Soutenance mémoire
Les atrésies intestinales représentent un spectre de malformations congénitales isolées ou syndromiques dont la conséquence est une interruption de la continuité de la lumière digestive avec parfois, une absence de certains segments de cet organe [20]. Elles entrainent une occlusion intestinale aiguë caractérisée par un arrêt de la progression du transit intestinal secondaire à l’obstacle infranchissable [9]. Avec un taux annuel variable allant de 2 à 4 cas par an et par millions d’habitants [14], cette pathologie est dominée par les atrésies du grêle avec une incidence de 1/ 1500 à 1/ 5000 [44,60] et par les atrésies duodénales avec une incidence de 1/ 10000 naissances vivantes [13,19]. Le diagnostic anténatal est difficile, basé essentiellement sur l’échographie fœtale objectivant, des signes indirects tels qu’un hydramnios associé à des dilatations anéchogènes à contours fins [10,14]. La prise en charge des atrésies intestinales est multidisciplinaire associant l’obstétricien et le radiologue (diagnostic anténatal), le pédiatre, l’anesthésisteréanimateur et le chirurgien. Elle a connu un réel essor du fait de l’amélioration des techniques chirurgicales mais aussi et surtout grâce aux importants progrès réalisés dans le domaine de l’anesthésie et de la réanimation du nouveau-né [4] Le pronostic des atrésies intestinales dépend de nombreux facteurs tels que la précocité, la qualité de la prise en charge, ainsi que la sévérité du tableau malformatif associé notamment les malformations cardiaques qui grèvent le pronostic vital de ces nouveau-nés. Il s’est amélioré dans les pays développés du fait des progrès de l’anesthésie pédiatrique et du diagnostic anténatal [43]. Cependant les résultats obtenus dans les pays développés cachent mal les difficultés persistantes de la prise en charge des atrésies intestinales dans les pays sous médicalisés, reflétant dans une certaine mesure les performances des systèmes de santé de ces pays dont le Sénégal.
EPIDEMIOLOGIE
L’incidence des atrésies intestinales est fonction de la forme anatomo-clinique .
Atrésie duodénale
La fréquence des atrésies duodénales est estimée à 1,23 pour 10000 naissances vivantes selon les données d’Eurocat sur la période allant de 1997 à 2002 [38]. Chez 30 à 52 % des enfants, il s’agit d’une anomalie isolée, mais l’atrésie duodénale est souvent associée à d’autres anomalies congénitales. Environ 20 à 30 % des enfants ayant une atrésie duodénale sont porteurs de trisomie 21, et 20 à 25 % environ ont des anomalies cardiaques. Pour les deux sexes, on note la même fréquence de cas selon les données d’Eurocat [38].
Atrésie jéjuno-iléale
Elle est le type anatomo-clinique le plus fréquent, avec une incidence évaluée à 2,11 pour 10000 naissances selon les mêmes données de l’Eurocat pour la période de 1997 à 2002 [38]. Rarement associées à des anomalies génétiques, seul 1% des patients présentent des anomalies génétiques. De même, la survenue d’anomalies extra intestinales associées est faible, il peut s’agir d’atrésie des voies biliaires, d’atrésie duodénale, d’atrésie gastrique ou de maladie de Hirschsprung. Le ratio fille garçon est aussi égal à 1.
Atrésie du côlon
Elle est le type anatomo-clinique le plus rare, le plus exceptionnel, représentant 1,8 à 15 % de l’ensemble des atrésies digestives rapportées. Selon Eurocat [38] leur incidence s’élève à 1 pour 20000 naissances vivantes, avec les deux sexes qui sont touchés de la même façon.
La plupart du temps, les atrésies coliques surviennent chez des nouveaux nés à terme, toutefois selon l’étude d’Etensel, un taux de cas chez des prématurés a été décrit dans 32 % des cas.
ANATOMIE
L’intestin grêle est la portion du tube digestif, mesurant en moyenne de 2 à 3 mètres de long, et à peu près cylindrique, allant du pylore au gros intestin. On distingue à l’intestin grêle deux parties : le duodénum et le jéjuno-iléon.
Intestin grêle
Duodénum
Le duodénum est la partie initiale de l’intestin grêle. Il fait suite à l’estomac au niveau du pylore et se termine par le jéjunum au niveau de l’angle duodénojéjunal.
Anatomie descriptive
Situation
Profondément situé contre la paroi abdominale postérieure, il se projette en arrière entre les vertèbres lombaires L1 et L4. Il est croisé par la racine du méso côlon transverse, il est à cheval sur les deux étages sus et sous méso coliques de l’abdomen.
Forme
Le duodénum est un anneau ouvert en haut, à gauche, divisible en 4 segments :
❖ D1 une première portion oblique en arrière, en haut et un peu à droite ;
❖ D2 une deuxième portion verticale et descendante ;
❖ D3 une troisième portion dirigée horizontalement de droite à gauche ;
❖ D4 une quatrième portion ascendante presque verticale, un peu penchée vers la gauche puis se termine en formant avec la première anse jéjunale l’angle duodéno-jéjunal.
