Soutenance mémoire
La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) est une pathologie unique qui regroupe deux principales formes cliniques : la thrombose veineuse profonde (TVP) et l’embolie pulmonaire (EP). Les facteurs de risque d’apparition d’une MTEV sont multiples et souvent liés à une hospitalisation. En dehors de tous les autres facteurs communs aux deux genres, la femme présente des facteurs de risque particuliers tels que la contraception, la grossesse, le post-partum, les myomes utérins, la chirurgie gynécologique et obstétricale, le traitement hormonal substitutif, les protocoles de stimulation de l’ovulation dans le cadre de l’aide médicale à la procréation [1]. Par son impact sur la morbi-mortalité et les coûts médicaux, la MTEV représente un enjeu majeur de santé publique. L’incidence de la TVP et de l’EP dans la population générale est respectivement de l’ordre de 1 cas pour 1000 personnes par an et 0,5/1000 personnes/an .
Définitions
Une thrombose est définie comme étant une formation localisée d’un thrombus à l’intérieur d’une cavité ou des vaisseaux. Ce thrombus peut être pariétal ou occlusif, artériel ou veineux. Lorsque ce thrombus est mobile, il constitue un embole. La thrombose veineuse profonde (TVP) est l’obstruction plus ou moins complète d’une veine profonde par un thrombus constitué in situ [6]. L’embolie pulmonaire (EP) se définit comme l’oblitération brusque d’un tronc ou d’une branche de l’artère pulmonaire par une embole provenant le plus souvent d’une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (TVPMI) [7]. La maladie thromboembolique veineuse (MTEV), thrombose veineuse profonde (TVP) et embolie pulmonaire (EP), sont des affections complexes, résultant de l’interaction de nombreux facteurs de risque: génétiques et environnementaux qui, isolés ou associés, vont constituer une prédisposition individuelle aux événements thrombotiques .
EPIDEMIOLOGIE
La maladie thromboembolique veineuse est une maladie fréquente dans les pays occidentaux [2, 9] et est à l’origine d’une morbidité et d’une mortalité maternelles importantes [10]. Son incidence augmente avec l’âge. Ainsi, elle atteint 12,5 pour 1000 habitants chez les plus de 75 ans ; 5 pour 1000 habitants pour la tranche d’âge de 60 à 75 ans ; 2,5 pour 1000 habitants pour la tranche d’âge de 40 à 59 ans [11]. Elle est par contre rare chez l’enfant [3]. Les femmes en période d’activité génitale sont plus touchées que les hommes pour la même tranche d’âge [3, 12, 13]. Par contre elle touche d’avantages les hommes âgés de plus de la quarantaine [3, 13]. Dans 85% de cas, la MTEV se localise préférentiellement au niveau du membre inferieur gauche au cours de la grossesse .
ANATOMO-PHYSIO-PATHOLOGIE SUR LA MTEV
Physiologie du retour veineux
La contraction des muscles de la jambe lors de la marche constitue le mécanisme central qui favorise le retour veineux [16]. En effet, la pression du pied sur le sol et la contraction des muscles de la jambe écrasent les veines qui se vidangent vers le haut du fait du jeu des valves. La contraction musculaire permet la vidange des veines profondes tout en évitant le reflux vers les veines superficielles par la fermeture des valves perforantes. Lorsque le pied se relève, les muscles se relâchent et les veines profondes se remplissent à partir des capillaires et des veines superficielles via l’ouverture des valves perforantes. L’ensemble du mécanisme du retour veineux n’est performant que lorsque les veines superficielles et profondes sont continentes, c’est-à-dire que les valvules fonctionnent normalement.
Physiopathologie de MTEV
En 1856, Virchow a décrit trois grands facteurs favorisant la survenue d’une MTEV:
La stase veineuse
Quelle que soit son origine (alitement, insuffisance cardiaque, varices veineuses, hypovolémie, compression), elle est responsable d’une agglomération des éléments figurés du sang et de l’apparition de thrombus veineux.
Les lésions pariétales
Elles découvrent le sous-endothélium et induisent les processus de coagulation incriminées dans la survenue des thromboses veineuses septiques et des phlébites sur cathéter.
Les troubles de l’hémostase
Elles peuvent relever de plusieurs processus :
* la modification du taux des éléments figurés du sang :
– polyglobulie à l’origine d’une augmentation de la viscosité ;
– anémie responsable d’une augmentation de la plastinoformation ;
– hyperleucocytose ou thrombocytémie ;
* les troubles de la coagulation et la défaillance des mécanismes antithrombotiques:
– hyperfibrinémie des syndromes infectieux ;
– élévation des facteurs I, VII, VIII, et XII (période postopératoire ; grossesse…);
– modification de l’équilibre thrombine-antithrombine (déficit en antithrombine III, protéine C, protéine S…) ;
– présence d’anticoagulants circulants ou d’anticorps anticardiolipides ;
* les troubles de la fibrinolyse.
