La maladie coronaire est consรฉcutive ร une diminution du flux sanguin dans les artรจres coronaires. Elle est due ร des lรฉsions athรฉro-sclรฉrotiques dans la majoritรฉ des cas. Elle reprรฉsente une cause majeure de mortalitรฉ cardiovasculaire (17,1 millions de dรฉcรจs chaque annรฉe dans le monde selon l’Organisation mondiale de la Santรฉ [118]). Longtemps considรฉrรฉe comme rarissime au sein des populations noires dโAfrique, elle a connu une progression rรฉguliรจre avec lโoccidentalisation du mode de vie et lโinfluence des facteurs de risque cardiovasculaire. Sa prรฉvalence doublera probablement dโici 2020 avec une augmentation de 140% de la mortalitรฉ par infarctus du myocarde alors que la progression attendue dans des pays du nord sera infรฉrieure ร 30% [74,98].
Les syndromes coronariens aigus (SCA) avec sus-dรฉcalage du segment ST (ou infarctus du myocarde) reprรฉsentent la forme grave de la pathologie car il existe une thrombose coronaire occlusive responsable dโune nรฉcrose myocardique. AuSรฉnรฉgal, la prรฉvalence hospitaliรจre des syndromes coronariens aigus est passรฉe de 4,05% en 2006 ร 7,61% en 2009 [43]. La reperfusion myocardique reprรฉsente la pierre angulaire du traitement de lโinfarctus du myocarde (IDM). La rapiditรฉ et lโefficacitรฉ de cette reperfusion sont les 2 facteurs qui conditionnent la morbi-mortalitรฉ immรฉdiate et ร long terme. Tout lโenjeu est donc de recanaliser lโartรจre coupable et de reperfuser le myocarde qui en dรฉpend dans les plus brefs dรฉlais [57]. De nos jours, 2 stratรฉgies de reperfusion sont possibles : la thrombolyse intraveineuse et lโangioplastie transcutanรฉe coronaire (ATC) [52]. Dans la littรฉrature internationale, lโATC a dรฉmontrรฉ sa supรฉrioritรฉ par rapport ร la fibrinolyse intraveineuse avec notamment une mortalitรฉ prรฉcoce et tardive moindre ainsi quโune meilleure survie sans รฉvรจnement cardiaque majeur (MACE).
HISTORIQUE ET EPIDEMIOLOGIE
Les maladies cardio-vasculaires sont des affections graves qui ont subi des รฉvolutions continues au cours de ces cinquante derniรจres annรฉes. Depuis la seconde guerre mondiale jusquโaux annรฉes 2000, ces affections ont รฉtรฉ la premiรจre cause de mortalitรฉ avec 12,2% de lโensemble des dรฉcรจs [18]. Cโest ร partir de 2004 que les cancers sont venus occuper la premiรจre place en termes de mortalitรฉ [28]. Nรฉanmoins, la maladie artรฉrielle coronaire reste en tรชte de la mortalitรฉ dans les pays dรฉveloppรฉs atteignant presque 50 % des dรฉcรจs annuels. ร lโรฉchelle mondiale, lโincidence des syndromes coronariens la plus รฉlevรฉe est retrouvรฉe en Carรฉlie du nord (Finlande) avec 1648/100000 habitants alors que la plus basse est retrouvรฉe en Chine avec 50/100000 habitants. En Europe, lโincidence la plus faible est retrouvรฉe en Espagne avec 259/100000 habitants suivie par lโItalie avec 421/100000 habitants [28]. Alors quโen Afrique, oรน la rรฉalitรฉ des maladies cardio-vasculaires est plus que jamais prouvรฉe, nous ne disposons que de peu de donnรฉes รฉpidรฉmiologiques sur les affections coronariennes. Lโรฉtude CORONAFRIC, premiรจre รฉtude prospective multicentrique menรฉe dans 16 centres hospitaliers de 13 pays africains (1988-1989), retrouvait une prรฉvalence de la maladie coronaire de 3,17% [43, 97]. Au Sรฉnรฉgal, la prรฉvalence hospitaliรจre des syndromes coronariens aigus est passรฉe de 4,05% en 2006 ร 7,61% en 2009 et ร 4,05 en 2014 [43, 65]. En 2011, lโรฉtude transversale menรฉe ร Saint-Louis en population gรฉnรฉrale retrouvait une prรฉvalence des coronaropathies de 9,9% [22]. Les projections de lโOMS en 2030 prรฉdisent que la prรฉvalence de la maladie coronaire par IDM sera dรฉdoublรฉe et deviendra la 1รจre cause mortalitรฉ en Afrique devanรงant ainsi les maladies transmissibles et les carences alimentaires [67].
