Anatomopathologie des artères coronaires

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Artère coronaire droite

La coronaire droite comprend trois segments :
– le premier segment, court et horizontal, dirigé vers la droite, est compris entre l’ostium et le premier coude de l’artère où il rejoint le sillon auriculoventriculaire droit. Il donne l’artère du conus et l’artère du nœud sinu sal.
– le deuxième segment, long et vertical, chemine dans le sillon auriculoventriculaire droit, jusqu’au bord droit du coeur, où un coude accusé l’amène sur sa face diaphragmatique. Il donne les branches marginales droites qui se portent en avant sur la face antérieure du ventricule droit qu’elles irriguent, et les branches auriculaires droites.
– le troisième segment, horizontal et dirigé vers la gauche, se termine habituellement par bifurcation à la croix du coeur en artère interventriculaire postérieure qui chemine dans le sillon du même nom jusqu’à l’apex, et artère rétroventriculaire gauche qui parcourt la face diaphragmatique du ventricule gauche vers son bord gauche.
L’artère interventriculaire postérieure donne naissance à des branches septales inférieuresqui se dirigent vers le haut et irriguent le tiers postérieur du septum, et des branches destinées à la face diaphragmatique du ventricule gauche.
L’artère rétroventriculaire gauche donne l’artère du noeud auriculoventriculaire et des branches destinées à la face diaphragmatique du ventricule gauche.

Dominance Coronaire

La notion de dominance sert à désigner l’artère coronaire, droite ou gauche, qui donne l’interventriculaire postérieure vascularisant la paroi diaphragmatique et la face inférieure du coeur. Dans la disposition équilibrée, les deux artères participent à cette vascularisation. Dans la disposition dite coronaire droite dominante (85% des cas), l’interventriculaire postérieure naît de l’artère coronaire droite et irrigue toute la face diaphragmatique du ventricule gauche. Dans la disposition dite coronaire gauche dominante (15 % des cas), l’interventriculaire postérieure naît de la circonflexe par une volumineuse branche postérolatérale qui irrigue toute la face diaphragmatique du ventricule gauche (6) (3).

Physiologie des artères coronaires

Le rôle des artères coronaires est d’apporter oxygène et nutriments au myocarde. Le remplissage de la coronaire gauche est diastolique, celui de la coronaire droite systolique et diastolique. Un rétrécissement sur neu artère coronaire entraîne la baisse du débit dans le territoire myocardique d’aval. Lesartères coronaires sont qualifiées de terminales, à un territoire myocardique donné correspond une artère ou une de ses branches seulement. C’est cette caractéristique anatomique qui explique l’existence des infarctus du myocarde car il n’y a pas de suppléance suffisante en cas de perte du flux dans un vaisseau coronaire.

Anatomopathologie des artères coronaires

Les lésions des artères coronaires comprennent desrétrécissements athéromateux, des occlusions, des calcifications, des spasmes, des ponts myocardiques, des anévrysmes et des fistules coronaires.
Les rétrécissements par plaque d’athérome
La plaque d’athérome est la lésion de base du coronarien. Les rétrécissements vont de la simple irrégularité de contour jusqu’à la sténose supérieure à 90% (7). En effet l’athérosclérose est une réponse inflammatoire chronique des artères aux agressions mécaniques, chimiques et infectieuses aboutissant à la formation de la plaque d’athérome. Elle peut toucher n’importe quelle artère de gros et moyen calibre. Plusieurs facteurs interviennent dans la pathogenèse de l’athérosclérose. Ces facteurs sont l’âge, le sexe masculin, l’hérédité, le tabagisme, l’hypertension artérielle, le diabète, la sédentarité, la surcharge pondérale, hypercholestérolémie,l’ l’hypertriglycéridémie, le stress, la CRP élevée,’homocystéïnémie,l le fibrinogène.

L’occlusion vasculaire athéromateuse ou par thrombus peut être entière ou laisser un flux minime. Le lit d’aval de l’obstruct ion peut être vu par collatéralité. Le développement des collatérales est proportionnel à l’ancienneté de la coronaropathie. Plus la coronaropathie est ancienne, plus les collatérales sont développées.
Les calcifications coronaires sont surtout proximales et sont corrélées avec l’existence d’athérome coronaire. Elles sont plus fréquentes chez le sujet âgé.
Les spasmes coronaires peuvent être spontanés, induits par un médicament (test au Méthergin) ou mécaniquement. Le spasme spontanéconstitue la base anatomique de l’angor spastique
Les ponts myocardiques sont des trajets intramyocardiques des artères coronaires. La localisation élective est l’interventriculaire moyenne. Ils sont souvent associés à une hypertrophie myocardique pariétale
Les anévrysmes coronaires sont spontanés ou post angioplastie
Les fistules coronaires sont de plusieurs types: vers l’artère pulmonaire ou vers une cavité cardiaque. Elles sont très rares.

