Anomalies de rotation et d’accolement de l’intestin

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Le côlon [16, 27, 28, 55, 74]

Anatomie descriptive

Faisant suite à l’iléon, le côlon débute dans la fosse iliaque droite, décrit un cadre et se termine au niveau du rectum. De son origine à sa terminaison, on distingue le cæcum portant l’appendice vermiforme, le côlon ascendant, l’angle colique droit, le côlon transverse, l’angle colique gauche, le côlon descendant, et le côlon sigmoïde ou côlon pelvien (figure 2).

Rapports anatomiques

Parmi les différentes portions du côlon, certaines, mobiles sont reliées à la paroi postérieure de l’abdomen par des mésos: ce sont le cæcum, le côlon transverse et le côlon sigmoïde. Le côlon ascendant et le côlon descendant sont fixes, accolés au péritoine pariétal postérieur primitif par le fascia de Toldt dont la section facilite la mobilisation du côlon. Des anomalies de fixation du côlon peuvent intervenir et pourraient déterminer la survenue d’occlusions intestinales de cause extrinsèque.
Le cæcum présente sur son bord médial l’abouchement de l’appendice vermiforme au niveau duquel convergent les trois bandelettes coliques. Il répond en avant aux muscles larges da la fosse iliaque droite et, en arrière à l’espace retro-péritonéal iliaque où se trouve le muscle psoas, et où cheminent le nerf cutané latéral de la cuisse, le nerf fémoral et le nerf génito-fémoral. Le cæcum présente en outre l’abouchement de l’iléon (valvule de Bauhin).
Le côlon ascendant et la courbure colique droite se mettent en rapport à la partie inférieure avec le rein, l’uretère, les vaisseaux génitaux et le plexus lombaire, et à la partie supérieure avec le duodéno-pancréas.
Le côlon transverse et l’angle colique gauche sont recouverts en avant par le grand omentum.
Le côlon descendant devient iliaque après le croisement de la crête iliaque. La partie descendante est profonde en dehors du rein et du psoas, et la partie iliaque devient plus superficielle.
L’anse sigmoïde contracte des rapports pelviens avec le cul-de-sac de Douglas, le rectum, la vessie chez l’homme, et les organes génitaux chez la femme.

Vascularisation et innervation

Les artères

La vascularisation artérielle du côlon permet de distinguer deux parties :
o le côlon droit qui va du cæcum à l’union deux-tiers droits et tiers gauche du transverse, et qui est vascularisé par l’artère mésentérique supérieure (figure 3);
o le côlon gauche, qui va du tiers gauche du transverse au sigmoïde, et qui est vascularisé par l’artère mésentérique inférieure (figure 4)

Les veines

Les veines du côlon sont satellites des artères. Elles se jettent toutes dans le système porte, par l’intermédiaire de la veine mésentérique supérieure qui draine le sang du cæcum, du côlon ascendant et du côlon transverse, et de la veine mésentérique inférieure qui draine le sang du côlon descendant et du sigmoïde.

Les lymphatiques

Les groupes lymphatiques sont au nombre de cinq: épi-colique (situé contre la paroi du côlon), para-colique (le long de l’arcade bordante), intermédiaire (le long des principales branches veineuses), principale (près de l’origine de l’artère colique supérieure gauche et de l’artère mésentérique inférieure), et central péri-aortico-cave à la face postérieure de la tête du pancréas.

L’innervation

L’innervation du côlon se fait par l’interaction complexe de nerfs intrinsèques (système nerveux entérique) et extrinsèques (système nerveux autonome). Les corps cellulaires des neurones du système nerveux entérique sont regroupés dans des ganglions reliés les uns aux autres par des réseaux de fibres constituant le plexus sous-muqueux de Meissner et le plexus myentérique d’Auerbach. Des anomalies de migration et de développement de ces éléments nerveux seront à l’origine de la maladie de Hirschsprüng .

Structure histologique

La paroi colique comprend quatre couches. De dedans en dehors, on a: la muqueuse, la sous muqueuse, la musculeuse, et la séreuse. Ces différents plans anatomiques devront également être ménagés et alignés lors des sutures digestives.

Physiologie de l’intestin

Les aliments ingérés chaque jour sont digérés en nutriments dans le tube digestif et absorbés par l’intestin grêle. Ils sont ensuite distribués dans tout l’organisme à travers la circulation sanguine et le système lymphatique.