Lโรฉtude INTERHEART menรฉe dans 52 pays a rompu avec la notion de gradient gรฉographique et dโinhomogรฉnรฉitรฉ des coronaropathies au niveau mondial. Elle place les cinq continents sur le mรชme pied dโรฉgalitรฉ en termes de risque cardio-vasculaire [95]. Des efforts de recherche considรฉrables ont รฉtรฉ menรฉs pour lโidentification et lโรฉvaluation de nouveaux facteurs de risque ; le plus rรฉcemment reconnu รฉtant lโรฉlรฉvation de lโhomocystรฉine sรฉrique [105]. Le traitement de lโinsuffisance coronarienne, quant ร lui, a connu une rรฉvolution durant les derniรจres dรฉcennies. Cโest ร la suite de mise en ลuvre de la 1รจre angioplastie par ballon intracoronaire par Gruntzig en 1977 que la cardiologie interventionnelle a vu une progression exponentielle [78]. Cโest ainsi que sont nรฉs dans les annรฉes 80 les premiers stents nus (BMS ; Bare Metal Stent), ressorts mรฉtalliques ร maille permettant la dรฉsocclusion in situ de lโartรจre coupable. En 2001, ont รฉtรฉ introduits les stents ร รฉlution mรฉdicamenteuse (DES = Drug Eluting Stent) connus sous le nom de ยซ stents actifs ยป qui ont permis la rรฉduction significative du taux de restรฉnose intrastent [78]. Depuis 2006, les essais cliniques se multiplient ร fin de mettre en place une nouvelle gรฉnรฉration dโendoprothรจse coronaire encore plus performante que les prรฉcรฉdentes nommรฉe ยซ biorรฉsorbables ยป (BVS = Bioabsorbable Vascular Scaffold) [75].
ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRESย
Les artรจres coronaires, dont le nom vient de leur disposition en couronne autour du cลur, sont des artรจres recouvrant la surface du cลur, permettant de vasculariser et par consรฉquent de nourrir le muscle cardiaque ou myocarde. On distingue lโartรจre coronaire gauche et lโartรจre coronaire droite naissant dans les sinus aortiques (sinus de valsalva) ร la base de lโaorte initiale [111] (Figure 1).
Artรจre coronaire gauche (ACG)ย
Elle dรฉbute par un tronc commun (TC) naissant du sinus aortique antรฉrogauche juste au-dessus de la valvule aortique semi-lunaire gauche. Elle passe entre le tronc artรฉriel pulmonaire gauche et l’auricule gauche et se divise rapidement en :
โ une artรจre inter-ventriculaire antรฉrieure (IVA) qui descend dans le sillon inter-ventriculaire antรฉrieur. Elle donne plusieurs artรจres septales antรฉrieures qui pรฉnรจtrent dans le septum inter-ventriculaire vascularisant les 2/3 supรฉrieurs du septum et notamment les branches du His. De cette artรจre naissent aussi plusieurs artรจres diagonales en regard du ventricule gauche.