Indications de la coronarographie

L’insuffisance coronaire

Le syndrome coronarien aigu

A. Généralités sur le syndrome coronarien aigu
Le syndrome coronarien aigu (SCA) regroupe de nombreux tableaux cliniques dont la base est la rupture d’une plaque d’athérome coronaire. Lorsque survient la rupture du chapeau de cette plaque, le sang vient au contact du centre lipidique et un thrombus se forme. Ce thrombus peut entraîner une occlusion complète ou incomplète de l’artère coronaire.
Il existe quelques rares cas où les SCA ne sont pas dus à l’athérosclérose coronaire : spasme coronaire, pont musculaire, embolie coronaire, dissection coronaire, vascularite (8).
Le SCA s’exprime le plus souvent cliniquement par une douleur angineuse. C’est une douleur thoracique intense, prolongée de duréesupérieure à 20 minutes, constrictive retrostrernale étendue en barre avec ou sans irradiation à la mâchoire et au membre supérieur gauche. Il existe des formes atypiques decette douleur notamment chez lez sujets âgés ou chez lez diabétiques.
La classification du SCA est établie en se basant sur un critère de l’ECG simple : le sus décalage du segment ST. Ce qui nous permet de différencier :
– le SCA avec sus décalage persistant de ST (>30 min) ou SCA ST+, c’est l’IDM qui résulte d’une occlusion coronaire complète
– le SCA sans sus décalage persistant de ST ou SCAST- dans lequel l’occlusion coronaire est incomplète. Le dosage de la troponine (T) permet de distinguer 2 groupes :
· Le SCA ST- T+ où il y a élévation de la troponine,c’est l’infarctus sans onde Q ou infarctus rudimentaire
· Le SCA ST- T- où il n’y a pas d’élévation de la troponine, c’est l’angor instable.

Traitement du syndrome coronarien aigu

Traitement du SCA ST+

Le but du traitement est la réouverture en urgence de l’artère coronaire occluse. Deux méthodes thérapeutiques sont actuellement disponibles : la thrombolyse intraveineuse et l’angioplastie coronaire. La mise en œuvre de ces thérapeutiques implique une coordination parfaite des différents acteurs médicaux, urgentistes et cardiologues.
L’angioplastie de désocclusion ou angioplastie primaire est plus efficace que la thrombolyse en terme de reperméation coronaire et de réductions d’évènements cardiaque graves (9) . Cependant elle implique la proximité d’une salle de cathétérisme cardiaque. Le délai moyen de l’efficacité de la thrombolyse est de 90 minutes. La Société Européenne de Cardiologie recommande une angioplastie primaire si elle permet d’obtenir une perméabilité coronaire en moins de 90 minutes. Dans le cas contraire, l’avantage est donnée à la fibrinolyse hospitalière (10).

Certains cas particuliers nécessitent la réalisation d’une angioplastie coronaire quelle que soit le délai de transport :
– en cas d’échec de la thrombolyse avec persistance d’une occlusion coronaire, on parle d’angioplastie dite de sauvetage justifiée par le résultat favorable de plusieurs études randomisées (11)
– Si IDM compliqué d’un état de choc cardiogénique
Le traitement adjuvant associe l’administration de morphine, d’aspirine, d’héparine, de clopidogrel et de l’anti GP IIb IIIa.

