Soutenance mémoire
La cirrhose, stade ultime de plusieurs maladies chroniques du foie, se définit comme une atteinte hépatique diffuse caractérisée par lřassociation de trois lésions :
– Une atteinte hépatocytaire allant de la ballonisation à la nécrose.
– Une fibrose disséquante au sein du parenchyme hépatique
– Des nodules de régénération non fonctionnels [49, 69, 140].
Elle se constitue après des années ou des décennies dřexposition au facteur causal constitué principalement par le virus de lřhépatite B (VHB), le virus de lřhépatite C (VHC) et la consommation excessive dřalcool [150]. Lřinfection par le VHB est la première cause de cirrhose en Afrique subsaharienne et dans majorité des pays dřAsie [90, 140, 154]. Au Sénégal, la prévalence de lřAgHBs dans la population générale est estimée à 17%. [126] La prévalence de la cirrhose est variable selon les zones géographiques. Elle était estimée à 0,3% dans un programme de dépistage en France et l’incidence annuelle variait de 15,3 à 132 ,6 par 100 000 habitants au Royaume-Uni et en Suède. [17] Une étude réalisée dans le service de médecine interne de lřhôpital Aristide Le Dantec estimait la prévalence de la cirrhose à 8,45%. [104] La prévalence réelle est probablement plus élevée que celle rapportée, du fait de la longue latence clinique de la maladie. En effet, longtemps asymptomatique la cirrhose est le plus souvent diagnostiquée lors de la survenue de complications. Ces dernières sont responsables de la morbidité et de la mortalité liées à la cirrhose.
La cardiomyopathie cirrhotique constitue une complication moins connue mais non moins grave. Décrite par Lee en 1989, elle correspond à une constellation d’anomalies cardiaques structurelles et fonctionnelles relevées chez le cirrhotique, en dehors de toute pathologie cardiaque sous-jacente. [92 ; 141] En Occident, depuis la fin des années 80, de nombreuses études se sont intéressées à lřatteinte cardiaque au cours de la cirrhose, notamment celle dřorigine alcoolique. [141] En Afrique, aucune étude à notre connaissance nřa été réalisée sur le sujet. Au Sénégal, les travaux effectués sur la cirrhose nřont jamais évalué lřétat du cœur dřoù lřintérêt de ce travail, dont le but était de contribuer à lřamélioration de la prise en charge des patients cirrhotiques. Lřobjectif général était dřétudier les anomalies électrocardiographiques et échocardiographiques des patients atteints de cirrhose virale B et dřidentifier leurs déterminants. Les objectifs spécifiques étaient:
● la détermination des caractères sociodémographiques des patients cirrhotiques,
● la description des aspects cliniques, paracliniques, pronostiques et thérapeutiques de la cirrhose,
● la description des anomalies électriques et échographiques du cœur au cours de la cirrhose virale B,
● la détermination de la fréquence de la cardiomyopathie cirrhotique,
● la recherche de corrélation entre la sévérité de la cirrhose virale B et les anomalies cardiaques.
Anatomie du foie
Anatomie descriptive
Morphologie générale
Le foie a la forme dřun ovoïde à grosse extrémité droite et à grand axe transversal. Il a une surface lisse, une consistance ferme et une couleur rouge brun. Il est constitué dřun parenchyme friable entouré dřune mince capsule fibreuse, la capsule de Glisson. Son poids moyen est de 2400 g. Ses dimensions moyennes chez lřadulte sont de 28 cm de long, 15 cm dans le sens antéropostérieur et 8 cm dřépaisseur au niveau de la partie droite.
Situation et projection pariétale
Le foie est un organe thoraco-abdominal. Il est situé à lřétage sus-mésocolique. Il occupe la loge sous-phrénique droite, la partie supérieure de la région cœliaque et la partie adjacente de la loge sous-phrénique gauche.
Morphologie externe
Le foie présente trois faces : (supérieure, inférieure, postérieure), quatre bords (antérieur, supérieur, inférieur, droit) et une extrémité gauche.
Pédicules hépatiques
Le foie possède deux pédicules principaux: sus-hépatique et hépatique.
Pédicule sus-hépatique
Purement veineux, il est formé par les veines sus-hépatiques (VSH) qui drainent dans la veine cave inférieure (VCI) la totalité du sang hépatique. Il est constitué de trois veines: la VSH gauche, la VSH sagittale médiane et la VSH droite. Les VSH drainent les veines centrolobulaires du lobule hépatique. Elles convergent dřavant en arrière et de bas en haut, à travers le parenchyme hépatique vers la VCI.
