Anesthesie en operation cesarienne : effets neonataux (cas vus au chu androva)

Dans la stratégie pour la maternité sans risque, la césarienne est un des moyens préconisés. Elle réalise l’accouchement artificiel après ouverture chirurgicale de l’utérus. C’est un mode d’accouchement auquel l’obstétricien fait recours chaque fois que l’accouchement par voie naturelle s’avère grevé d’un risque fœtal et /ou maternel pour amoindrir le risque [1]. Ses indications ne cessent d’augmenter à travers le monde et le taux de 12 % constaté dans les années 1970 a doublé (20 à 25 % actuellement) dans certains pays industrialisés. Il se situerait actuellement pour la France aux environs de 25 % [2]. Cependant, il arrive que l’anesthésie qui est devenue une éventualité commune à cette opération césarienne en fasse de cette intervention une circonstance de morbidité et de mortalité fœto-maternelle. A l’instar de la mortalité maternelle, la mortalité néonatale précoce est un drame qui mérite d’être considéré comme un problème de santé publique. Par ailleurs, l’évolution des techniques anesthésiques conduit à de nombreuses controverses sur les avantages respectifs de ces techniques [3].

HISTOIRE NATURELLE DE LA GROSSESSE 

Développement de l’œuf: 
Le développement de l’œuf s’effectue de façon continue de la fécondation à la naissance. Deux périodes doivent cependant être distinguées: la période embryonnaire et la période fœtale.

Période embryonnaire:
Elle couvre les soixante premiers jours de la vie.
– Pendant les quatre premières semaines, l’embryon s’individualise au sein de l’œuf.
– Au cours du 2ème mois, les principaux organes se mettent en place et le modelage extérieur s’effectue. Une agression de l’œuf à cette période peut entraîner la mort embryonnaire, ou une malformation congénitale, qui sera fonction de la nature et de la date de l’agression.

Période fœtale:
Au début du 3e mois, l’embryon devient fœtus. Jusqu’à la naissance ne vont se dérouler que des phénomènes de croissance et de maturation. La croissance fœtale se fait par multiplication cellulaire jusqu’à la 30e semaine, puis par augmentation de la taille des cellules après cette date. A partir du 4e mois, cette croissance est faite grâce au placenta. La maturation intéresse les différents organes à une date et une période qui diffèrent suivant l’organe considéré. Après le 6e mois, la croissance et la maturation peuvent se faire hors de l’utérus. Une agression sévère du fœtus peut se traduire par une perturbation de la croissance fœtale ou hypotrophie fœtale, ou par une lésion tissulaire par exemple du système nerveux.

Physiologie fœtale

Le fœtus in utéro vit dans des conditions privilégiées. Certains organes sont au repos comme le poumon, ou en semi-repos comme l’appareil digestif et le rein. Le circuit cardio-vasculaire fonctionne de façon particulière. Le maintien de la température est assuré par le liquide amniotique. C’est le placenta qui permet les échanges métaboliques.

Circulation fœtale:
Le sang oxygéné et apportant les éléments nutritifs arrive par le veine ombilicale unique qui se jette par le canal d’Arantius dans le veine cave inférieure. Le mélange du sang artériel riche venant du placenta et du sang veineux de la moitié inférieure du corps remonte dans la veine cave inférieure, passe dans l’oreillette droite puis dans l’oreillette gauche par le foramen ovale. Le maintien de la communication inter auriculaire est dû au fait que la pression dans l’oreillette droite est supérieure à celle de la gauche. Le sang de l’oreillette droite passe dans le ventricule droit puis est éjecté dans l’artère pulmonaire où il est dérivé vers l’aorte par le canal artériel. Il rejoint ainsi le sang du ventricule gauche en aval des vaisseaux de la base du cou. La circulation fœtale est donc caractérisée par :
– un circuit extracorporel : le placenta;
– deux shunts droit-gauche, le foramen ovale et le canal artériel ;
– deux ventricules en série (et non en parallèle) assurant chacun 50% du débit cardiaque qui est de 500 ml/kg avec un rythme cardiaque fœtal de 120 – 160 battements/mn.

Circulation foeto-placentaire: 

Le placenta est limité par deux plaques choriales et basales entre lesquelles se situe la chambre intervilleuse. La pression artérielle dans les espaces intervilleuses est à peu près la même que celle du liquide amniotique (5à 10 mmHg) alors qu’au débouché des artères utéro-placentaires, elle est de 70 à 80 mm Hg. Le sang s’engage dans les espaces intervilleux, en formant un jet qui s’étale entre les villosités, puis il pénètre dans les veines utéro-placentaires qui s’ouvrent de façon mal systématisé à travers la plaque basale. On comprend que des contractions utérines trop intenses ou trop prolongées puissent arrêter la circulation foeto-placentaire et provoquer une anoxie fœtale.