Traitement du SCA ST-

Il est bien plus fréquent et regroupe un ensemble hétérogène de tableaux cliniques. L’évolution sans traitement est la formation d’infarctus ou la mort subite. Le but du traitement est de prévenir l’occlusion coronaire complète.
Il faut stratifier le risque pour choisir le traitement adapté :
– Pour les patients à haut risque : douleur thoraciqu e récidivante, modifications dynamiques de ST (sous ou sus décalage), angor postIDM, troponine élevée, diabète sucré, instabilité hémodynamique, ischémie sévèrevolutive,é arythmie majeure, CRP élevée. Une coronarographie avec éventuellement uneangioplastie doit être prévue dans les 24 heures. Un traitement médical intensif doit être institué avant l’acte invasif coronaire par une association d’aspirine, de clopidogrel, d’antiGP IIb IIIa, d’HBPM, de Béta bloquant, de dérivés nitrés et de statines
– Pour les patients à faible risque : absence de récidive de douleur, absence de mouvement dynamique de ST, Troponine normale à H6 e t H12, pas de diabète, pas d’instabilité hémodynamique ; il faut des tests d’effort (l’épreuve d’effort, la scintigraphie myocardique au thallium, l’échographie cardiaque de stress) après stabilisation de la coronaropathie. L’intérêt de lacoronarographie sera discuté s’il y a apparition des signes d’ischémie lors de ces tests.

L’angor stable

L’angor stable est une douleur angineuse survenant exclusivement à l’effort. Il est habituellement d’origine coronaire. Il traduit une ischémie myocardique qui survient lorsque les apports en oxygène ne compensent pas les besoins du fait d’une insuffisance du débit coronaire, conséquence d’une réduction fixe du calibre de l’artère coronaire par une plaque d’athérome.
La douleur angineuse typique est déclenchée par l’effort surtout la marche, en côte par temps froid contre vent, angoissante. Elle est médio thoracique, rétrosternale en barre ; montrée du plat de la main ; irradiant à la mâchoire inférieure, au bras, à l’avant-bras, au poignet ; constrictive en étau ou à type de pesanteur ou de brûlure ; brève cessant quelques minutes après l’arrêt de l’effort; cédant à la trinitrine sublinguale en moins d’une minute (12). La douleur peut être atypique par son siège ou limitée aux irradiations.

Le diagnostic de l’angor stable est facile avec la clinique. L’électrocardiogramme de repos est le plus souvent décevant car 75 % despatients ont, en dehors des crises, un électrocardiogramme de repos strictement normal.
L’épreuve d’effort permet d’affirmer l’insuffisance coronaire. Elle est dite positive si le segment ST présente un sous-décalage horizontal ou obliquement descendant d’amplitude égale ou supérieure à 1 mm. Dans la scintigraphie au thallium la diffusion des défauts de perfusion est proportionnelle à la diffusion des lésions coronaires.
La scintigraphie au thallium associée à l’épreuve d’effort donne un diagnostic de certitude par méthode non invasive. La coronarographie permet d’établir le nombre et la sévérité des lésions coronaires ; et de choisir thérapeutiquela adaptée.

Ischémie myocardique silencieuse

L’ischémie myocardique silencieuse est définie parla présence d’une ischémie myocardique en l’absence de douleur thoracique angineuse. C’est la manifestation la plus fréquente de la maladie coronarienne avec une prévalence de 2 à 4% chez les patients asymptomatiques, 20-30% après infarctus, 40-60% en cas d’angor stable et 60-80% en cas d’angor instable. Les épisodes ischémiques répétés peuvent aboutir à une dysfonction contractile ventriculaire gauche persistante ou à l’infarctus du myocarde (13).
Elle doit être recherchée chez tout patient de plusde 30 ans qui présente deux facteurs de risque ou plus, chez le diabétique selon les recommandations de la Société Française de Cardiologie (14).
Le diagnostic repose sur des tests d’ischémie :
· un sous décalage du segment ST à l’épreuve d’effort
· un déficit réversible de la perfusion myocardique àla scintigraphie myocardique au thallium 201
· un trouble de la cinétique segmentaire des ventricules à l’échographie cardiaque de stress.

A l’issu des tests ischémiques, la coronarographie est indiquée si l’existence de l’ischémie est corrélée à l’aggravation du pronostic. La revascularisation myocardique (angioplastie coronaire ou pontage aortocoronaire) est plus efficace que le traitement médicamenteux en terme de réduction de la fréquencet de la durée des évènements ischémiques (13).

