyélique (ventrale) et l’autre postérieur, rétropyélique (dorsale) et chaque branche se subdivise en artères lobaires (ou segmentaires).
Vascularisation veineuse :
Les veines lobaires satellites des artères homonymes, se réunissent dans le sinus pour former les branches antérieure et postérieure qui se réunissent à leur tour, pour former la veine rénale et ramener ainsi le sang à la VCI. Contrairement aux artères les veines sont largement anastomosées aussi bien entre elles qu’avec le système azygos.
Les artères (5,7)
Les artères de l’uretère naissent successivement, de haut en bas, de : l’artère rénale, l’artère spermatique ou urétro-ovarienne, l’artère iliaque primitive, l’artère vésicale, l’artère vésiculo-différentielle ou artère utérine.
Les veines (7) :
Les veines se jettent dans les veines rénales, capsulaires, spermatiques ou utéro-ovariennes, vésicales inférieures.
Les nerfs (5) :
L’innervation de l’uretère est sous dépendance végétative. Elle provient des plexus rénaux pour l’uretère lombo-iliaque, du plexus hypogastrique pour l’uretère pelvien.
Drainage lymphatique (5):
Les lymphatiques de l’uretère se rendent pour le segment lombo-iliaque aux ganglions latéro-aortiques à gauche et aux ganglions latéro-caves et inter-aortico-caves à droite, aux ganglions hypogastriques pour l’uretère pelvien et, pour la portion intra-mural, aux ganglions vésicaux.
LA LITHOGENESE
Le terme de lithogenèse regroupe l’ensemble des processus qui conduisent au développement d’un calcul dans les voies urinaires.
La lithogenèse comporte plusieurs phases qui s’expriment successivement ou simultanément.
La lithogénèse comporte deux grandes étapes: la cristallogenèse et la calculogénèse [13].
La cristallogenèse correspond à la formation de cristaux à partir de substances initialement dissoutes dans les urines et ne constitue pas en soi un processus pathologique [14].
La calculogénèse proprement dite se définit généralement par la rétention et la croissance des cristaux et agrégats cristallins à un niveau quelconque de l’appareil urinaire [15].
Toutefois, il existe des pathologies lithiasiques révélées par la nature simple des cristaux [16].
C’est le cas, par exemple des infections des voies urinaires, par des microorganismes uréasiques, révélées ou attestées par la présence de la struvite, espèce cristalline absente des urines normales [15].
La lithogénèse se traduit par une cascade d’évènements qui se déroulent rarement de manière continue, mais au contraire, de façon intermittente, au gré de la variation d’amplitude des anomalies biochimiques urinaires impliquée dans le processus lithogène [13].
Etapes de la lithogénèse [13]
Le processus de la lithogenèse peut être décomposé en sept étapes qui se succèdent ou s’entremêlent au cours de la formation d’un calcul. Ces étapes sont les suivantes :
· La sursaturation des urines.
· La germination cristalline.
· La croissance des cristaux.
· L’agrégation des cristaux.
· L’agglomération cristalline.
· La rétention des particules cristallisées.
· La croissance du calcul.
La sursaturation urinaire
La sursaturation se définit comme étant la concentration maximale d’un ou de plusieurs solutés au-delà de laquelle toute nouvelle fraction de la substance ajoutée reste insoluble [10].
Dans des conditions physicochimiques définies (température, pression, pH…), une substance peut être dissoute dans un solvant, en l’occurrence l’eau, jusqu’à une certaine concentration qui représente le produit de solubilité de cette substance dans le solvant.
Lorsque la concentration de la substance égale son produit de solubilité, la solution est dite saturée vis-à-vis de cette substance.
Lorsque la concentration de la substance excède son produit de solubilité, la solution est sursaturée vis-à-vis de cette substance et des cristaux de celle-ci peuvent en principe se former [17].
