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Myologie et rapports
Ce sont les moyens d’union actifs. Ces muscles sont responsables de la flexion et de l’extension du genou. Il s’agit des muscles suivants : quadriceps fémoral, muscles de la patte d’oie, semi-membraneux, biceps fémoral, poplité et le gastrocnémien avec ses deux chefs.
ANATOMIE FONCTIONNELLE
Statique articulaire
Le genou est soumis à de nombreuses contraintes de direction variées. Les facteurs de stabilité ligamentaire peuvent être passifs et actifs, il s’agit de :
La stabilité sagittale : assurée par les ligaments croisés (LCA et LCP), la corne postérieure des ménisques, les ischio-jambiers et le muscle quadriceps fémoral.
La stabilité frontale : relève d’une part des ligaments collatéraux et d’autre part du tractus ilio-tibial (tenseur du fascia lata, moyen et grand fessier) et des muscles de la patte d’oie (sartorius, semi-tendineux et gracilis).
La stabilité transversale : est assurée par le tractus ilio-tibial qui renforce le ligament collatéral fibulaire ; les muscles de la patte d’oie renforcent le ligament collatéral tibial ; et les expansions des vastes médial et latéral renforcent les deux collatéraux.
La stabilité rotatoire : est assurée par l’ensemble des formations capsulaires, ligamentaires, méniscales et musculaires.
Dynamique articulaire (Figure 10)
Le genou est une articulation à un degré de liberté principalement (flexion-extension) et à deux degrés de liberté accessoirement (rotation médiale, rotation latérale). Ces mouvements sollicitent les surfaces articulaires, les ménisques et la patella.
Cinématique du genou : Etude de la marche (Figure 11)
Harrington [39] a étudié les contraintes dynamiques sur le genou normal et le genou désaxé sur plateau de force couplé à un enregistrement cinématographique. Son premier constat a été de montrer que dans toutes les situations, les contraintes dynamiques calculées sont supérieures aux contraintes statiques théoriques. Il met en évidence 2 nouveaux facteurs aggravant les contraintes que sont : la longueur du pas et la vitesse de la marche.
ANATOMIE DU CARTILAGE ARTICULAIRE [2, 20, 22, 26, 31, 48, 29, 21, 50]
Le cartilage articulaire est l’une des pièces maîtresses de la mécanique articulaire. Il se présente à la vue arthroscopique comme un tissu ferme, légèrement dépressible et élastique à surface lisse. Sans ce cartilage, bon nombre de mouvements seraient impossibles ou du moins douloureux.
Le cartilage tel qu’il est dans une articulation normale, joue un double rôle mécanique essentiel pour la protection de l’os sous-chondral : d’une part il diminue les forces de frottement lors du déplacement des segments osseux, et d’autre part, il assure la transmission, la répartition et l’amortissement des contraintes subies par l’articulation. Ces fonctions protectrices du cartilage articulaire sont dues à sa structure chimique et histologique unique.
Constitution
Le cartilage se compose de trois éléments principaux : un réseau de fibres de collagène, un gel de protéoglycanes hydrohiles et des chondrocytes (Figure 12)
La charpente collagène
Principalement composée de fibres de collagène de type II (90 % de l’ensemble du collagène) sécrété par les chondrocytes auxquelles s’associent en surface des fibres de collagène de type IX. Mosaïcplastie dans l’OCD des condyles fémoraux à propos de 8 cas / Dr Joseph KESENGE
Il est important de noter que le renouvellement quasi nul du réseau collagène au sein du cartilage articulaire adulte ne permet d’envisager qu’un très modeste processus d’entretien sans réelle possibilité de réparation.
Protéoglycanes
Ce sont des molécules synthétisées par les chondrocytes. Elles sont formées par une protéine sur laquelle se branchent plusieurs chaînes de glycosaminoglycanes. Nous en trouvons différentes sortes dans le cartilage qui se lient par des liaisons à l’acide hyaluronique pour former des agrécanes caractérisées par une très forte hydrophilie. Le métabolisme des protéoglycanes au sein du cartilage articulaire dépend des facteurs biomécaniques auxquels est soumise l’articulation. Ainsi lors d’une immobilisation complète, nous observons une diminution de la synthèse des protéoglycanes avec un amincissement cartilagineux et une fuite d’eau tissulaire. Lors d’exercices intensifs, nous observons une diminution de la taille des protéoglycanes qui provoque une désorganisation irréversible des fibres de collagène et la fibrillation de la surface articulaire. A l’inverse, la mise en charge normale du membre et des exercices modérés conduisent au rétablissement du contenu en protéoglycanes.