Physiologie de l’intestin grêle [47]

L’intestin grêle possède une fonction mécanique, chimique, absorbante et immunitaire.
La digestion mécanique
Le jéjuno-iléon est un organe contractile permettant des mouvements segmentaires de brassage qui facilitent le contact entre la muqueuse et le chyme en vue d’augmenter l’absorption, et des mouvements de propagation (péristaltisme) d’amont en aval qui assurent la progression du chyme. Ces mouvements seront exacerbés dans les occlusions intestinales obstructives à la phase de lutte, et absents dans les obstructions anciennes et dans les occlusions par strangulation.
La digestion chimique
C’est une lyse des composés alimentaires ou de leurs produits de dégradation par les sucs intestinaux.
L’absorption
Elle se fait à travers deux voies: la voie sanguine et la voie lymphatique. L’absorption digestive se fait essentiellement au niveau de l’intestin grêle (80%) et porte sur les ions et petites molécules. L’eau et les électrolytes, sont absorbés tout au long de l’intestin par des phénomènes osmotiques et de cotransport. Le site de l’absorption des différents nutriments varie suivant les portions du grêle (.figure 5).
En cas d’occlusion intestinale, il y a une entrave à l’absorption conduisant à une spoliation hydro-électrolytique voire à des désordres humoraux graves.
La fonction immunitaire
Elle consiste en une barrière contre les germes ingérés par voie alimentaire.

Physiologie du côlon

Motilité: elle s’effectue à travers des mouvements périodiques lents péristaltiques (qui assurent la progression du bol fécal) et antipéristaltiques (qui sont des mouvements de brassage). En réalité elle est très complexe, puisqu’il existe des mouvements de masse, des mouvements pendulaires et des mouvements de segmentation qui fragmentent le contenu intestinal et contribuent à la concentration du bol fécal dans le côlon.
Sécrétion et absorption colique: le côlon sécrète un mucus qui protège et lubrifie sa muqueuse. Il a un rôle secondaire dans l’absorption intestinale: absorption de l’eau et du chlorure de sodium essentiellement mais aussi de certains glucides (lactose, saccharose…), du gaz carbonique et des vitamines qu’il synthétise.
Bactériologie du côlon: la flore bactérienne intestinale, plus importante après la valvule iléo-cæcale a un rôle physiologique essentiel: nutritionnel du fait de sa formidable capacité enzymatique, de barrière et de régulation de la réponse immunitaire.

Physiopathologie de l’occlusion intestinale

Toute occlusion intestinale s’accompagne d’un arrêt de la progression du contenu intestinal du fait d’un obstacle mécanique ou de la faillite de l’activité musculaire intestinale. C’est ainsi que l’on oppose les occlusions mécaniques aux occlusions fonctionnelles. Ce syndrome quel que soit son mécanisme provoque des troubles locaux et des troubles généraux, mortels en l’absence de traitement. La fragilité du nouveau-né explique la rapidité d’évolution des signes de l’occlusion néonatale.

Mécanismes de l’occlusion intestinale [38]

Les occlusions mécaniques
Il faut distinguer les occlusions par obstruction des occlusions par strangulation.
-Occlusion par obstruction: elle est la conséquence d’un obstacle physique, qu’il soit extrinsèque, intra-mural ou endo-luminal, interrompant la progression du contenu intestinal, sans interruption de la vascularisation intestinale. Elle est caractérisée au début par un phénomène de lutte intestinale et au stade ultime par une atonie de l’intestin.
-Occlusion par strangulation: l’interruption de la vascularisation intestinale associée à l’obstruction est responsable d’ischémie intestinale et conduit à la nécrose intestinale avec étranglement du mésentère et des vaisseaux nourriciers.
Les occlusions fonctionnelles
Les occlusions fonctionnelles sont caractérisées par la défaillance de la motilité intestinale avec apéristaltisme, sans obstacle ni strangulation. Cet iléus peut être réactionnel à une irritation péritonéale telle qu’une péritonite ou à des désordres ioniques. L’apéristaltisme peut aussi être secondaire à certains médicaments, à un défaut d’innervation ou à une anomalie du muscle lisse.

Les répercussions de l’occlusion intestinale [38]

