Soutenance mémoire
La maladie coronaire est consécutive à une diminution du flux sanguin dans les artères coronaires. Elle est due à des lésions athéro-sclérotiques dans la majorité des cas. Elle représente une cause majeure de mortalité cardiovasculaire (17,1 millions de décès chaque année dans le monde selon l’Organisation mondiale de la Santé [118]). Longtemps considérée comme rarissime au sein des populations noires d‟Afrique, elle a connu une progression régulière avec l‟occidentalisation du mode de vie et l‟influence des facteurs de risque cardiovasculaire. Sa prévalence doublera probablement d‟ici 2020 avec une augmentation de 140% de la mortalité par infarctus du myocarde alors que la progression attendue dans des pays du nord sera inférieure à 30% [74,98].
Les syndromes coronariens aigus (SCA) avec sus-décalage du segment ST (ou infarctus du myocarde) représentent la forme grave de la pathologie car il existe une thrombose coronaire occlusive responsable d‟une nécrose myocardique. AuSénégal, la prévalence hospitalière des syndromes coronariens aigus est passée de 4,05% en 2006 à 7,61% en 2009 [43]. La reperfusion myocardique représente la pierre angulaire du traitement de l‟infarctus du myocarde (IDM). La rapidité et l‟efficacité de cette reperfusion sont les 2 facteurs qui conditionnent la morbi-mortalité immédiate et à long terme. Tout l‟enjeu est donc de recanaliser l‟artère coupable et de reperfuser le myocarde qui en dépend dans les plus brefs délais [57]. De nos jours, 2 stratégies de reperfusion sont possibles : la thrombolyse intraveineuse et l‟angioplastie transcutanée coronaire (ATC) [52]. Dans la littérature internationale, l‟ATC a démontré sa supériorité par rapport à la fibrinolyse intraveineuse avec notamment une mortalité précoce et tardive moindre ainsi qu‟une meilleure survie sans évènement cardiaque majeur (MACE).
HISTORIQUE ET EPIDEMIOLOGIE
Les maladies cardio-vasculaires sont des affections graves qui ont subi des évolutions continues au cours de ces cinquante dernières années. Depuis la seconde guerre mondiale jusqu‟aux années 2000, ces affections ont été la première cause de mortalité avec 12,2% de l‟ensemble des décès [18]. C‟est à partir de 2004 que les cancers sont venus occuper la première place en termes de mortalité [28]. Néanmoins, la maladie artérielle coronaire reste en tête de la mortalité dans les pays développés atteignant presque 50 % des décès annuels. À l‟échelle mondiale, l‟incidence des syndromes coronariens la plus élevée est retrouvée en Carélie du nord (Finlande) avec 1648/100000 habitants alors que la plus basse est retrouvée en Chine avec 50/100000 habitants. En Europe, l‟incidence la plus faible est retrouvée en Espagne avec 259/100000 habitants suivie par l‟Italie avec 421/100000 habitants [28]. Alors qu‟en Afrique, où la réalité des maladies cardio-vasculaires est plus que jamais prouvée, nous ne disposons que de peu de données épidémiologiques sur les affections coronariennes. L‟étude CORONAFRIC, première étude prospective multicentrique menée dans 16 centres hospitaliers de 13 pays africains (1988-1989), retrouvait une prévalence de la maladie coronaire de 3,17% [43, 97]. Au Sénégal, la prévalence hospitalière des syndromes coronariens aigus est passée de 4,05% en 2006 à 7,61% en 2009 et à 4,05 en 2014 [43, 65]. En 2011, l‟étude transversale menée à Saint-Louis en population générale retrouvait une prévalence des coronaropathies de 9,9% [22]. Les projections de l‟OMS en 2030 prédisent que la prévalence de la maladie coronaire par IDM sera dédoublée et deviendra la 1ère cause mortalité en Afrique devançant ainsi les maladies transmissibles et les carences alimentaires [67].