Par ailleurs, l’urine est un milieu complexe de composition très fluctuante qui contient des molécules ou des ions susceptibles d’interagir avec les composantes de la substance cristallisable. À cause de cela, le risque de développer des cristaux ne devient réel que pour des niveaux de sursaturation élevés selon la substance et son environnement figure [15]
Les principales causes de sursaturation sont : un défaut de diurèse, l’hypercalciurie, l’hyperoxalurie, l’hyperuricurie, l’hyperphosphaturie, l’hyperacidité ou l’hyperalcalinité des urines, ainsi que des anomalies anatomiques, ou encore la présence d’un corps étranger [18].
La germination cristalline
Le niveau de sursaturation à partir duquel les cristaux se forment rapidement définit un seuil de risque désigné sous le terme de produit de formation (PF), il dépend de la composition de l’urine et varie d’un individu à l’autre et, dans de moindres proportions, chez un même individu, d’un prélèvement à l’autre. Ce seuil est propre à chaque substance cristalline.
Lorsque le niveau de sursaturation est suffisant, les molécules dissoutes non dissociées qui se sont formées à partir des ions en solution se rassemblent pour constituer des germes cristallins [15]. Cette étape dite germination ou nucléation cristalline peut s’exprimer selon deux modes différents : nucléation homogène et nucléation hétérogène [18].
La nucléation homogène :
Lorsque le produit de formation d’une espèce est atteint, des germes cristallins de cette espèce se forment à partir des ions de la substance en solution dans l’urine. Dans ce cas, la cristallurie se compose uniquement de l’espèce considérée. Il s’agit alors de germination cristalline par un processus de nucléation homogène [10, 15].
La nucléation hétérogène :
Les urines humaines sont fréquemment sursaturées simultanément vis-à-vis de plusieurs substances cristallisables. C’est particulièrement le cas chez les patients lithiasiques.
Dans ce cas, si le produit de formation de l’une des substances est atteint, entraînant sa cristallisation dans l’urine, la présence de ces cristaux peut induire la cristallisation d’une seconde espèce pour laquelle le produit de formation n’est pas encore atteint en raison d’une moindre sursaturation. Il s’agit alors de cristallisation par nucléation hétérogène.
Ce mécanisme est responsable de la majorité des maladies lithiasiques observées aujourd’hui. Une des conséquences de la nucléation hétérogène est la formation de calculs de composition mixte [13, 15]
La croissance cristalline
Cette étape assure la transformation des germes cristallins initiaux mesurant quelques centaines d’angströms, en cristaux de plusieurs microns.
Le temps nécessaire à cette croissance cristalline est généralement supérieur au temps de transit tubulaire de l’urine et ne permet donc pas à des cristaux nucléés dans la lumière du tube rénal d’atteindre une taille suffisante pour provoquer leur rétention à un niveau quelconque du néphron. La croissance cristalline intervient donc d’avantage dans l’augmentation de taille des particules qui ont été retenues dans le rein par d’autres mécanismes [12].
L’agrégation des cristaux :
L’agrégation cristalline, contrairement à la croissance est un processus rapide mettant en jeu des phénomènes d’attraction électrostatique en fonction de la charge superficielle des cristaux. De ce fait, des particules volumineuses sont engendrées dans un délai très court, inférieur au temps de transit de l’urine à travers le rein.
À cause de leur taille, mais aussi de leur forme très irrégulière et de la présence de nombreuses aspérités (cristaux anguleux), les agrégats ainsi formés sont susceptibles d’être retenus dans les segments terminaux des néphrons, sur l’épithélium papillaire ou dans les cavités excrétrices du rein [19, 15].
L’agglomération cristalline
Elle implique des macromolécules urinaires qui, par leurs nombreuses charges négatives, peuvent se fixer à la surface des cristaux, et favoriser secondairement la fixation de nouveaux cristaux sur les premiers en les organisant les uns par rapport aux autres, contribuant ainsi à l’architecture du calcul. Il s’agit d’un aspect fondamental des processus lithiasiques s’exprimant aussi bien au niveau des étapes initiales de la lithogenèse, qui aboutissent à la rétention de particules dans les voies urinaires, que dans les phases ultérieures de croissance du calcul initié.