Pédicule hépatique
Il regroupe la veine porte, les artères hépatiques, les voies biliaires extrahépatiques, les nerfs et les lymphatiques hépatiques.
➤ Veine porte
Elle naît, à la face postérieure du pancréas, de la confluence de la veine mésentérique supérieure et du tronc splénomésaraïque. Elle se dirige obliquement en haut, à droite et en avant. Au niveau du hile du foie, elle se divise en deux branches qui pénètrent à lřintérieur du foie: une branche droite, courte, oblique et une branche gauche longue, horizontale. Au cours de son trajet, elle reçoit des collatérales qui sont la veine gastrique gauche, la veine gastrique droite, la veine pancréatico-duodénale supérieure droite et les veines cystiques.
➤ Artères hépatiques
La vascularisation artérielle du foie est caractérisée par une extrême variabilité. La disposition habituelle est caractérisée par une artère hépatique commune née du tronc cœliaque qui se termine en se divisant en artère gastroduodénale et artère hépatique propre. Lřartère hépatique propre chemine dans le pédicule hépatique et se termine en se divisant en deux branches, droite et gauche, qui pénètrent à lřintérieur du parenchyme hépatique. Elle donne deux collatérales: lřartère gastrique droite et lřartère cystique.
➤ Voies biliaires
Elles comprennent la voie biliaire principale (VBP) et la voie biliaire accessoire.
✓ Voie biliaire principale
Les deux canaux hépatiques, droit et gauche, drainent les canaux biliaires segmentaires et se réunissent au niveau du hile pour former la convergence biliaire supérieure. Cette dernière se continue par le canal hépatique commun qui se dirige obliquement en bas, à gauche et un peu en arrière. Le canal hépatique commun reçoit le canal cystique et devient le canal cholédoque. Il sřabouche au deuxième duodénum en sřunissant au canal de Wirsung pour former lřampoule de Vater qui est entourée par le sphincter dřOddi.
✓ Voie biliaire accessoire
Branchée en dérivation sur la voie biliaire principale, elle comprend la vésicule biliaire et le canal cystique.
➤ Réseaux lymphatiques
Les lymphatiques du foie forment deux réseaux: un réseau superficiel et un réseau profond.
➤ Nerfs du foie
Ils proviennent du nerf vague gauche et du plexus solaire. On distingue: le nerf gastro-hépatique, le plexus hépatique antérieur et le plexus hépatique postérieur.
Anatomie fonctionnelle
Lobule hépatique
Le lobule hépatique représente la plus petite unité fonctionnelle du parenchyme hépatique. Il a la forme dřun polyèdre pentagonal ou hexagonal centré par la veine centrolobulaire (figure 4). Il est constitué par les hépatocytes disposés en travées unicellulaires. Il est vascularisé par les sinusoïdes qui sont des capillaires spécialisés cheminant entre les travées hépatocytaires et convergeant vers la veine centrolobulaire.
Plusieurs lobules délimitent lřespace porte constitué par lřartère hépatique, la veine porte, le canal biliaire et le tissu conjonctif environnant.
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Table des matières
INTRODUCTION
I- ANATOMIE
I-1- Anatomie du foie
I-1-1- Anatomie descriptive
I-1-1-1- Morphologie générale
I-1-1-2- Situation et projection pariétale
I-1-1-3- Morphologie externe
I-1-1-4- Pédicules hépatiques
I-1-1-4-1- Pédicule sus-hépatique
I-1-1-4-2- Pédicule hépatique
I-1-2- Anatomie fonctionnelle
I-1-2-1- Lobule hépatique
I-1-2-2- Hépatocytes
I-1-2-3- Sinusoïdes
I-1-2-4- Matrice extracellulaire
I-2- Anatomie du cœur
I-2-1- Généralités
I-2-2- Configuration interne du cœur
I-2-3- La structure du cœur
I-2-3-1- Le Myocarde