Cardiomyopathie dilatée

La cardiomyopathie dilatée est définie par une dilatation du ventricule gauche et des signes d’insuffisance cardiaque.
Dans la majorité des cas, la cardiomyopathie est idiopathique. Les causes secondaires sont l’alcoolisme chronique, les formes familiales, le post-partum, le traitement par doxorubicine, les virus coxackie type B.
L’échographie cardiaque montre une dilatation du ventricule gauche de diamètre > 27 mm/m2, une hypokinésie diffuse et une fraction déjection< 40% ou une fraction de raccourcissement < 30%. Dans certains cas, l’origine ischémique coronaire est suspectée en présence de facteurs de risque cardiovasculaire, de douleur thoracique, de signe d’ischémie ou de nécrose à l’électrocardiogramme, d’hypokinésie segmentaire à l’échocardiographie. La coronarographie est alors indiquée. La revascularisation myocardique peut influencer favorablement la fonction ventriculaire et améliore le pronostic.

Bilan préopératoire

La coronarographie est indiquée en cas de chirurgievalvulaire ou cardiaque au-delà de 45 ans chez l’homme et 55 ans chez la femme pour une correction simultanée des lésions sur les artères coronaires. Le pontageaortocoronaire sera réalisé dans le même temps opératoire que la chirurgie de réparation valvulaire (15).

Après greffe cardiaque

La maladie coronaire du greffon évolue de façon silencieuse. Elle nécessite une recherche systématique dont la périodicité peut devnir annuelle dès que les premières lésions artérielles ont été constatées (16).

Surveillance des procédures de revascularisation.

La coronarographie est indiquée après l’angioplastie s’il y a réapparition des symptômes douloureux, d’ischémie électrique ou scintigraphique à la recherche d’une sténose ou d’une évolution d’autres sténoses (16).

Contre-indications de la coronarographie

Les contre-indications de la coronarographie sont :
– l’insuffisance rénale évolutive,
– le saignement gastro-intestinal évolutif,
– les troubles de l’hémostase,
– le sepsis intercurrent,
– l’hypertension artérielle sévère non contrôlée,
– les troubles hydro-électrolytiques sévères,
– l’anémie sévère,
– l’hypotension artérielle systolique et/ou bradycardie sévère,
– l’oedème pulmonaire récent,
– l’état d’agitation ou de tremblement de grande amplitude,
– le refus par le patient,
– le myélome évolutif avec risque d’insuffisance rénale aiguë, (15).

La préparation du malade

Il faut une information éclairée du patient et obtenir son consentement par écrit. Le Patient doit être à jeun depuis au moins 6 heures. On effectue un rasage
soigneux et large de la région de ponction choisie après vérification des pouls artériels.
Une toilette complète est effectuée le matin de l’examen.

En cas d’antécédent allergique au produit de contraste iodé, une prévention par antihistaminiques et corticostéroïdes est réaliséedès la veille de l’examen.
Une prémédication par benzodiazépine est proposéearpcertaines équipes
Le traitement diabétique oral est interrompu au moins 48 heures avant l’examen et relayé par l’insuline.
En cas d’insuffisance rénale chronique, un traitement par la N-acétylcystéïne parait réduire le risque de néphrotoxicité du produit de contraste.

Les produits de contraste

La réalisation d’images coronarographiques nécessit l’injection de produit de contraste iodé. Son élimination se fait par voie rénale, ce qui implique une utilisation prudente voire une contre-indication chez l’insuffisant rénal (15).

Matériels

La réalisation de la coronarographie exige une salle d’angiographie avec radioscopie munie d’un tube à rayons X, un amplific ateur d’images mobilisable autour du patient dans les trois dimensions de l’espace. Un système de monitorage permet l’affichage et l’enregistrement de l’électrocardiogramme et des pressions intracardiaques. Un matériel de réanimation est présent dans la salle, avec un défibrillateur et l’équipement nécessaire à la ventilation assistée.
Les matériels utilisés sur le malade sont : les introducteurs artériels, les guides, les sondes, les cathéters guide, les ballons, les stents, les systèmes de fermeture.

Technique de coronarographie

La technique utilisée en routine est celle décritepar Seldinger par ponction de l’artère fémorale commune au pli de l’aine. La voieradiale est la plus moderne.
Après anesthésie locale, l’opérateur ponctionne l’artère fémorale ou radiale pour y mettre un introducteur artériel (désilet). Un fil uideg est inséré dans l’artère à travers le désilet, une sonde est ensuite insérée le long duilf guide. Lorsque la sonde atteint l’ostium coronaire, le produit de contraste est injecté et des radiographies sont effectuées.
L’anatomie tridimensionnelle des artères coronaires et l’analyse d’éventuelles sténoses imposent une étude par incidences multiples. Un examen standard comprend 7 à 9 incidences pour la coronaire gauche (OAD 30°, OAD 20° caudale 15°, OAD 15° cranial 35°, face craniale 45°, OAG 30° cranial 35° , OAG 45°, OAG 45° caudale 45° spider, OAG 90° ou transverse, face caudale 35°) et 3 à 4 incidences pour la coronaire droite (OAG 30°, face craniale 40°, OAD 30°, OAD 90 ° ou transverse).
L’examen se termine par la compression du site ponctionné. L’examen dure environ 20 minutes. La déambulation est possible 4à 6 heures après l’examen.