Trois éléments sont à prendre en compte dans la physiopathologie de l’occlusion intestinale: la distension intestinale, les troubles de la microcirculation et les altérations des secteurs hydriques de l’organisme.
Distension intestinale
La distension de l’intestin grêle représente un des points importants de la physiopathologie de l’occlusion intestinale. En effet, le contenu intestinal qui stagne en amont de l’obstacle provoque une dilatation de la lumière intestinale qui progressivement s’accroît, avec la poursuite des sécrétions, puis une diminution de la réabsorption liquidienne.
L’augmentation de la distension est liée à la présence de gaz, due à la fois à l’ingestion de l’air dégluti et à la fermentation du contenu intestinal stagnant par prolifération bactérienne, générant un risque de septicémie.
Du fait de la tension croissante sur la paroi intestinale, la capacité de réabsorption s’arrête, l’organisme séquestrant d’importantes quantités d’eau, d’électrolytes et de protéines dans le tube digestif.
Enfin, la distension intestinale occasionne la surélévation du diaphragme avec une limite de la fonction d’expansion pulmonaire voire une détresse respiratoire.
Troubles de la microcirculation
La persistance de la distension intestinale entraîne un blocage de la microcirculation puis une hypoxie avec possible nécrose de la muqueuse. La distension intestinale croissante provoque la diminution progressive de la pression partielle en oxygène dans la paroi intestinale, d’où une carence énergétique de cette paroi avec une paralysie de la couche musculaire lisse, aggravant d’autant la distension initiale. L’insuffisance d’apport d’oxygène par distension de la paroi intestinale va produire un œdème pariétal puis des manifestations inflammatoires nécrotiques voire perforantes. Ces conditions favorisent l’infection par pullulation bactérienne, avec risque de septicémie.
Altération des secteurs hydriques de l’organisme
La perméabilité du potassium (K⁺) augmente au niveau de la membrane intestinale, avec diminution de l’activité enzymatique de la Na⁺K⁺ATPASE dès la troisième minute d’ischémie, ce qui entrave la fonction absorption-excrétion de l’épithélium intestinal.
Avec l’arrêt de la réabsorption, se développent d’importantes pertes de liquides et d’électrolytes qui stagnent dans la lumière intestinale.
Ces différents mécanismes physiopathologiques aboutissent à une séquestration liquidienne intra-abdominale et à la formation d’un  » troisième secteur » liquidien constitué aux dépens de la masse liquidienne circulante. Une hypovolémie relative est donc la conséquence finale de l’occlusion avec l’évolution vers le choc hypovolémique et l’insuffisance rénale fonctionnelle.

Diagnostic positif [38]

L’occlusion intestinale aiguë néonatale est la suspension complète et persistante du transit intestinal chez le nouveau-né.

Clinique

Les signes fonctionnels

Les vomissements
Ils sont parfois remplacés initialement par un refus de téter. Précoces dans les occlusions hautes, ils sont plus tardifs dans les occlusions basses. Les vomissements sont d’abord alimentaires puis bilieux voire fécaloïdes. Tout vomissement verdâtre chez un nouveau-né doit faire évoquer le diagnostic d’occlusion intestinale aigüe.
Anomalies du méconium
Le méconium est la première selle du nouveau-né, caractéristique par sa couleur noire et sa consistance molle. Elle est émise normalement dans les premières heures de vie de l’enfant. Elle est marquée par le retard d’émission du méconium au-delà de 24heures ou l’absence d’émission du méconium.

Les signes généraux

Ils permettent d’apprécier le retentissement général de l’occlusion. Ils sont très marqués au stade de choc occlusif: altération du faciès, hypotension, oligurie, pli cutané, marbrures cutanées, cyanose, dyspnée, refroidissement des extrémités, hypothermie progressive ou hyperthermie, dépression des fontanelles.