Les chondrocytes
Les chondrocytes sont des cellules hautement différenciées. Elles sont responsables de la synthèse de la matrice extracellulaire, qui est une sorte de gel hydraté composé de 80 % d’eau et 20 % de macromolécules qui confère au cartilage sa structure et ses capacités mécaniques.
Les chondrocytes assurent la trophicité du cartilage en élaborant une substance fondamentale solide mais poreuse, ce qui permet le transport des éléments du métabolisme cellulaire vers le liquide synovial par le phénomène d’imbibition.
Il est essentiel que le catabolisme n’excède pas l’anabolisme, afin de maintenir intacte la structure cartilagineuse [2].
Les chondrocytes articulaires sont généralement capables de maintenir le cartilage au cours de la vie en remplaçant la matrice perdue ou endommagée par du matériel fraîchement synthétisé. L’activité synthétique est très bien régulée et augmentera rapidement pour se situer bien au-dessus des niveaux basaux en réponse aux lésions du cartilage. Ceci suggère que l’activité de synthèse est liée à la perte de matrice à travers un certain mécanisme de contrôle des dommages [29].
La couche superficielle
Elle occupe environ 5 % de l’épaisseur totale du cartilage articulaire. C’est une couche fine qui assure le glissement avec le cartilage sus-jacent.
Elle est très riche en collagène (essentiellement du type II), pauvre en protéoglycanes. L’espace inter fibrillaire restreint oblige les chondrocytes à adopter une forme ovalaire et aplatie. Les cellules les plus superfielles sont séparées par une très fine couche de fibres horizontales.
La couche intermédiaire
Elle constitue 40 – 60 % de la hauteur cartilagineuse. Les fibres de collagène y sont enchevêtrées en tout sens mais avec une majorité de fibres dirigées obliquement par rapport à la surface du cartilage. Les chondrocytes sont ici de forme plus arrondie et le taux de protéoglycanes augmente fortement en comparaison avec celui de la couche superficielle.
La couche profonde
Elle représente 30 % de l’épaisseur totale de cartilage. L’organisation principale des fibres de collagène se fait perpendiculairement à la surface articulaire. Les chondrocytes présents dans cette zone, montrent les signes d’un anabolisme cellulaire plus actif que dans les deux zones précédentes.
Au niveau de cette couche, les chondrocytes se présentent souvent alignés en file indienne dirigée perpendiculairement à la surface. Ils sont également entourés par des chondrones ; sorte de panier fibreux qui entoure un ou plusieurs chondrocytes, assurant ainsi leur protection face aux forces de pression et de cisaillement subies par le cartilage.
La couche calcifiée
C’est une zone calcifiée qui représente 5 à 10 % de la hauteur totale du cartilage. Elle est séparée de la couche sus-jacente par une ligne de calcification appelée « tidemark ». Les chondrocytes conservent la disposition en file indienne décrite dans la couche profonde mais ils sont beaucoup plus restreints en nombre.
La jonction entre la couche calcifiée et l’os sous-chondral adopte un profil très irrégulier, permettant ainsi l’ancrage du cartilage à la plaque osseuse qui n’est assurée par aucun pont fibreux.
C’est au niveau de cette jonction que J. Peyron décrit de rares canaux vasculaires empruntés par des capillaires venant des cavités de la moelle osseuse sous-jacente et qui se terminent en cul de sac avant la « tidemark ».
Ainsi, nous pouvons affirmer que le cartilage articulaire est un tissu hautement organisé et complexe. Il est constitué de différentes couches aux morphologies variées dont dépendent les différentes fonctions du cartilage articulaire.
Biomécanique du cartilage articulaire [39, 21, 29, 50]
Le cartilage articulaire est un matériau multiphasique : liquide, solide et ionique. Les forces articulaires vont de 0 à 10 fois la masse corporelle répartie sur quelques cm2. C’est un tissu fortement contraint en condition physiologique.