Radioprotection

Les rayons X sont toxiques pour l’organisme. Le personnel médical doit revêtir un tablier de plomb, un protège thyroïde et des lunettes plombées. Un écran vitré est interposé entre le patient et le médecin. Un badgede radio détection doit être porté obligatoirement.

Complications de la coronarographie

La coronarographie présente des complications liées au cathétérisme cardiaque et au produit de contraste iodé. Le nombre de complications a considérablement diminué avec l’expérience des équipes et l’amélioration dumatériel. Le patient doit en être informé d’où l’intérêt d’obtenir son consentement . Ces complications sont :
– une ecchymose ou hématome au point de ponction,
– des douleurs séquellaires dans le territoire du nerf crural,
– un choc vagal, avec dissociation électromécanique otentiellementp mortelle,
– des infections cutanées ou générales,
– une thrombose veineuse et son risque d’embolie pulmonaire,
– une fistule artério veineuse,
– un faux anévrisme sur l’artère fémorale commune,
– une occlusion fémorale commune imposant une chirurgie vasculaire en urgence, ou une occlusion radiale en règle asymptomatique,
– une dissection aorto iliaque,
– un embol périphérique ou cérébral,
– un trouble du rythme cardiaque ou trouble de la conduction,-
– la perforation de valve sigmoïde aortique; la perforation cardiaque et hémopéricarde,
– une allergie à l’iode,
– une insuffisance rénale aiguë,
– une complication intra coronaire : dissection, thrombose avec risque d’IDM, perforation,
– un embol gazeux par injection d’air,
– un spasme coronaire sur sonde (15).

Explorations associées

La ventriculographie gauche

Une ventriculographie gauche accompagne naturellement la coronarographie. Une sonde est introduite dans le ventricule gauche par franchissement des valvules sigmoïdes aortiques. Une radiographie est effectuée. La ventriculographie évalue la fraction d’éjection, la cinétique segmentaire à la recherche d’une hypokinésie, d’une akinésie, ou d’une dyskinésie. Elle quantifie l’insuffisance mitrale.

L’opacification des pontages coronaires

Les pontages aorto-coronaires sont cathétérisés enincidence transverse. Plusieurs incidences sont filmées. L’injection doit être sélective afin d’analyser correctement le corps du pont, son anastomose et son lit d’aval. Les lésions pathologiques recherchées sont les sténoses et les tromboses.

L’échographie endocoronaire

Elle permet de visualiser des plaques d’athérome nvisibles à la coronarographie. Elle analyse non seulement la lumière des vaisseaux mais surtout la paroi coronaire. Il s’agit d’un outil de recherche clinique dont l’util isation n’est pas routinière.