Les signes physiques

L’inspection
La distension abdominale est :
*absente dans les occlusions hautes, dites à ventre plat,
*le plus souvent diffuse à tout l’abdomen dans les occlusions basses, parfois localisée et asymétrique.
Elle peut être immobile ou animée d’ondulations péristaltiques qui traduisent une lutte contre un obstacle mécanique. La présence d’une circulation veineuse collatérale est de règle chez le nouveau-né. (Figure 6)
La palpation
Elle apprécie l’existence éventuelle d’une souffrance intestinale (empâtement localisé, défense abdominale voire contracture). Elle comporte aussi un examen soigneux des orifices herniaires à la recherche d’une hernie étranglée.
La percussion
Elle permet de distinguer les anses pleines de liquide et les épanchements (mâts) des anses pleines de gaz (tympaniques).
L’auscultation
En l’absence d’occlusion, elle trouve des gargouillements ou borborygmes faibles et espacés. Les bruits intestinaux sont augmentés dans les occlusions par obstruction à la phase de lutte intestinale. En cas d’occlusion par strangulation, ou dans les occlusions par obstruction ancienne, il existe une absence totale de bruits hydro-aériques à l’auscultation (silence auscultatoire). Dans les iléus paralytiques, les bruits hydro-aériques sont diminués ou absents.
Le toucher rectal
Il est précédé par la mise en place d’une sonde rectale (figure 7), systématique en cas de retard d’émission de méconium ou d’occlusion avec distension abdominale importante chez le nouveau-né. La pratique du toucher rectal n’est pas systématique, mais sa réalisation prudente, au cinquième doigt bien lubrifié complétera dans certains cas l’examen abdominal.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS ET REVUE DE LA LITTERATURE 
I. Rappels embryologiques
1. Pathogénie des malformations du tube digestif
1.1. Les atrésies
1.2. Anomalies de rotation et d’accolement de l’intestin
1.3. Maladie de Hirschsprüng
II. Rappels anatomiques
1. L’intestin grêle
1.1. Anatomie descriptive
1.1.1. Le duodénum
1.1.2. Le jéjuno-iléon
1.2. Rapports anatomiques
1.3. Vascularisation
1.4 Structure
2. Le côlon
2.1. Anatomie descriptive
2.2. Rapports anatomiques
2.3. Vascularisation et innervation
2.3.1. Artère
2.3.2. Veine
2.3.3. Lymphatique
2.3.4. Innervation
2.4. Structure histologique
III. Physiologie de l’intestin
1. Physiologie de l’intestin grêle
2. Physiologie du côlon
IV. physiopathologie de l’occlusion intestinale
1. Mécanismes de l’occlusion intestinale
2. Les répercussions de l’occlusion intestinale
V. Diagnostic positif
1. Clinique
1.1. Les signes fonctionnels
1.2. Les signes généraux
1.3. Les signes physiques
2. Paraclinique
2.1. Imagerie
2.2. Biologie
VI. Etiologies
1. Les occlusions néonatales hautes
1.1. Les atrésies duodénales
1.2. Le volvulus du grêle sur mésentère commun
1.3. Les autres causes d’occlusions intestinales néonatales à ventre plat
2. Les occlusions néonatales basses
2.1. Les occlusions néonatales basses avec épreuve à la sonde négative
2.1.1. L’atrésie du jéjuno-iléon
2.1.2. L’iléus méconial de la mucoviscidose
2.1.3. Autres causes
2.2. Les occlusions néonatales basses avec épreuve à la sonde positive:
2.2.1.. La maladie de Hirschsprüng ou mégacôlon congénital
2.2.2.. Autres causes
VII. Traitement
1. Les buts
2. Les moyens
2.1. Les moyens médicaux
2.2. Les moyens chirurgicaux
3. Indications
4. Résultats
4.1. Eléments de surveillance
4.2. Modalités évolutives
NOTRE ETUDE
I. Patients et Méthodes
1. Cadre de l’étude
1.1. Description des lieux
1.2. Le personnel du service
1.3. Activités du service
2. Patients
2.1. Critères d’inclusion
2.2. Critères de non inclusion
2.3. Population
3. Méthodes
3.1. Type d’étude
3.2. Source de données et paramètres étudiés
3.2.1. Source des données
3.2.2. Paramètres étudiés
3.2.3. Analyse des données
3.2.4. Considérations éthiques
II. Résultats
1.Etude descriptive
1.1. Aspects épidémiologiques
1.1.1. La fréquence
1.1.2. L’âge à l’admission
1.1.3. Le sexe
1.1.4. La provenance
1.1.5. Les professions des parents
1.2. Aspects cliniques et paracliniques
1.2.1. Les antécédents
1.2.1.1 Les antécédents anténataux
1.2.1.2. Les antécédents per-nataux
1.2.1.3. Antécédents familiaux
1.2.2. Motifs de consultation
1.2.3. Examen général
1.2.4. Signes physiques
1.2.5. Examens paracliniques
1.2.5.1. Biologie
1.2.5.2. Imagerie médicale
1.2.6. Diagnostic pré-opératoire
1.3. Les aspects thérapeutiques
1.3.1. Traitement médical
1.3.2. Traitement chirurgical
1.3.2.1. Délai opératoire
1.3.2.2. La qualification de l’opérateur
1.3.3.3. Abord-exploration-geste
1.4. La durée moyenne d’hospitalisation
1.5. Aspects évolutifs
1.5.1. Les suites thérapeutiques favorables chez les patients non opérés
1.5.2. Les suites opératoires
1.5.3. La mortalité
1.5.3.1Cause des décès
1.5.3.2. Poids de naissance
1.5.3.3. Terme de grossesse
1.5.3.4. Les diagnostics suspectés des patients non opérés
1.5.3.5.Etiologie des décès des patients opérés
1.5.3.6. Délai d’intervention opératoire
2. Etude analytique
2.1.La mortalité en fonction du poids de naissance
2.2.La mortalité en fonction de lage à l’admission
2.3.La mortalité en fonction du délai opératoire
2.4. La mortalité en fonction du terme
III.DISCUSSION
1. Les aspects épidemiologiques
2. Les aspects diagnostiques
3. Les aspects thérapeutiques
4. Les aspects évolutifs
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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