Quand la charge est constante et la déformation également constante, la réponse varie avec le temps : Matériau viscoélastique, le fluage et la relaxation.
L’os joue le rôle de pressurisation du liquide interstitiel qui supporte immédiatement 90% de la charge sur la surface articulaire, avec un effet persistant de 1000 secondes dans la protection de la matrice extracellulaire et cellulaire contre l’écrasement sous des contraintes élevées (20Pa).
Synthèse de la matrice extracellulaire
Le chondrocyte secrète dans l’espace péri-cellulaire :
Le procollagène type II qui formera le collagène définitif type II
Le collagène type IX et XI
Les monomères de protéoglycanes et la chaîne d’acide hyaluronique qui formeront les polymères de protéoglycanes.
Dégradation de la matrice extracellulaire
Les chondrocytes ont la capacité de synthétiser les enzymes responsables du catabolisme de la matrice, à savoir les cathepsines B et L de même que les métallo-protéases dont les deux principales sont la stromelysine et la collagénase.
Les cathepsines dégradent les protéoglycanes et le collagène de type II. La collagénase et la stromelysine résultant de l’activation des métallo-protéases dégraderont le collagène de type II, et la stromelysine dégradera les protéoglycanes et les collagènes II, IX et XI.
Activateurs et inhibiteurs
Activateurs : Ils sont représentés par certaines enzymes :
Cathepsine B
Stromelysine (qui une fois activée, va à son tour activer la procollagénase en collagénase)
Activateur du plasminogène (sécrété par les chondrocytes, transforme le plasminogène en plasmine qui va à son tour activer les métallo-protéases).
Inhibiteurs : représentés essentiellement par :
TIMP : inhibe l’activité de la métallo-protéase qui demeure au stade de proenzyme
L’inhibiteur de l’activateur du plasminogène : empêche la transformation du plasminogène en plasmine, empêchant ainsi l’activation des proenzymes
Cytokines
Deux cytokines sont principalement impliquées dans la dégradation de la matrice : Interleukine 1 et le Tumor necrosis factor ∝.
Secrétées par les chondrocytes et par la synoviale, elles augmentent la production de métallo-protéases et de leurs activateurs et diminuent celle de leurs inhibiteurs, en particuliers TIMP.
Facteurs de croissance
Deux facteurs de croissance sont impliqués dans la synthèse de la matrice :
Insuline-like growth factor IGF1
Transforming growth factor TGF B
Ce sont de puissants stimulants de l’ADN, synthétisés par le chondrocyte. Ils augmentent la synthèse des protéoglycanes et du collagène, et diminuent la production de l’activateur du plasminogène et de l’IL1.
Nutrition
Le cartilage articulaire est dépourvu de vaisseaux et d’oxygène. Il tire son énergie de la glycolyse anaérobie.
Chez l’enfant, le cartilage se nourrit à la fois par imbibition à partir du liquide synovial et par échanges vasculaires à sa face profonde, proche de l’os sous-chondral.
Chez l’adulte, le cartilage est simplement nourri par imbibition synoviale, comme l’ont bien montrées les expériences employant des colorants vitaux injectés successivement dans la cavité intra-articulaire, dans l’épiphyse et dans la vascularisation artérielle. Seule l’injection intra-articulaire entraîne une coloration du cartilage.
Ainsi, un fragment cartilagineux libéré dans une cavité articulaire peut survivre et même se développer.
Régénération
Le cartilage articulaire a une faible capacité de régénération pour les lésions qui dépassent 2 millimètres de diamètre. En effet, seule l’activité métabolique des chondrocytes marginaux s’intensifie légèrement, sans toutefois parvenir à reformer une surface totalement normale. [2] Cependant, lorsque le traumatisme cartilagineux s’étend jusqu’à l’os sous-chondral, il se produit au niveau du foyer lésionnel, une invasion de cellules issues de la moelle osseuse. La réaction de type inflammatoire qui s’ensuit engendre alors la formation d’un tissu cartilagineux proche, par sa constitution, du fibrocartilage.