L’angioplastie coronaire

La première angioplastie coronaire fut réalisée parAndréas Gruentzig en 1977 (15).
L’angioplastie coronaire est l’un des moyens de pri se en charge de la maladie coronarienne, à côté du traitement médical seul et du pontage aortocoronaire.
Elle consiste à une dilatation avec un ballonnet de l’artère sténosée suivie ou non de la pose d’une endoprothèse appelée stent.
Le principe de l’angioplastie coronaire est de rendre à l’artère coronaire sténosée un calibre normal améliorant ainsi la perfusion duterritoire qu’elle irrigue. La technique de référence est la dilatation par ballonnet sous ontrôlec radioscopique. Elle consiste à franchir la sténose par un guide métallique, avancer un ballonnet dégonflé au travers de la sténose. Le ballon est ensuite gonflé écrasant’athéromel dans la paroi artérielle suivi du retrait de l’ensemble guide ballon. Si une endoprothèse est mise le guide reste en place dans l’artère. Un ensemble ballon et prothèse est mis au niveau de la sténose, puis le ballonnet est dégonflé et retiré. Le stent resteen place élargissant la lumière du site de la sténose.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. RAPPELS SUR LA CORONAROGRAPHIE
1. Historique
2. Anatomie des artères coronaires
2.1. Artère coronaire gauche
2.2. Artère coronaire droite
2.3. Dominance Coronaire
3. Physiologie des artères coronaires
4. Anatomopathologie des artères coronaires
5. Indications de la coronarographie
5.1. L’insuffisance coronaire
5.1.1. Le syndrome coronarien aigu
5.1.2. L’angor stable
5.2. Ischémie myocardique silencieuse
5.3. Cardiomyopathie dilatée
5.4. Bilan préopératoire
5.5 Après greffe cardiaque
5.6 Surveillance des procédures de revascularisation.
6. Contre-indications
7. La préparation du malade
8. Les produits de contraste
9. Matériels
10. Technique de coronarographie
11. Radioprotection
12. Complications
13. Explorations associées
13.1. La ventriculographie gauche
13.2. L’opacification des pontages coronaires
13.3. L’échographie endocoronaire
15. Exploitation des résultats de la coronarographie
II. LA CORONAROGRAPHIE A MADAGASCAR
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. METHODOLOGIE
1. Type d’étude
2. Cadre de l’étude
3. Mode d’échantillonnage
3.1. Recrutement
3.2. Critères d’inclusion
3.3. Critères d’exclusion
4. Limites de l’étude
5. Considération éthique
6. Paramètres d’étude
6.1. L’état civil
6.2 Les facteurs de risque cardiovasculaire
6.3. Les antécédents cardiovasculaires
6.4. L’électrocardiogramme
6.5. L’échodopplercardiaque
6.6. L’épreuve d’effort
6.7. La Scintigraphie myocardique
6.8. La coronarographie
6.8.1 Les indications
6.8.2. Résultats
6.9. Patient polyvasculaire
6.10. Le traitement
7. Analyse des données
8. Tests statistiques
II. RESULTATS
1. L’état civil
1.1. Le sexe
1.2. L’âge
2.1. L’indice de masse corporelle
2.2. La dyslipidémie
2.3. Le nombre de facteurs de risque cardiovasculaire
2.4. Nombre de facteurs risque par tranches d’âge
3. Les Antécédents cardiovasculaires
4. L’Electrocardiogramme
5. L’échodopplercardiaque
5.1. Résultats de l’échographie doppler cardiaque
5.2. Répartition selon la FEVG à l’échodoppler cardiaque
6. L’épreuve d’effort
7. La scintigraphie myocardique
8. La coronarographie
8.1. Les résultats de la coronarographie
8.2. Les indications de la coronarographie
8.3. Dominance coronaire
8.4. Anomalies rencontrées à la coronarographie
8.5. Résultats de la coronarographie selon la sévérité des sténoses
8.6. Nombre de sténoses par vaisseau
8.7. Atteintes des segments proximal, moyen et distal des vaisseaux
9. Répartition des patients polyvasculaires
10. Le traitement
10.1. Le type d’angioplastie
11. Répartition des sténoses selon les indications
12. Répartition des sténoses selon les facteurs de risque
13. Relation entre l’âge et la sévérité des sténoses
14. Relation entre le nombre de facteurs de risque et la sévérité des sténoses
15. Sévérité des sténoses an cas d’épreuve d’effort positive
16. Traitement des sténoses
16.1. Traitement et l’absence de sténose
16.2. Traitement des sténoses non significatives
16.3. Traitement des sténoses monotronculaires
6.4. Traitement des sténoses bitronculaires
16.5. Traitement des sténoses tritronculaires
17. Traitement et indications de la coronarographie
17.1. Traitement du SCA ST+
17.2. Traitement du SCA ST-T+
17.3. Traitement du SCA ST-T-
17.4. Traitement de l’angor stable
17.5. Traitement des CMD
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Population d’étude
II. Paramètres démographiques
1. Le sexe
2. L’âge
III. Les Facteurs de risque cardiovasculaire
IV. Les antécédents cardiovasculaires
V. L’électrocardiogramme
VI. L’échographie doppler cardiaque
VII. L’épreuve d’effort
VIII. La scintigraphie myocardique
IX. La coronarographie
X. Traitement
XI. Relation entre les indications et la sévérité des sténoses
XII. Traitement des sténoses
SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHI

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