L‟étude INTERHEART menée dans 52 pays a rompu avec la notion de gradient géographique et d‟inhomogénéité des coronaropathies au niveau mondial. Elle place les cinq continents sur le même pied d‟égalité en termes de risque cardio-vasculaire [95]. Des efforts de recherche considérables ont été menés pour l‟identification et l‟évaluation de nouveaux facteurs de risque ; le plus récemment reconnu étant l‟élévation de l‟homocystéine sérique [105]. Le traitement de l‟insuffisance coronarienne, quant à lui, a connu une révolution durant les dernières décennies. C‟est à la suite de mise en œuvre de la 1ère angioplastie par ballon intracoronaire par Gruntzig en 1977 que la cardiologie interventionnelle a vu une progression exponentielle [78]. C‟est ainsi que sont nés dans les années 80 les premiers stents nus (BMS ; Bare Metal Stent), ressorts métalliques à maille permettant la désocclusion in situ de l‟artère coupable. En 2001, ont été introduits les stents à élution médicamenteuse (DES = Drug Eluting Stent) connus sous le nom de « stents actifs » qui ont permis la réduction significative du taux de resténose intrastent [78]. Depuis 2006, les essais cliniques se multiplient à fin de mettre en place une nouvelle génération d‟endoprothèse coronaire encore plus performante que les précédentes nommée « biorésorbables » (BVS = Bioabsorbable Vascular Scaffold) [75].
ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
Les artères coronaires, dont le nom vient de leur disposition en couronne autour du cœur, sont des artères recouvrant la surface du cœur, permettant de vasculariser et par conséquent de nourrir le muscle cardiaque ou myocarde. On distingue l‟artère coronaire gauche et l‟artère coronaire droite naissant dans les sinus aortiques (sinus de valsalva) à la base de l‟aorte initiale [111] (Figure 1).
Artère coronaire gauche (ACG)
Elle débute par un tronc commun (TC) naissant du sinus aortique antérogauche juste au-dessus de la valvule aortique semi-lunaire gauche. Elle passe entre le tronc artériel pulmonaire gauche et l’auricule gauche et se divise rapidement en :
❖ une artère inter-ventriculaire antérieure (IVA) qui descend dans le sillon inter-ventriculaire antérieur. Elle donne plusieurs artères septales antérieures qui pénètrent dans le septum inter-ventriculaire vascularisant les 2/3 supérieurs du septum et notamment les branches du His. De cette artère naissent aussi plusieurs artères diagonales en regard du ventricule gauche.
❖ une artère circonflexe (CX) qui chemine le long du sillon auriculoventriculaire postérieur et qui donne des artères postéro-latérales appelées également artères marginales (Mg).
Artère coronaire droite (ACD)
Elle dessine une lettre « C » dans le sillon auriculo-ventriculaire antérieur. On lui distingue globalement un premier segment horizontal, un deuxième segment vertical et un troisième segment horizontal. Elle se divise à la partie inférieure du cœur en artère inter-ventriculaire postérieure (IVP) et en artère rétro-ventriculaire gauche (RVG).
L‟artère coronaire droite donne également plusieurs branches collatérales :
– artère infundibulaire droite vascularisant les parois de l‟aorte et de l‟artère pulmonaire ;
– artère atriale droite antérieure vascularisant la face antérieure de l‟atrium droit et le septum inter-atrial avec le nœud sino-atrial ;
– artère atriale du bord droit ;
– artère atriale droite postérieure
– artère marginale droite ;
– 4 à 5 branches ventriculaires antérieures ;
– 7 à 12 artères septales postérieures [37,41].
L‟artère coronaire droite permet d‟amener le sang vers :
– le tiers postérieur du septum inter-ventriculaire
– le nœud sinusal ;
– le nœud auriculo-ventriculaire ;
– le tronc du faisceau de His .
STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
Les artères coronaires répondent comme toutes les autres artères à un modèle commun d‟organisation. Leur paroi est constituée de trois tuniques (Figure 2) qui sont de l‟intérieur vers l‟extérieur :
– l‟intima,
– la média,
– l‟adventice.
Intima
C‟est la tunique la plus interne et la plus fine. Elle est constituée de :
– une couche unique de cellules endothéliales imbriquées les unes dans les autres et formant une couverture étanche ;
– une couche de tissu conjonctif fibro-élastique ;
– une lame de fibre élastique (la limitante élastique interne) ;
– un coussinet intimal formé de cellules musculaires lisses et de macrophages. Ce dernier, étant plus prépondérant qu‟au sein de la paroi des artères ordinaires, fait la particularité des artères coronaires et leur confère une plus importante capacité contractile [41].
Média
C‟est la tunique moyenne de l‟artère. Elle est la plus épaisse et est constituée de:
– cellules musculaires lisses empilées de façon concentrique en couches appelées unités lamellaires. Chaque unité lamellaire est composée de cellules musculaires lisses entourées d‟une matrice extra cellulaire.