Or les propriétés mécaniques d’un tel fibrocartilage ne lui permettent pas de résister aux fortes contraintes que subirait sans dommage un cartilage articulaire sain ; il finit généralement par se fissurer. C’est ainsi que dans des conditions normales (sans intervention humaine extérieure), le cartilage articulaire n’a pas la capacité de se régénérer naturellement. Il peut tout au plus se réparer tant bien que mal, tout comme la peau est capable de se réparer en formant une cicatrice.
ANATOMOPATHOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OSTEOCHONDRITE DISSEQUANTE
L’ostéochondrite peut toucher toutes les articulations. À la cheville, c’est sur le dôme talien [27, 29, 35, 56], à la hanche c’est sur la tête fémorale [33]. Mais le genou reste la localisation principale, sur la patella [59, 52], les plateaux tibiaux [48], avec une prédominance sur les condyles fémoraux [28].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: GENERALITES
1. ANATOMIE DU GENOU
1.1 . ANATOMIE DESCRIPTIVE
1.1.1. Les surfaces articulaires
1.1.2. Moyens d’union
1.1.3. Moyens de glissement
1.1.4. Myologie et rapports
1.1.5. Vascularisation – Innervation
1.2. ANATOMIE FONCTIONNELLE
1.2.1. Statique articulaire
1.2.2. Dynamique articulaire
2. ANATOMIE DU CARTILAGE ARTICULAIRE
2.1. Constitution
2.1.1. La charpente collagène
2.1.2. Protéoglycanes
2.1.3. Les chondrocytes
2.2. Structure
2.2.1. La couche superficielle
2.2.2. La couche intermédiaire
2.2.3. La couche profonde
2.2.4. La couche calcifiée
2.3. Type de cartilage
2.3.1. Le cartilage élastique
2.3.2. Le fibrocartilage
2.3.3. Le cartilage hyalin
2.4. Biomécanique du cartilage articulaire
2.4.1. Réponse au fluage biphasique du cartilage articulaire en compression
2.4.2. Comportement du cartilage articulaire en cas de cisaillement
2.5. Fonctions
2.5.1. La fonction statique
2.5.2. La fonction dynamique
2.5.3. Autre fonction
2.6. Homéostasie
2.6.1. Synthèse de la matrice extracellulaire
2.6.2. Dégradation de la matrice extracellulaire
2.6.3. Activateurs et inhibiteurs
2.6.3.1. Activateurs
2.6.3.2. Inhibiteurs
2.6.4. Cytokines
2.6.5. Facteurs de croissance
2.7. Nutrition
2.8. Régénération
3. ANATOMOPATHOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OSTEOCHONDRITE DISSEQUANTE
3.1. Anatomopathologie
3.1.1. Classification de Bedouelle
3.1.2. Classification de Harding
3.1.3. Classification de Cahill et Berg
3.1.4. Classification ou Score de Hughston
3.1.5. Classification ICRS (International Cartilage Repair Society)
3.1.6. Classification IRM
3.1.7. Classification arthroscopique
3.2. Physiopathologie de l’OCD
4. Diagnostic de l’OCD
4.1. Interrogatoire
4.2. Examen clinique
4.2.1. Inspection
4.2.2. Palpation
4.3. Examens paracliniques
4.3.1. Radiographie standards
4.3.2. L’arthroscanner
4.3.3. L’IRM
4.3.4. L’arthro-IRM
5. Traitement
5.1. Buts
5.2. Moyens et méthodes
5.2.1. Traitement non chirurgical
5.2.2. Traitement chirurgical
5.2.2.1. Perforations de Pridie
5.2.2.2. Les microfractures
5.2.2.3. Mosaïcoplastie
5.3. Les indications
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
PATIENTS ET METHODES
1. Patients
1.1. Cadre d’étude
1.2. Type et période d’étude
1.3. Sélection des patients
1.4. Série
2. Méthode
2.1. Recueil des données
2.2. Intervention chirurgicale
2.3. Suivi postopératoire
2.4. Critères d’évaluation
RESULTATS
1. Pré-opératoires
1.1. Données cliniques
1.2. Données radiologiques
2. Post opératoires
2.1. Données cliniques
2.2. Données radiologiques
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
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