Echanges foeto-placentaires : 

Les échanges entre circulation fœtale et maternelle se font à travers la membrane placentaire. Il n’y a jamais communication directe des deux systèmes vasculaires. Ces échanges se font soit par diffusion simple (gaz, électrolyte, eau) soit par diffusion facilitée (glucide), soit par transfert actif. Le placenta dégrade alors le corps d’origine maternelle en des éléments simples et le synthétise en molécule nouvelles qu’il déverse dans la circulation fœtale : c’est le cas pour les liquides des acides aminés. La phagocytose et la pinocytose sont possibles. Ainsi, certaines molécules ne peuvent traverser la barrière placentaire car leurs molécules sont trop grosses (héparine, insuline, vitamine), d’autres de petites tailles vont passer aisément (alcool, certains médicaments). Les bactéries, les virus, les hématies fœtales peuvent franchir la barrière placentaire. Les Ig M et les Ig A ne passent pas. Leur présence dans le sang fœtal est le résultat d’une synthèse active.

MODIFICATIONS MATERNELLES 

Modification physiologique : 

• Hématologique :
L’hémodilution est la conséquence de l’augmentation qui se fait surtout par une majoration du volume plasmatique et à un degré moindre de la masse des hématies. Cette hémodilution implique également une diminution de la protidémie, augmentant de ce fait la fraction libre des substances ionisées circulantes telle que les agents anesthésiques. Les globules blancs et la vitesse de sédimentation s’élèvent. Le nombre des plaquettes baisse en fin de grossesse.

• Respiratoires:
Du fait de l’anémie relative et de la forte consommation dans la circulation foetoplacentaire, la réserve en oxygène est limitée, exposant plus rapidement à l’hypoxie en cas de difficultés d’intubation. La diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle pulmonaire majore le risque d’hypoxémie.

• Cardio-vasculaire:
L’hypervolémie induite constitue une charge circulatoire pour le système cardiovasculaire destinée à assurer la double circulation fœtale et maternelle. Ce « recrutement » hémodynamique consomme la réserve adaptative maternelle à l’effort avec une tachycardie de repos. La tension artérielle est un peu affectée et diminue légèrement au 2e trimestre de 15 à 20 mm Hg. La baisse de la tension diastolique s’explique par une diminution de 33 % environ des résistances vasculaires artérielles périphériques.

• Gastro-intestinale:
On observe des nausées et des vomissements dans les grossesses au premier trimestre quand le taux d’HCG est élevé. La constipation est fréquente et liée à l’effet relaxant de la progestérone sur les muscles lisses. De ce fait, la mobilité du tractus intestinal et la vitesse du transit sont réduites, favorisant l’absorption intestinale, l’acidité gastrique est diminuée, ce qui réduit la mobilité gastrique associée au relâchement des fibres lisses du cardia.

Modification anatomique

L’augmentation du volume et du poids utérin constitue un facteur compressif lors du décubitus dorsal strict. La compression peut être :
– Veineuse cave avec pour conséquence une diminution immédiate de la précharge et par voie de fait du débit cardiaque avec hypotension. Elle peut être aussi.
– Aortique (effet PASEIRO) sans conséquence hémodynamique maternelle directe mais avec une hypoperfusion utéro-placentaire immédiate, source d’une souffrance fœtale. L’hypoprotidémie favorise la constitution d’œdèmes notamment au niveau de la sphère ORL avec une diminution de calibre de la filière pharyngo-laryngée, reposant aux difficultés d’intubation et favorisant le risque de lésions locales hémorragiques.

Un certain degré de macroglossie modifie également les conditions normales d’intubation, majorant l’indice de Mallampati de 1 à 2 grades par rapport à la situation prégestationnelle. La vascularisation utérine se modifie en cous de gestation avec un allongement et une augmentation de calibre des artères des trois pédicules à destinée utérine (artères ovariennes, utérines et des ligaments ronds). Lors de la délivrance, en cas de rétraction insuffisante de l’utérus, le débit de ces artères, est multiplié par quatre en moyenne par rapport à la situation avant grossesse, produire un saignement massif pouvant atteindre 800ml/mn.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. HISTOIRE NATURELLE DE LA GROSSESSE
I.1. Développement de l’œuf
I.2. Physiologie fœtale
I.3. MODIFICATIONS MATERNELLES
II. GENERALITES SUR L’OPERATION CESARIENNE
III. GENERALITES SUR L’ANESTHESIE
DEUXIEME PARTIE: METHODOLOGIE ET RESULTATS
I. METHODOLOGIE
I.1. Cadre d’étude
I.2. Méthode
I.3. Matériels
I.4. Variables d’étude
II. RESULTATS
TROSIIEME PARTIE: DISCUSSIONS
SUGGESTIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
DOCUMENTS CONSULTES

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