Anomalies héréditaires bovines 

Anomalies héréditaires bovines 

Diffusion massive de gènes responsables d’anomalies

Enfin, l’augmentation du niveau moyen de consanguinité dans les populations se traduit par une augmentation de l’homozygotie au niveau de chaque locus, donc par une fréquence accrue d’apparition de l’ensemble des anomalies dues à des mutations récessives.La fréquence de certaines de ces mutations est par ailleurs susceptible de s’accroître très rapidement en raison des goulets d’étranglement existant dans ces populations. La conjugaison de ces deux éléments fait que, globalement, le risque d’augmentation brutale de l’incidence d’anomalies particulières dans les populations actuelles est élevé.En race Prim’Holstein, les deux crises majeures et récentes BLAD et CVM nous convainquent aisément de la réalité de ce risque.

Osborndale Ivanhoe et BLAD

Osborndale Ivanhoe est né en 1952. Ses aptitudes et index exceptionnels ont conduit à une utilisation massive de sa semence en insémination, et notamment pour la production de nouveaux taureaux reproducteurs. Or il s’est avéré que celui-ci était porteur de l’anomalie génétique responsable du BLAD.Le début des années 1990 a vu une utilisation très importante de la semence de ses descendants lors d’accouplements avec des femelles elles aussi descendantes d’Osborndale Ivanhoe.Le taux d’individus homozygotes pour le gène responsable du BLAD a alors augmenté jusqu’à atteindre un veau sur 200 aux Etats-Unis.Des tests moléculaires ont depuis permis de détecter les individus porteurs hétérozygotes de la mutation responsable, et en particulier les mâles des centres d’insémination. La fréquence des signes cliniques a donc diminué considérablement ces dernières années.

Bell et CVM

Les premières études menées sur le CVM ont montré que cette anomalie avait un déterminisme génétique autosomal récessif létal. L’étude généalogique menée sur l’ascendance des veaux atteints a montré que tous avaient un nombre réduit d’ancêtres communs.Des analyses génétiques plus poussées ont d’abord pointé le taureau Bell comme étant à l’origine de la malformation. Mais il a été récemment montré que le père de Bell était lui aussi porteur.Néanmoins, Bell a été mis à la reproduction, comme père à taureaux notamment. Les index très intéressants de nombre de ses fils ont conduit à une utilisation massive de ceux-ci en insémination artificielle, et donc à la dissémination de l’allèle morbide dans une large partie de la population.La fréquence de l’allèle morbide estimée en France dans la population Prim’Holstein était de 7% avant la mise en place d’un programme d’éradication.Il est évident dans ces deux cas que la réduction considérable de la base génétique de la race Prim’Holstein est un facteur favorisant grandement l’apparition et la dissémination de telles anomalies. Il est donc à craindre que se produisent à nouveau de semblables situations en Prim’Holstein, ou dans toute autre race de structure génétique similaire.Il apparaît donc judicieux voire indispensable dans l’avenir d’incorporer aux plans d’accouplements cette nouvelle composante qu’est la sauvegarde d’une certaine variabilité génétique. En effet, la diminution de la variabilité génétique peut avoir des effets néfastes à moyen terme, tant au niveau économique qu’au niveau zootechnique par une perte des capacités d’une race à répondre aux attentes des éleveursEn outre, un retour a des structures génétiques moins à risque des populations bovines ne peut se faire que lentement et progressivement. Le risque de voir apparaître de nouvelles anomalies génétiques reste donc très important. Il convient alors de gérer au mieux cette situation, notamment en mettant en place des programmes de surveillance des risques génétiques de ces populations.