Dimension
Sa longueur est de 25 à 30 centimètres et son calibre est de 4 centimètres avec 2 renflements et 2 rétrécissements.
Configuration interne
Elle est étudiée par la fibroscopie qui visualise la muqueuse duodénale rosée avec
● De nombreux plis : valvule pylorique, plis longitudinaux puis transversaux ;
● Deux saillies sur le versant gauche de D2 : la papille duodénale mineure et majeure.
EMBRYOLOGIE
Normal
La formation du tube digestif chez l’embryon humain commence à la fin de la 3ème semaine d’aménorrhée. Le tube digestif et ses dérivés sont d’origine entoblastique pour le revêtement épithélial et mésoblastique pour les tuniques musculeuses et séreuses. Il va de la membrane pharyngienne à la membrane cloacale et se divise en intestin antérieur aveugle de côté crânial, postérieur et moyen en communication avec le sac vitellin par le canal vitellin. La vascularisation de l’intestin s’effectue par la consolidation et la réduction des branches ventrales de l’aorte dorsale qui s’anastomosent avec les plexus vasculaires destinés, à l’origine, à fournir le sang au sac vitellin. Le développement de l’intestin moyen comporte cinq processus fondamentaux:
1- L’allongement rapide: qui conduit à la formation de l’anse intestinale primitive dont le sommet est en communication avec la vésicule ombilicale par le canal vitellin.
2- Hernie physiologique dans le cordon ombilical: du fait de l’allongement considérable de l’intestin moyen, la cavité abdominale devient trop petite et donc l’anse intestinale primitive fait hernie dans le cordon ombilical.
3- Rotation de l’anse intestinale: pendant ce temps, l’anse intestinale primitive commence sa rotation autour de l’axe de l’artère mésentérique supérieure, 270 degré dans le sens inverse des aiguilles d’une montre.
4- Réintégration dans l’abdomen: à la 10ème semaine et prend son emplacement définitif.
5- Fixation: par des accolements péritonéaux.
Pathologique
Atrésie duodénale
● Soit à une absence de reperméabilisation (recanalisation) du duodénum.
● Soit un accident vasculaire: ischémie localisée empêchant le développement de l’intestin sur une longueur variable.
Atrésie jéjuno-iléale et colique
La majorité des atrésies jéjuno-iléales sont plutôt le résultat d’épisodes ischémiques ou d’accidents mécaniques survenant tardivement in-utéro après la 12ème semaine dans le territoire de l’artère mésentérique supérieure (l’atrésie colique est exceptionnelle).
PHYSIOPATHOLOGIE
L’occlusion intestinale aiguë est caractérisée par un arrêt de la progression du transit intestinal secondaire à un obstacle infranchissable. Cet arrêt provoque, en absence de toute prise en charge thérapeutique, des perturbations physiopathologiques locales et générales rapidement mortelles.
Perturbations locales
Dans l’occlusion, l’arrêt de progression du contenu intestinale transforme le secteur de transit en un secteur de stockage avec pour conséquence :
L’hyper péristaltisme
C’est le résultat d’une exagération de l’activité motrice intrinsèque en amont et en aval de l’obstacle. Il entraîne ainsi un reflux, dans les voies digestives supérieures, du contenu de l’intestin et son extériorisation se fait sous forme de vomissements ou de liquide d’aspiration.
La distension intestinale
Elle représente un des points importants de la physiopathologie de l’occlusion. En effet, le bol digestif qui stagne en amont de l’obstacle provoque une dilatation de la lumière intestinale qui s’accroit progressivement avec la poursuite des sécrétions, (et avec la diminution de la réabsorption liquidienne). L’aggravation de la distension est liée à la présence de gaz, due à la fois à l’ingestion de l’air et à la fermentation du contenu intestinal stagnant par prolifération bactérienne donc un risque de septicémie. Du fait de la tension croissante sur la paroi intestinale, la capacité de réabsorption s’arrête, l’organisme séquestrant d’importantes quantités d’eau, d’électrolytes et de protéines dans le tube digestif. Enfin, la distension intestinale est responsable d’une surélévation du diaphragme avec ainsi une limitation de l’expansion pulmonaire voire une détresse respiratoire.