โ une artรจre circonflexe (CX) qui chemine le long du sillon auriculoventriculaire postรฉrieur et qui donne des artรจres postรฉro-latรฉrales appelรฉes รฉgalement artรจres marginales (Mg).
Artรจre coronaire droite (ACD)
Elle dessine une lettre ยซ C ยป dans le sillon auriculo-ventriculaire antรฉrieur. On lui distingue globalement un premier segment horizontal, un deuxiรจme segment vertical et un troisiรจme segment horizontal. Elle se divise ร la partie infรฉrieure du cลur en artรจre inter-ventriculaire postรฉrieure (IVP) et en artรจre rรฉtro-ventriculaire gauche (RVG).
Lโartรจre coronaire droite donne รฉgalement plusieurs branches collatรฉrales :
– artรจre infundibulaire droite vascularisant les parois de lโaorte et de lโartรจre pulmonaire ;
– artรจre atriale droite antรฉrieure vascularisant la face antรฉrieure de lโatrium droit et le septum inter-atrial avec le nลud sino-atrial ;
– artรจre atriale du bord droit ;
– artรจre atriale droite postรฉrieure
– artรจre marginale droite ;
– 4 ร 5 branches ventriculaires antรฉrieures ;
– 7 ร 12 artรจres septales postรฉrieures [37,41].
Lโartรจre coronaire droite permet dโamener le sang vers :
– le tiers postรฉrieur du septum inter-ventriculaire
– le nลud sinusal ;
– le nลud auriculo-ventriculaire ;
– le tronc du faisceau de His .
STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
Les artรจres coronaires rรฉpondent comme toutes les autres artรจres ร un modรจle commun dโorganisation. Leur paroi est constituรฉe de trois tuniques (Figure 2) qui sont de lโintรฉrieur vers lโextรฉrieur :
– lโintima,
– la mรฉdia,
– lโadventice.
Intima
Cโest la tunique la plus interne et la plus fine. Elle est constituรฉe de :
– une couche unique de cellules endothรฉliales imbriquรฉes les unes dans les autres et formant une couverture รฉtanche ;
– une couche de tissu conjonctif fibro-รฉlastique ;
– une lame de fibre รฉlastique (la limitante รฉlastique interne) ;
– un coussinet intimal formรฉ de cellules musculaires lisses et de macrophages. Ce dernier, รฉtant plus prรฉpondรฉrant quโau sein de la paroi des artรจres ordinaires, fait la particularitรฉ des artรจres coronaires et leur confรจre une plus importante capacitรฉ contractile [41].
Mรฉdia
Cโest la tunique moyenne de lโartรจre. Elle est la plus รฉpaisse et est constituรฉe de:
– cellules musculaires lisses empilรฉes de faรงon concentrique en couches appelรฉes unitรฉs lamellaires. Chaque unitรฉ lamellaire est composรฉe de cellules musculaires lisses entourรฉes dโune matrice extra cellulaire.
-une lame dโรฉlastine, la limitante รฉlastique externe qui sรฉpare la mรฉdia de lโadventice [16,59].