Les macromolécules impliquées dans ces processus sont essentiellement des protéines. Certaines sont souvent impliquées dans des processus d’inhibition cristalline et semblent donc avoir un rôle ambigu qui s’explique par la variabilité du milieu urinaire [15].
Rétention des particules cristallines :
Cette étape peut être considérée comme la première étape du processus lithogène proprement dit, à partir de laquelle des particules cristallines formées au cours des différentes phases de la cristallogenèse vont être retenues dans le rein ou les voies urinaires et vont croître pour former un calcul [15].
Quatre situations différentes peuvent être envisagées :
Adhésion des cristaux à l’épithélium tubulaire :
Les cristaux formés dans la lumière tubulaire sont habituellement entrainés avec l’urine hors du néphron et rejetés dans les cavités excrétrices, mais Lorsque des cristaux s’accrochent à la membrane apicale des cellules, ils sont internalisés par des vésicules d’endocytose puis soumis à une lyse intracellulaire [20]. Si le processus d’endocytose est un phénomène relativement rapide, nécessitant quelques heures, celui de la dissolution lysosomiale des cristaux est beaucoup plus long. De ce fait, le tube rénal peut corriger les effets potentiellement délétères d’une cristallisation occasionnelle et peu abondante, mais pas ceux d’une cristallisation massive ou fréquente qui peut conduire à une accumulation de particules cristallines dans l’espace intracellulaire et aboutir à un processus d’apoptose [15].
Rétention cristalline obstructive dans le néphron :
Plusieurs pathologies lithiasiques s’expriment de cette façon. La plus fréquente est la maladie de Cacchi-Ricci. Dans cette maladie, sont observés des calculs représentant de véritables moules tubulaires développés au niveau des ectasies puis parfois expulsés, beaucoup de ces calculs pouvant rester coincés dans les segments distaux des néphrons et réaliser l’aspect de pseudo-néphrocalcinose médullaire qui est souvent associé à cette maladie.
Lithogenèse papillaire :
Hypothèse évoquée pour la première fois en 1936, par l’urologue américain Randall, qui a décrit un aspect de lithogenèse à partir de calcifications papillaires initialement développées dans l’interstitium et servant, après effraction à la surface de l’épithélium papillaire, de support à la formation de calculs oxalocalciques [21].
Evan et al.et Mattaga et al, ont entrepris des études histologiques, physicochimiques et biochimiques pour essayer de comprendre comment se formaient ces calcifications, aujourd’hui désignées sous le nom de plaques de Randall [20]. Ils ont montré que les dépôts de carbapatite qui les composent apparaissaient primitivement dans la membrane basale de la partie profonde des anses longues de Henle et qu’elles s’étendaient ensuite à travers l’interstitium de la médullaire profonde jusqu’à l’épithélium papillaire.
La destruction locale de l’épithélium papillaire aboutit à la mise en contact de la surface de la plaque avec l’urine sursaturée issue des tubes collecteurs voisins, ce qui entraînerait un processus de cristallisation sur la plaque par nucléation hétérogène [22].
Les calculs issus de ce processus ont une morphologie très particulière qui permet de les reconnaître par un simple examen optique sous un faible grossissement (figure 28) [23].
Inhibiteurs de la lithogénèse :
La formation des calculs résulte du déséquilibre entre facteurs promoteurs et inhibiteurs de la lithogénèse [27].
Les inhibiteurs de la lithogénèse sont définis comme des molécules qui augmentent le seuil de sursaturation nécessaire à l’initiation de la nucléation, qui ralentissent la croissance cristalline et qui inhibent secondairement la nucléation.