|
Table des matières
INTRODUCTION
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1. Atrésie duodénale
1.2. Atrésie jéjuno-iléale
1.3. Atrésie du côlon
2. ANATOMIE
2.1. Intestin grêle
2.1.1. Duodénum
2.1.1.1. Anatomie descriptive
2.1.1.1.1. Situation
2.1.1.1.2. Forme
2.1.1.1.3. Dimension
2.1.1.1.4. Configuration interne
2.1.1.1.5. Structure
2.1.1.2. Vascularisation
2.1.1.2.1. Artères
2.1.1.2.2. Veines
2.1.1.2.3. Lymphatiques
2.1.1.2.4. innervations
2.1.2. Jéjuno-iléon
2.1.2.1. Anatomie descriptive
2.1.2.1.1. Situation et forme
2.1.2.1.2. Dimension
2.1.2.1.3. Structure
2.1.2.2. Vascularisation
2.1.2.2.1. Artères
2.1.2.2.2. Veines
2.1.2.2.3. Lymphatiques
2.1.2.2.4. Innervations
2.2. Côlon
2.2.1. Anatomie descriptive
2.2.1.1. Disposition
2.2.1.2. Dimension
2.2.1.3. Configuration externe
2.2.1.4. Configuration interne
2.2.1.5. Structure
2.2.2. Vascularisation
2.2.2.1. Artères
2.2.2.2. Veines
2.2.2.3. Lymphatiques
2.2.2.4. Innervations
3. EMBRYOLOGIE
3.1. Normal
3.2. Pathologique
3.2.1. Atrésie duodénal
3.2.2.Atrésie jéjuno-iléale et colique
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1. Perturbations locales
4.1.1. L’hyper péristaltisme
4.1.2. La distension intestinale
4.2. Perturbations générales
5. MALFORMATIONS ASSOCIEES
5.1. Anomalies génétiques
5.2. Malformation cardiaque
5.3. Malformation du squelette
5.4. Malformation génito-urinaire et digestives
6. PARTICULARITE PHYSIOLOGIQUE ET ANATOMIQUE DU NOUVEAU-NE
6.1. Système cardio-vasculaire du nouveau-né
6.1.1. Cœur et débit cardiaque
6.1.2. Volume sanguin
6.1.3. Réponse à l’hypoxie
6.1.4. Sang et transport de l’oxygène
6.2. Système respiratoire
6.2.1. Anatomie
6.2.2. Physiologie
6.2.2.1. Volume pulmonaire chez le nouveau-né
6.2.2.2. Mécanique ventilatoire
6.2.2.3. Contrôle ventilatoire
6.3. Système nerveux
6.3.1. Systèmes nerveux centrales
6.3.2. Le crâne
6.3.3. Débit sanguin cérébral
6.4. Métabolisme et équilibre hydro-électrolytique
6.4.1. Métabolisme du glucose
6.4.2. Métabolisme du calcium
6.4.3. Métabolisme de la bilirubine
6.4.4. Composition et régulation des liquides de l’organisme
6.5. Physiologie de la régulation thermique
6.6. Particularité immunohématologique
6.6.1. Particularité de l’hémostase
6.6.2. Particularité immunologique
6.6.3. Indication de transfusion chez le nouveau-né
6.7. Particularité du système immunitaire
6.7.1. Immunité
6.7.2. Infection du nouveau-né
6.8. Particularité pharmacologique
6.8.1. Les anesthésiques par inhalation
6.8.2. Les anesthésiques intraveineux
6.8.2.1. Les hypnotiques
6.8.2.1.1. Le thiopental
6.8.2.1.2. Le propofol
6.8.2.1.3. La kétamine
6.8.2.1.4. Le midazolam
6.8.2.2. Les morphiniques
6.8.2.2.1. Le fentanyl
6.8.2.2.2. Le sufentanyl
6.8.2.2.3. Le rémifentanyl
6.8.2.2.4. La morphine
6.8.2.3. Les myorelaxants
6.8.2.3.1. Curare dépolarisant
6.8.2.3.2. Curare non dépolarisant
7. DIAGNOSTIC
7.1. Diagnostic positif
7.2. Diagnostic topographique
7.2.1. Atrésie duodénale
7.2.1.1. Diagnostic anténatal
7.2.1.2. Diagnostic post natal
7.2.2. Atrésie jéjuno-iléale
7.2.2.1. Diagnostic anténatal
7.2.2.2. Diagnostic post natal
7.2.3. Atrésie du côlon
7.2.3.1. Diagnostic anténatal
7.2.3.2. Diagnostic post natal
8. PRISE EN CHARGE EN ANESTHESIE REANIMATION
8.1. Mise en condition
8.2. Prise en charge respiratoire
8.2.1. Masque facial
8.2.2. Canule oro pharyngée
8.2.3. Ballons
8.2.4. Valves
8.2.5. Plateau d’intubation
8.2.6. Sonde d’intubation
8.2.7. Respirateurs d’anesthésie
8.3. Remplissage péri opératoire
8.3.1. Besoin hydrique
8.3.2. Compensation des pertes chirurgicales
8.3.3. Solutions de perfusion préopératoire
8.4. Technique d’anesthésie
8.4.1.Prémédication
8.4.2. Induction
8.4.3. Ventilation
8.5. Réanimation post opératoire
8.5.1. Ventilation post opératoire
8.5.2. Apport hydro-électrolytique
8.5.3. Lutte contre l’infection
8.5.4. Analgésie post opératoire
CONCLUSION