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I โ HISTORIQUE ET EPIDEMIOLOGIE
II – ANATOMIE DES ARTERES CORONAIRES
II.1- Artรจre coronaire gauche
II.2- Artรจre coronaire droite
III – STRUCTURE DE LA PAROI ARTERIELLE CORONAIRE
III.1 – Intima
III.2 – Mรฉdia
III.3 – Adventice
IV – PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION CORONARIENNE
IV.1 – Besoins en oxygรจne du myocarde
IV.2 – Dรฉterminants et rรฉgulation du DSC
IV.3 – Notion de rรฉserve coronaire
V -INSUFFISANCE CORONARIENNE
V.1 – Dรฉfinition
V.2 – Physiopathologie de lโinsuffisance coronaire
V.3 – Classification de lโinsuffisance coronaire
VI. SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS-DECALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST (SCA ST+)
VI.1. Dรฉfinition
VI.2. Classification universelle de l’infarctus du myocarde
VI.3. Diagnostic
VI.3.1. Diagnostic positif
VI.3.1.1 Signes cliniques
V.3.1.2 Signes paracliniques
VI.3.2 Diagnostic diffรฉrentiel
VI.3.3 Diagnostic รฉtiologique
VI.3.3.1. Athรฉrosclรฉrose coronaire
VI.3.3.2. Autres causes
VI.4. Complications
VI.4.1. Complications prรฉcoces
VI.4.2. Complications tardives
VI.5. Pronostic
VII – PRISE EN CHARGE
VII.1 – Buts du traitement
VII.2 – Moyens
VII.2.1 – Mesures hygiรฉno-diรฉtรฉtiques
VII.2.2 – Moyens mรฉdicaux
VII.2.2.1- Les thrombolytiques
VII.2.2.2- Les anti-thrombotiques
VII.2.2.3- Les anti-ischรฉmiques
VII.2.2.4- Les hypolipรฉmiants
VII.2.2.5- Les traitements adjuvants
VII.2.3- Moyens instrumentaux
VII.2.3.1- Lโangioplastie coronaire transluminale
VII.2.3.2- Autres moyens instrumentaux
VII.2.4- Moyens chirurgicaux
VII.2.4.1- Le pontage aorto-coronaire
VII.2.4.2- Autres moyens chirurgicaux
VII.3- Indications
VII.3.1. Prise en charge commune
VII.3.2. Stratรฉgie de reperfusion
VII.3.3. Rรดle des filiรจres de soins
VII.3.4. Autres thรฉrapeutiques adjuvantes
VII.3.5 – Traitement des complications
VIII – PREVENTION
VIII.1 – Prรฉvention primaire
VIII.2 – Prรฉvention secondaire
VIII.3 – Prรฉvention tertiaire
DEUXIEME PARTIE METHODOLOGIE
I – METHODOLOGIE
I.1 – Cadre de lโรฉtude
I.2 – Patients et mรฉthodes
I.2.1 – Type dโรฉtude
I.2.2 – Pรฉriode dโรฉtude
I.2.3 – Population dโรฉtude
I.2.4 – Procรฉdure de recueil de donnรฉes
I.2.5 – Protocole de lโรฉtude
I.2.6 – Paramรจtres รฉtudiรฉs
I.2.7 Dรฉfinition des variables utilisรฉs
I.2. 8 Analyses statistiques
RESULTATS
I. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
I.1 Rรฉpartition des patients selon le genre
I.2. Rรฉpartition des patients selon lโรขge
I.3. Rรฉpartition des patients selon lโorigine gรฉographique
I.4. Rรฉpartition des patients selon le mode de prise en charge des frais dโangioplastie
II. REPARTITION DES PATIENTS SELON LES STRUCTURES DE REFERENCE, LE MODE DE TRANSPORT ET LES DELAIS DโADMISSION
II.1. Rรฉpartition des patients selon les structures de rรฉfรฉrence
II.2. Rรฉpartition des patients selon le mode de transport
II.3. Rรฉpartition des patients selon les dรฉlais
III. FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
IV. ANTECEDENTS DE MALADIE CORONAIRE ET ATHEROMATEUSE
V. DONNEES CLINIQUES
VI. DONNEES PARACLINIQUES
VII. THROMBOLYSE
VIII. DONNEES DE LA CORONAROGRAPHIE
VIII.1. Environnement pharmacologique
VIII.2. Voies dโabord
VIII.3. Lรฉsions observรฉes
IX. DONNEES DE LโANGIOPLASTIE
IX.1. Techniques dโangioplastie
IX.2. Rรฉsultats de lโangioplastie
IX.3. Durรฉe moyenne de la procรฉdure, Dosimรฉtrie et Produit de contraste
IX.5. Complications per procรฉdure
X. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX ADJUVANT
XI. EVOLUTION
CONCLUSION