Les inhibiteurs sont présents aussi bien chez le sujet normal que le lithiasique, mais sont globalement moins efficaces chez ces derniers pour empêcher la formation des cristaux, soit parce qu’ils sont en quantité insuffisante par rapport aux promoteurs, soit parce qu’ils sont structurellement modifiés, ce qui altéré leur efficacité [25] les inhibiteurs de la lithogénèse, sont classés, selon leur mécanisme, en deux catégories :
Les molécules ioniques urinaires, agissent en formant un complexe soluble avec les substances cristallisables, et diminuant ainsi la sursaturation, ainsi le citrate complexe le calcium libre ionisé urinaire et inhibe l’agrégation cristalline.
Les inhibiteurs de haut poids moléculaire, exercent leur action directement sur les cristaux en bloquant les sites de croissances situés à leur surface, ils appartiennent essentiellement à deux familles chimiques : les glycoaminoglycanes et les glycoprotéines [18]
Rôle de l’alcalinité :
Lorsque le pH dépasse 6,5 la précipitation de phosphate de calcium sous forme de carbapatite ou de phosphate amorphe de calcium carbonaté est fréquente, aussi bien chez les sujets normaux que lithiasiques.
Quand le pH est supérieur à 7,5 en présence d’une hyperammoniogenèse (germes uréasiques), il existe un risque de précipitation de phosphate ammoniacomagnésien (struvite), mais aussi d’urate d’ammonium en cas d’hyperuraturie associée [18].
Anomalies morpho-anatomiques des voies urinaires :
Globalement, au moins 10% de l’ensemble des calculs urinaires sont associés à une anomalie anatomique de l’appareil urinaire. L’anomalie anatomique est habituellement génératrice de stase et facilite de ce fait, en ralentissant le flux urinaire, la cristallisation des espèces en sursaturation, la prolifération de bactéries lithogènes ou la rétention de particules cristallines formées plus haut dans l’appareil urinaire [26]. Ce sont les lithiases d’organes à différencier des lithiases d’organismes secondaires à des anomalies métaboliques.
Antécédents personnels (pathologique favorisant la lithiase) :
L’hypothyroïdie,
Le diabète, syndrome métabolique,
La crise de goutte
Les maladies auto-immunes,
Les maladies intestinales :
L’iléite, l’insuffisance pancréatobiliaire, malabsorption intestinale ou résec-tion iléale favorisant la lithiase oxalocalcique
La colite ou iléostomie favorisant la lithiase urique.
Maladies induisant une hypercalciurie :
Avec l’hypercalcémie : hyperparathyroïdie primaire, sarcoïdose, myélome, néoplasie avec syndrome paranéoplasique,
Sans hypercalcémie : immobilisation prolongée, maladie de Paget, hyperthy-roïdie, hypercorticisme.
Antécédents familiaux :
Présence dans 20 à 40 % en cas de lithiase urique ou calcique primitives.
Ils sont liés au caractère constitutionnel des patients (hérédité propre) et aux ha-bitudes alimentaires héritées des parents.
Facteurs environnementaux :
Le travail en ambiance surchauffée,
L’activité sportive,
Le séjour en pays chauds,
L’immobilisation prolongée (source d’hypercalciurie),
La modification de l’alimentation,
Le volume quotidien des urines,
La prise de médicaments lithogènes : Vitamine D ; Acide oxalique ;
Allopurinol ; Amiodarone ; diurétique thiazidique…
Les habitudes alimentaires,
La nature et type des boissons,
Les apports quotidiens en : calcium, les protéines animales, les bases puriques, le sel, les oxalates.
L’enquête alimentaire doit renseigner sur les habitudes présentes plusieurs mois et année avant la découverte des calculs
Circonstance de découverte :
Latence clinique [28]:
La prévalence de la lithiase est de 5 à 10 %, celles des calculs asymptomatiques, les plus fréquents, représente 7 à 8%. Le risque pour un calcul asymptomatique de devenir symptomatique est de 50% à 5 ans.