MANIFESTATIONS
Signes cliniques de la « phlébite surale » (forme la plus fréquente)
Circonstance de découverte
Soit elle est de découverte fortuite lors du dépistage systématique à l’occasion d’une situation à risque. Il est exceptionnel que les signes cliniques soient typiques. En effet, 50% des MTEV sont asymptomatiques [18]. Leur installation la plus souvent progressive et leur caractère unilatéral font évoquer le diagnostic. Soit elle est découverte devant des signes cliniques évocateurs. Soit elle est découverte devant des signes de complications.
Signes fonctionnels :
Sensation d’une douleur spontanée à type de sensation de plénitude, de tension ou d’une paresthésie du mollet. Sensation d’un sentiment d’angoisse qui est très évocatrice de la maladie .
Signes généraux :
Hyperthermie modérée (38° – 38,5°), contrastant avec un pouls élevé que ne le voudrait la température (120 Ŕ 130 battement/minute) réalisant ce qu’on appelle « le pouls grimpant de Mahler ».
Signes physiques
L’examen physique doit être comparatif. Il permet de suspecter le diagnostic en trouvant :
-Une douleur provoquée à la palpation du mollet.
– Une douleur provoquée à la flexion dorsale du pied (signe de HOMANS)
-Une augmentation de chaleur locale ;
-Un œdème au niveau de la cheville ;
-Une diminution du ballotement passif du mollet (signe du drapeau) ;
-Une augmentation du volume de mollet (mesure quotidienne des circonférences mollets – cuisses) ;
-Une dilatation des veines superficielles du pied.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Définitions
II. Epidémiologie
III. Anatomo-Physiopathologie sur la MTEV
III.1 Le réseau veineux des membres inférieurs
III.2 Physiologie du retour veineux
III.3 Physiopathologie de MTEV
IV. Manifestations
IV.1 Signes cliniques
IV.2. Formes cliniques
IV.3. Manifestations paracliniques
V. Diagnostic
V.1. Diagnostic positif
V.2. Diagnostic différentiel
V.3. Diagnostic étiologique
V.4. Diagnostic de gravité
VI. Traitement
VI.1 Traitement préventif
VI.2 Traitement curatif
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Type et période d’étude
I.2. Description du centre d’étude
I.3. Population d’étude
I.4. Critère d’inclusion
I.5. Critères d’exclusion
I.6. Le mode d’échantillonnage
I.7. Paramètres d’étude
I.7.1. Les paramètres sociodémographiques
I.7.2. Les paramètres anamnestiques
I.7.3. Les données cliniques
I.7.4. Les paramètres paracliniques
I.7.5. Les principes de traitement
I.7.6. L’évolution
I.8. Support des données
I.9. Méthode statistique
I.10.Considérations éthiques
I.11. Les limites de l’étude
II. RESULTATS
II.1. Données socio Ŕ démographiques
II.1.1. Répartition des patientes selon les tranches d’âge
II.1.2. Répartition des cas selon leur occupation
II.2. A l’interrogatoire
II.2.1. Répartition selon le mode d’admission à l’hôpital
II.2.2. Répartition selon le motif d’hospitalisation
II.2.3. Répartition des cas selon la parité
II.2.4. Répartition en fonction des facteurs de risque gynécologiques et obstétriques
II.2.5. Répartition en fonction des facteurs de risque acquis médicaux
II.2.6. Répartition selon le nombre de facteurs de risque
II.3. Résultat selon l’aspect clinique
II.3.1. Répartition des cas selon les signes découverts à l’examen clinique
II.3.2. Répartition selon le score de WELLS pour la TVPMI
II.3.3. Répartition selon le score de WELLS pour l’EP
II.3.4. Répartition des cas selon la localisation de MTEV
II.4. Les donnés paracliniques
II.4.1. Répartition des cas selon le taux des D-DIMERES
II.4.2. Répartition des cas selon les examens paracliniques faits
II.4.3. Répartition des cas selon la topographie échographique de TVPMI
II.5. Sur le volet thérapeutique
II.5.1. Répartition selon la prise en charge préventive
II.5.2. Répartition des cas selon le traitement par anticoagulant
II.5.3. Répartition des cas selon le traitement autre qu’anticoagulant
II.6. Sur l’évolution
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Selon les données sociodémographiques
II. Selon les données anamnestiques
III. Les données selon les signes cliniques
IV. Selon les données paracliniques
V. Selon le traitement
VI. Selon l’évolution
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
