Soutenance mémoire
L’insuffisance rénale constitue un problème de santé publique majeur par sa fréquence qui ne cesse de croître (1). D’ailleurs, sa prise en charge représente un poids financier considérable (2). En outre, son ampleur réelle reste encore mal connue surtout dans les pays Africains (3). L’insuffisance rénale chronique est le fruit d’une réduction néphronique fonctionnelle liée à l’évolution d’une maladie rénale ou générale (HTA, diabète…). Elle est le plus souvent silencieuse et n’est symptomatique qu’à la phase avancée qui nécessite un traitement de suppléance (dialyse, transplantation rénale) (4). Par contre, l’insuffisance rénale aigue est le résultat de la suspension brutale de la filtration glomérulaire (5). L’anémie est une affection presque obligatoirement associée à une insuffisance rénale et parfois elle constitue une morbidité à part entière nécessitant une prise en charge adéquate .
RAPPELS THEORIQUES
FONCTION RENALE
Le rein joue plusieurs rôles sur l’organisme humain. Il assure l’équilibre acidobasique, la dégradation et l’excrétion de peptides, le métabolisme tubulaire, la production hormonale. Le rein contrôle la balance hydrique, l’homéostasie du calcium et du phosphore, l’érythropoïèse, la pression artérielle et l’équilibre électrolytique. Le rein joue aussi le rôle d’excrétion des déchets du métabolisme azoté et la production d’urine. L’évaluation de la fonction rénale est connue par l’estimation indirecte du débit de la filtration glomérulaire (DFG) en utilisant la créatininémie et l’urémie (5). Cette estimation indirecte du DFG reste la plus utilisée en pratique courante car la méthode de référence n’est accessible en routine, qui est le calcul de la clairance de l’inuline ou de l’iothalamate (7). Il y a quelques formules d’estimation du DFG, celles de Cockcroft-Gault et de MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) sont les plus utilisés pour calculer la clairance de la créatinine .
INSUFFISANCE RENALE
INSUFFISANCE RENALE AIGUE (IRA)
Définition
L’IRA est définie comme la réduction brutale de la filtration glomérulaire survenant en quelques heures à quelques jours et a pour conséquence la rétention des déchets du métabolisme et les perturbations de l’équilibre hydroélectrolytique et acidobasique. La réduction est potentiellement réversible (9).
Etiologies
IRA pré-rénale
Appelée aussi IRA fonctionnelle est la conséquence de tous les facteurs qui aboutissent à la baisse de la perfusion rénale (10). Elle peut être induite par une hypovolémie vraie, une hypovolémie efficace, une hypotension ou une cause iatrogène . Lorsqu’elle n’est pas prise en charge, l’IRA pré-rénale peut évoluer vers la nécrose tubulaire aiguë ischémique .
IRA intra-rénale
Appelée aussi IRA parenchymateuse par lésion anatomique des différentes structures du rein: les tubules, les cellules interstitielles, les glomérules et les vaisseaux .
a- Nécrose tubulaire aigue (NTA)
– NTA d’origine ischémique (la plus fréquente) qui présente de nombreux facteurs favorisants .
– NTA d’origine toxique
Les produits tubulo-toxiques sont : aminoglycoside, amphotéricine B, cisplatine, méthotréxate, tacrolimus, protéines de l’hème, glafénine, céphalosporine de première génération, AINS, paracétamol, vancomycine, produits de contraste iodés, bétalactamine, IEC, trimétoprime-sulfaméthoxazole (5).
– NTA par obstruction tubulaire
Certains produits éliminés dans les urines peuvent avoir une toxicité tubulaire par précipitation dans la lumière en formant des agrégats ou des cristaux: l’acide urique, l’hème et les paraprotéines (chaînes légères et lourdes des immunoglobulines). D’autres produits peuvent aussi se précipiter comme l’oxalate, l’aciclovir et le méthotréxate .
b- Néphropathie interstitielle aiguë (NIA)
-NIA d’origine immunoallergique
Les médicaments constituent les principales causes dont les antibiotiques (pénicilline, céphalosporine, sulfamide, trimetoprime, rifampicine, quinolone), les diurétiques (furosémide, thiazidique), les antiulcéreux (cimétidine, ranitidine, omeprazole), l’allopurinol, les AINS, les 5 aminosalicylates, le captopril et la phénytoïne (9).
– NIA d’origine infectieuse se voit dans les pyélonéphrites, au cours de certaines infections d’origine hématogène comme le mycoplasme, la brucellose et la rickettsia. La NIA infectieuse est parfois favorisée par la prise d’AINS ou sur certain terrain (porteur de VIH ou éthylique) (9).
– NIA d’origine toxique fait suite à une réaction immunologique en présence d’un corps étranger .C’est le cas des néphropathies cristallines par précipitation interstitielle de cristaux d’acide urique, de phosphocalcique, d’oxalate et aussi avec la cisplatine et certains analgésiques comme la glafénine.
– NIA au cours de certaines maladies générales comme la sarcoïdose avec du granulome interstitiel, le lupus érythémateux, le syndrome de Gougerot Sjögren. Des causes tumorales (lymphome et leucémie) peuvent être aussi responsables, avec infiltration lymphocytaire du tissu interstitiel .
c- Glomérulopathies
– La glomérulonéphrite aigue est essentiellement post-infectieuse (bactérienne, virale, fongique ou parasitaire) (5).
– La glomérulonéphrite rapidement progressive regroupe les glomérulonéphrites qui présentent une prolifération cellulaire extracapillaire aboutissant à la formation de croissants épithéliaux. Elle est causée par le syndrome de Goodpasture, le lupus érythémateux aigu disséminé, le syndrome de Sharp, la polyarthrite rhumatoïde,la cryoglobulinémie mixte, les causes infectieuses (streptocoque, pneumocoque, légionelle, rickettsie et parfois l’hépatite B), la maladie de Wegener, la périartérite noueuse, le syndrome de Churg et Strauss .
d- Néphropathies vasculaires
Elles sont classées selon les vaisseaux atteints.
– Les microangiopathies sont représentées par la microangiopathie thrombotique dont le syndrome hémolytique et urémique (SHU) et le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT), l’hypertension artérielle maligne, la coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD), l’embole de cristaux de cholestérol, la périartérite noueuse macroscopique et la crise rénale sclérodemique (5).
– Les macroangiopathies sont rares .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS THEORIQUES
I- FONCTION RENALE
II-INSUFFISANCE RENALE
II-1- INSUFFISANCE RENALE AIGUE
II-1-1-Définition
II-1-2- Etiologie
II-1-3-Diagnostic positif
II-1-4-Traitements
II-2-INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
II-2-1-Définition
II-2-2- Causes
II-2-3- Diagnostic
II-2-4-Traitements
III – ANEMIE
III-1-Définition
III-2-Démarche diagnostique
III-3-Causes
III-4-Traitements
DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
I-MATERIELS ET METHODE
II- RESULTATS
TROISIEME PARTIE
I- DISCUSSIONS
II- SUGGESTIONS
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