La latence clinique est donc le cas le plus fréquent. Dans cette circonstance, il s’agira d’une découverte fortuite, faite au décours d’une imagerie. Cette latence peut être accompagnée d’émission spontanée de calculs, notamment s’il s’agit de calculs uriques ou de taille inférieure à 4mm.
Symptomatologie révélatrice [29] :
Douleur : le maître symptôme :
Elle résulte soit de la migration du calcul dans la voie excrétrice ; soit de la mise en tension brutale du bassinet et de la partie de la voie urinaire en amont de l’obstruction secondaire à l’hyperpression des urines stagnant en amont du cal-cul.
Typiquement la colique néphrétique est à début brutal, survenant souvent la nuit ou au petit matin. D’intensité très violente, on qualifie typiquement la douleur de « frénétique ».
Elle siège classiquement dans la fosse lombaire et l’angle costovertèbral le long du bord inférieur de la 12e cote. Il n’existe souvent pas de corrélation entre la topographie douloureuse et la localisation du calcul.
Elle irradie en avant ou dans la direction abdomino-inguinale (racine de la cuisse et organes génitaux externes), mais aussi à l’hypochondre, à l’ombilic et peut diffuser à tout l’abdomen.
Il n’existe pas de facteurs déclenchant ou aggravants de la colique néphrétique, ni de position antalgique, ce qui explique l’agitation du patient. La douleur peut s’installer progressivement, peut être brève, céder en quelques minutes ou quelques heures, atteindre un paroxysme, décroitre et s’amplifier de nouveau.
Elle peut également persister, créant un véritable état de mal néphrétique.
La disparition des crises peut être due à l’évolution naturelle de la colique né-phrétique mais aussi à l’expulsion spontanée e du calcul (dans 65 à 70% des cas).
Dans ce cas, la douleur cède brutalement et totalement et associée à une crise polyurique.
Mais la sédation de la douleur peut être due à une rupture de la voie excrétrice (rupture de fornix) par disparition de l’hyperpression avec extravasation plus ou moins importante de l’urine à travers la paroi de la voie excrétrice. Dans ce cas, les signes péritonéaux peuvent s’accentuer et une fièvre apparait.
Hématurie :
Un calcul peut être responsable d’une hématurie microscopique, voir macrosco-pique, par irritation mécanique de la voie excrétrice, cette hématurie peut être unique ou récidivante, isolée ou associée à des douleurs ou des signes urinaires ou d’infection.
Infection urinaire :
Elle accompagne essentiellement les calculs caliciels pyélique non obstructifs.
Il faut évoquer le diagnostic de la lithiase en présence d’une bactériurie résis-tante au traitement habituel, surtout s’il s’agit de germes inhabituels ou multiré-sistants.
Classiquement, il s’agit de calculs coralliformes associés à porteus. L’ablation complète des calculs est indispensable car il est illusoire de vouloir stériliser médicalement les urines d’un patient lithiasique
Fièvre :
Elle traduit une infection du parenchyme rénal et des urines en amont du calcul, plus ou moins grave, pouvant aller jusqu’au choc septique avec défaillance car-diorespiratoire et troubles de la coagulation.
Anurie [30]:
Elle représente le principal signe clinique de la lithiase urinaire survenant sur un rien unique anatomique ou fonctionnel, ou plus exceptionnellement un obstacle bilatéral ; elle peut s’expliquer par une insuffisance rénale aigue consécutive à un état de choc sur pyélonéphrite obstructive.