Table des matières

Introduction 
PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Eléments de génétique générale 
1.1. Variabilité clinique des anomalies héréditaires bovines 
1.1.1. Variabilité selon l’âge d’expression
1.1.2. Variabilité selon le degré d’expression
1.1.2.1. Anomalies fonctionnelles
1.1.2.2. Anomalies se traduisant par des altérations morphologiques plus ou moins importantes
1.1.2. Variabilité selon les organes ou les systèmes atteints
1.2. Les différents mécanismes de transmission héréditaire 
1.2.1 Déterminismes génétiques simples
1.2.1.1. Transmission autosomique dominante
Exemple 1 : L’anomalie 
Aspects cliniques
Etude génétique
Critères de reconnaissance d’une transmission autosomique dominante
Exemple 2 : La glycogénose généralisée 
1.2.1.2. Transmission autosomique récessive
Exemple1 : L’anomalie BLAD 
Aspects cliniques
Etude génétique
Critères de reconnaissance d’une transmission autosomique récessive
Exemple 2 : Le syndrome 
1.2.1.3. Transmission récessive liée à l’X
Exemple : La dysplasie ectodermique 
Aspects cliniques
Etude génétique
1.2.2. Déterminismes génétiques complexes
1.2.2.1. Pénétrance incomplète et expressivité variable
Exemple 1 : Maladie des oedèmes lymphatiques héréditaires 
Exemple 2 : L’épidermolyse
1.2.2.2. Caractères limités ou influencés par le sexe
Exemple 1 : Coloration de la robe en race Ayrshire 
Exemple 2 : La dysplasie de la hanche 
1.2.2.3. Hétérogénéité génétique des anomalies héréditaires
1.2.2.4. Affections polygéniques
Exemple : La polydactylie en race Simmental 
1.2.2.5. Empreinte génomique parentale
II. Anomalies héréditaires bovines : principales sources documentaires actuelles 
2.1. Mendelian Inheritance in Cattle (M.I.C.2000) 
2.2. Les bases de données en ligne 
2.2.1. Online Mendelian Inheritance in Animals (OMIA)
2.2.2. La base de donnée des anomalies humaines (OMIM)
III. Eléments de génétique des populations 
3.1. Description des pratiques à risque 
3.1.1. Réduction drastique du nombre de pères à taureaux
3.1.2. Réduction de l’intervalle entre générations
3.2. Structure génétique actuelle des populations bovines laitières 
3.3. Les risques concrets aujourd’hui 
3.3.1. L’affaiblissement du progrès génétique
3.3.2. Dépression de consanguinité
3.3.3. Diffusion massive de gènes responsables d’anomalies
3.3.3.1. Osborndale Ivanhoe et BLAD
3.3.3.2. Bell et CVM
IV. Epidémiosurveillance des anomalies héréditaires bovines 
4.1. Le programme danois 
4.1.1. Description
4.1.2. Résultats
4.2. L’observatoire français des anomalies bovines (Observatoire National des Anomalies Bovines) 
4.2.1. Actions mises en oeuvre dans le cadre du projet d’observatoire
4.2.2. Résultats
4.2.2.1. Actions de surveillance
4.2.2.2. Etude et gestion des anomalies émergentes
4.2.2.2.1. Atrésie du colon
a) Observations faites dans le cadre de l’Observatoire National des Anomalies Bovines
b) Bilan des connaissances actuelles sur les atrésies intestinales
Description clinique
o Critères épidémiologiques
o Expression clinique
o Critères biochimiques
o Imagerie
o Examen direct
Hypothèses étiologiques
o Origine héréditaire
L’atrésie iléale
L’atrésie du colon
o Autres facteurs de risque
Données épidémiologiques
Physio-pathogénie
Conduite à tenir face à un cas d’atrésie du colon sur le terrain
4.2.2.2.2. Le Syndrome d’Hypoplasie Généralisée Capréoliforme (SHGC) en race Montbéliarde
a) L’anomalie : aspects cliniques, épidémiologiques, conséquences pour l’élevage
b) Recherche des causes de l’anomalie
c) Perspectives
DEUXIEME PARTIE : CONSTITUTION D’UNE BASE DE DONNEES D’ARTICLES RELATIFS AUX ANOMALIES HEREDITAIRES BOVINES
I. Réalisation de la base de données 
II. Fonctionnement de la base 
Conclusion 
Références bibliographiques
Annexes

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