I-2-3-2- L’endocarde
I-2-3-3- Le péricarde
II- PHYSIOLOGIE
II-1- Physiologie hépatique
II-1-1- Métabolisme glucidique
II-1-2- Métabolisme protéique
II-1-3- Métabolisme lipidique
II-1-4- Métabolisme des oligoéléments et des vitamines
II-1-4-1- Fer
II-1-4-2- Cuivre
II-1-4-3- Vitamines liposolubles
II-1-4-4- Vitamine B12
II-1-5- Métabolisme des xénobiotiques
II-1-6- Métabolisme de lřéthanol
II-1-7- Fonction biliaire du foie
II-2- Physiologie cardiaque
II-2-1- Le cycle cardiaque
II.2.1.1. Systole ventriculaire
II.2.1.2. Diastole ventriculaire
II-2-2- Volumes ventriculaires, fraction dřéjection
II-2-2-1- Volume télédiastolique
II-2-2-2- Volume télésystolique
II-2-2-3- Volume dřéjection systolique
II-2-2-4- Fraction dřéjection ventriculaire
II-2-3- Débit et index cardiaque
II-2-3-1- Débit cardiaque
II-2-3-2- Index cardiaque
III- EPIDEMIOLOGIE
III-1- Epidémiologie de lřhépatite B
III-2- Epidémiologie de la cirrhose
III-3- Epidémiologie de la cardiomyopathie cirrhotique
IV- PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRRHOSE VIRALE B ET DE LA CARDIOMYOPATHIE CIRRHOTIQUE
IV-1- Physiopathologie de lřhépatite virale B chronique
IV-1-1- Virologie de lřhépatite B
IV-1-1-1- Structure du VHB (figure 8)
IV-1-1-2- Réplication du VHB (figure 9)
IV-1-2- Modes de transmission
IV-1-2-1- Transmission périnatale ou verticale
IV-1-2-2- Transmission horizontale
IV-1-2-3- Transmission sexuelle
IV-1-2-4- Transmission parentérale
IV-2- Physiopathologie de la cirrhose
IV-3- Physiopathologie de la cardiomyopathie cirrhotique
V- DIAGNOSTIC DE LA CIRRHOSE VIRALE B ET DE LA CARDIOMYOPATHIE CIRRHOTIQUE
V-1- Diagnostic positif
V-1-1- Diagnostic de la cirrhose virale B
V-1-1-1- Circonstances de découverte
V-1-1-2- Eléments cliniques du diagnostic
V-1-1-3- Eléments biologiques du diagnostic
V-1-1-4- Imagerie
V-1-1-5- Endoscopie digestive
V-1-1-6- Méthodes non invasives dřévaluation de la fibrose
V-1-1-7- Ponction biopsie hépatique (PBH)
V-1-2- Diagnostic de la cardiomyopathie cirrhotique
V-1-2-1- Clinique
V-1-2-2- Paraclinique
V-1-2-3- Au total
V-2- Diagnostic différentiel
V-2-1- Autres causes de cirrhose du foie
V-2-1-1- Virus de lřhépatite C
V-2-1-2- Alcool
V-2-1-3- Cirrhose post hépatite auto-immune
V-2-1-4- Cirrhose biliaire primitive
V-2-1-5- Cirrhose biliaire secondaire
V-2-1-6- Cirrhose médicamenteuse
V-2-1-7- NASH
V-2-1-8- Cirrhose cardiaque
V-2-2- Autres causes dřhypertension portale
V-2-2-1- Bilharziose hépatique ou hépatosplénique
V-2-2-2- Syndrome de Budd-Chiari
V-2-2-3- Thrombose portale
V-2-2-4- Fibrose hépatique congénitale
V-2-2-5- Sclérose hépatoportale
V-2-2-6- Hyperplasie nodulaire régénérative
V-2-3- Autres causes dřascite
V-2-3-1- Syndrome néphrotique
V-2-3-2- Insuffisance cardiaque droite
V-2-3-3- Tuberculose péritonéale
V-2-3-4- Carcinose péritonéale
V-2-4- Autres causes dřencéphalopathie
Il faudra exclure les autres causes dřencéphalopathie
V-2-5- Autres causes dřanomalies de lřintervalle QT
V-2-6- Autres causes dřhyperdébit cardiaque
VI- EVOLUTION-PRONOSTIC
VI-1- Eléments de surveillance
VI-1-1- Cirrhose
VI-1-2- Cardiomyopathie cirrhotique
VI-2- Modalités évolutives
VI-2-1- Evolution favorable
VI-2-2- Evolution défavorable
VI-2-2-1- Cirrhose
VI.2.2.1.1. Lřascite
VI.2.2.1.2. Syndrome hépatorénal
VI.2.2.1.3. Hémorragie digestive
VI.2.2.1.4. Ictère
VI.2.2.1.5. Dégénérescence cancéreuse
VI.2.2.1.6. Encéphalopathie hépatique
VI.2.2.1.7. Infections
VI.2.2.1.8. Complications pulmonaires
VI-2-2-2- Cardiomyopathie cirrhotique
VI-3- Pronostic
VI-3-1- Cirrhose
VI-3-2- Cardiomyopathie cirrhotique
CONCLUSION