Colique néphrétique hyperalgique :
Il s’agit de la persistance et/ou à la répétition des crises douloureuses malgré un traitement médicale bien conduit. L’état de mal néphrétique peut être dû à la réa-lisation de l’urographie ou de l’urotomodensitométrie (uro-TDM) en phase dou-loureuse.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. OBJECTIFS
1. Objectif général
2. Objectifs spécifiques
II. GENERALITES
1. Anatomie
2. Le rein
3. Anatomie topographique
4. Anatomie morphologique
5. Rapports
5. Vascularisation, drainage lymphatique et innervation
5.1. Vascularisation artérielle
5.2. Vascularisation veineuse
5.3. Drainage lymphatique
5.4. Innervation
6. L’uretère
6.1. Les artères
6.2. Les veines
6.3. Les nerfs
6.4. Drainage lymphatique
III. LA LITHOGENESE
1. Etapes de la lithogénèse
1.1. La sursaturation urinaire
1.2. La germination cristalline
1.3. La nucléation homogène
1.4. La nucléation hétérogène
1.5. La croissance cristalline
1.6. L’agrégation des cristaux
1.7. L’agglomération cristalline
1.8. Croissance du calcul
1.9. La conversion cristalline
2. Promoteurs de la lithogénèse
3. Inhibiteurs de la lithogénèse
4. Le rôle du pH urinaire
4.1. Rôle de l’acidité
4.2. Rôle de l’alcalinité
5. Anomalies morpho-anatomiques des voies urinaires
6. Facteurs nutritionnels
7. Facteurs familiaux
IV. DIAGNOSTIC POSITIF
1. Etude Clinique
1.1. Interrogatoire
1.1.1. Histoire lithiasique
1.1.2. Antécédents personnels
1.1.3. Maladies induisant une hypercalciurie
1.1.4. Antécédents familiaux
1.1.5. Facteurs environnementaux
2. Circonstance de découverte
2.1. Latence clinique
2.2. Symptomatologie révélatrice
2.3. Examen physique
3. Etude Paraclinique
3.1. Biologie
3.1.1. Bilan biologique d’urgence
3.1.2. Bilan étiologique
3.1.3. Analyse du calcul
4. Imagerie
4.1. Arbre urinaire sans préparation
4.2. Echographie Réno-vésicale
4.3. Tomodensitométrie abdomino-pelvienne
4.4. Uroscanner
5. La prise en charge thérapeutique
5.1. But
5.2. Moyens
5.2.1. Abstention thérapeutique
5.2.2. Traitement médical
6. Traitement chirurgical
6.1. Lithotritie extracorporelle
6.2. Urétéroscopie
6.3. Néphrolithotomie percutanée
6.4. Chirurgie à ciel ouvert
6.4.1. Du rien
6.4.2. De l’uretère
6.5. Traitement étiologique
6.6. Surveillance
DEUXIEME PARTIE
I. MATERIEL ET METHODE
1. Cadre d’étude
2. Type d’étude
3. Critères d’inclusion
4. Critère de non inclusion
5. Paramètres analysés
6. Recueil des données
II. RESULTATS
1. Fréquence
2. Sexe
3. Tranche d’âge
4. Motif de consultation
5. Antécédents
6. Signes physiques.
7. Résultat ECBU
8. Fonction rénale
9. Echographie
10. Lithiase à L’URO-TDM
11. Autres anomalies à URO-TDM
12. Taille des calculs
13. Interventions pratiquées
14. Siege des calculs en peropératoire
15. Autres interventions pratiquées
16. Complications peropératoires
17. Complications post opératoires
18. Suivi des patients jusqu’à 6 mois après chirurgie
COMMENTAIRES ET DISCUSSION
I. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1. Données identitaires
1.1. Sexe des patients
1.2. Age des patients
2. Caractéristiques cliniques
2.1. Signes fonctionnels
2.2. Antécédents chirurgicaux
2.3. Signes physiques
3. Données paracliniques
3.1. Biologie
3.1.1. Examen cytobactériologie des urines
3.1.2. Créatininémie
3.2. Imagerie
3.2.1. L’échographie de l’appareil urinaire
3.2.2. Uroscanner
3.2.3. Dimension des lithiases
4. Traitement
4.1. Type d’intervention
5. Complications
5.1. Complications peropératoires
5.2. Complications post-opératoires
6. Suivi des patients à long terme
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCE BIBLIOGRAPHIQUES
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