-une lame d‟élastine, la limitante élastique externe qui sépare la média de l‟adventice [16,59].
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I – HISTORIQUE ET EPIDEMIOLOGIE
II – ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
II.1- Artère coronaire gauche
II.2- Artère coronaire droite
III – STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
III.1 – Intima
III.2 – Média
III.3 – Adventice
IV – PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE
IV.1 – Besoins en oxygène du myocarde
IV.2 – Déterminants et régulation du DSC
IV.3 – Notion de réserve coronaire
V -INSUFFISANCE CORONARIENNE
V.1 – Définition
V.2 – Physiopathologie de l’insuffisance coronaire
V.3 – Classification de l’insuffisance coronaire
VI. SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DECALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST (SCA ST+)
VI.1. Définition
VI.2. Classification universelle de l’infarctus du myocarde
VI.3. Diagnostic
VI.3.1. Diagnostic positif
VI.3.1.1 Signes cliniques
V.3.1.2 Signes paracliniques
VI.3.2 Diagnostic différentiel
VI.3.3 Diagnostic étiologique
VI.3.3.1. Athérosclérose coronaire
VI.3.3.2. Autres causes
VI.4. Complications
VI.4.1. Complications précoces
VI.4.2. Complications tardives
VI.5. Pronostic
VII – PRISE EN CHARGE
VII.1 – Buts du traitement
VII.2 – Moyens
VII.2.1 – Mesures hygiéno-diététiques
VII.2.2 – Moyens médicaux
VII.2.2.1- Les thrombolytiques
VII.2.2.2- Les anti-thrombotiques
VII.2.2.3- Les anti-ischémiques
VII.2.2.4- Les hypolipémiants
VII.2.2.5- Les traitements adjuvants
VII.2.3- Moyens instrumentaux
VII.2.3.1- L’angioplastie coronaire transluminale
VII.2.3.2- Autres moyens instrumentaux
VII.2.4- Moyens chirurgicaux
VII.2.4.1- Le pontage aorto-coronaire
VII.2.4.2- Autres moyens chirurgicaux
VII.3- Indications
VII.3.1. Prise en charge commune
VII.3.2. Stratégie de reperfusion
VII.3.3. Rôle des filières de soins
VII.3.4. Autres thérapeutiques adjuvantes
VII.3.5 – Traitement des complications
VIII – PREVENTION
VIII.1 – Prévention primaire
VIII.2 – Prévention secondaire
VIII.3 – Prévention tertiaire
DEUXIEME PARTIE METHODOLOGIE
I – METHODOLOGIE
I.1 – Cadre de l’étude
I.2 – Patients et méthodes
I.2.1 – Type d’étude
I.2.2 – Période d’étude
I.2.3 – Population d’étude
I.2.4 – Procédure de recueil de données
I.2.5 – Protocole de l’étude
I.2.6 – Paramètres étudiés
I.2.7 Définition des variables utilisés
I.2. 8 Analyses statistiques
RESULTATS
I. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
I.1 Répartition des patients selon le genre
I.2. Répartition des patients selon l’âge
I.3. Répartition des patients selon l’origine géographique
I.4. Répartition des patients selon le mode de prise en charge des frais d’angioplastie
II. REPARTITION DES PATIENTS SELON LES STRUCTURES DE REFERENCE, LE MODE DE TRANSPORT ET LES DELAIS D’ADMISSION
II.1. Répartition des patients selon les structures de référence
II.2. Répartition des patients selon le mode de transport
II.3. Répartition des patients selon les délais
III. FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
IV. ANTECEDENTS DE MALADIE CORONAIRE ET ATHEROMATEUSE
V. DONNEES CLINIQUES
VI. DONNEES PARACLINIQUES
VII. THROMBOLYSE
VIII. DONNEES DE LA CORONAROGRAPHIE
VIII.1. Environnement pharmacologique
VIII.2. Voies d’abord
VIII.3. Lésions observées
IX. DONNEES DE L’ANGIOPLASTIE
IX.1. Techniques d’angioplastie
IX.2. Résultats de l’angioplastie
IX.3. Durée moyenne de la procédure, Dosimétrie et Produit de contraste
IX.5. Complications per procédure
X. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX ADJUVANT
XI. EVOLUTION
CONCLUSION
