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Les fonctions du placenta
Le placenta, organe fœto-maternel a un double rôle : un rôle fœtal indispensable à la survie et à la croissance du fœtus et un rôle maternel hormonal indispensable au maintien de la grossesse [9].
Rôle fœtal
A l’égard du fœtus, le placenta est l’unique organe d’échanges avec l’extérieur. Il constitue une barrière protectrice. En plus, il constitue dans certaine mesure un organe de réserve.
✓ Echanges respiratoires
Dans le placenta, le sang fœtal se débarrasse du CO2 qu’il contient et s’enrichit en oxygène provenant du sang maternel.
✓ Echanges nutritifs
Par l’intermédiaire du placenta, le fœtus puise dans le sang maternel tout ce qui est nécessaire à sa croissance et à ses besoins énergétiques:
– substances organiques: protides, glucides et lipides;
– substances minérales: eau, sels minéraux et en particulier le calcium et le fer; vitamines.
Toutefois, certaines vitamines franchissent mal le placenta ; la pauvreté du fœtus en vitamine K explique peut-être certaines hémorragies méningées.
En même temps le placenta permet l’excrétion des déchets du fonctionnement organique du fœtus (urée, bilirubine).
✓ Fonction de protection
Le placenta constitue une barrière efficace contre certains dangers qui menacent le fœtus : il s’oppose au passage dans le sens mère – fœtus de la plupart des microbes, de certaines toxines et substances toxiques.
Ce barrage n’est pas malheureusement absolu : les virus sont capables de franchir la barrière placentaire et de léser le fœtus (rubéole).
De plus, certains microbes sont incomplètement arrêtés : le tréponème de la syphilis traverse le placenta à partir de 26 SA.
✓ Fonction de réserve
Le placenta est accessoirement capable de mettre en réserve certaines substances nutritives (glycogène).
Rôle maternel hormonal
Le placenta joue un rôle irremplaçable dans le maintien de la grossesse et dans l’adaptation de l’organisme à la gestation par les hormones qu’il secrète.
En réalité, ces hormones sont secrétées par le complexe placento-materno-fœtal plus que par le placenta tout seul incapable à lui de certaines synthèses.
✓ Dans les trois premiers mois
Le placenta secrète essentiellement l’hormone gonadotrophine chorionique en quantité très importante. Cette gonadotrophine chronique agit sur l’ovaire et plus précisément sur le corps jaune; c’est sous son action que le corps jaune ne s’atrophie pas et continue à produire à la progestérone, hormone indispensable à la poursuite de la grossesse.
✓ A partir de 14 SA
Le placenta produit moins de gonadotrophine mais commence à sécréter d’autres hormones : de la folliculine et de la progestérone en quantités croissantes. Autrement dit, à partir de 4ème mois, le placenta se substitue à l’ovaire en produisant à sa place les mêmes hormones que lui et de façon massive. Cette sécrétion ne s’arrête qu’au moment de l’accouchement où le taux des hormones deviendra brusquement nul. Cette véritable inondation hormonale provenant du placenta permet à l’organisme maternel de s’adapter à la grossesse [9].
HEMATOME RETROPLACENTAIRE
Définition
L’hématome rétroplacentaire (HRP) est le décollement prématuré du placenta normalement ou anormalement inséré.
Au cours des dernières années, les progrès ont porté sur la compréhension des mécanismes physiopathologiques de l’HRP gravidique et des troubles de l’hémostase qui s’y associent, ainsi que sur les moyens de la réanimation materno- foetale. L’hystérectomie devient exceptionnelle [10].
Epidémiologie
L’hématome rétroplacentaire est une complication grave représentant 0,5% des accouchements [11] et frappant 0,2 à 1,3% des grossesses [12] et cette fréquence est en augmentation [13] en particulier du fait de l’augmentation du taux de césarienne, cette intervention quelle qu’en soit l’indication, accroissant le risque d’hématome rétroplacentaire ultérieur [14].
L’hématome rétroplacentaire est responsable d’une mortalité périnatale élevée (12%) [13] mais pouvant varier selon les séries de 2 à 67% [12]. Les risques existent également pour la mère même si les progrès de la lutte contre les troubles de l’hémostase (CIVD) (30 à 50 % des cas) et le recours plus rapide qu’autrefois à la terminaison de la grossesse ont considérablement réduit l’incidence de la mortalité maternelle (8%) en 1917 contre moins de 1% dans les années 80 [14].
Etiologies
La cause de l’HRP est actuellement inconnue. On pense qu’un facteur de vascularisation peut être un facteur important. Il existe deux groupes de faits bien différents :
Décollements d’origine traumatique
En cas de décollement d’origine traumatique dont la version par manœuvre externe, la brièveté de cordon, la chute ou le traumatisme sur l’abdomen, le coït violent, l’expression abdominale, l’hématome est une lésion isolée.
Décollements spontanés
Les principaux facteurs de risque sont [15]:
➢ L’hypertension artérielle gravidique : toxémie gravidique (70% des cas)
➢ La Prééclampsie
➢ Le tabagisme
➢ La rupture prématurée des membranes
➢ La chorioamniotite
➢ L’amniocentèse
➢ Le déficit en acide folique
➢ Utilisation de cocaïne.
Il existe d’autres facteurs favorisants :
➢ Les antécédents d’HRP (récurrence 10%)
➢ La multiparité
➢ Age maternel avancé
➢ Traumatisme abdomino-pelvien
➢ Grossesse multiple
➢ Oligoamnios
➢ La rupture prématurée des membranes
➢ Hydramnios
➢ Le retard de croissance intra utérin
➢ Hypertension du décubitus dorsal [16].
Parfois, on ne trouve aucune cause décelable (1 cas sur 4 environ). Il s’agit de manifestations antipathiques (diabète hyperlipémique) ou de lésions vasculaires locales au niveau des artères spiralées [17].
Anatomo-pathologie
L’hématome rétroplacentaire isolé
Il est formé par un ou plusieurs caillots enchâssés dans le placenta, mais pouvant atteindre un à deux kilos. Cet hématome peut être endigué et constitue une hémorragie cachée. Par contre, il peut décoller les membranes et s’extérioriser au col.
La dépression du placenta
Le placenta est déprimé en « cupule ». Il présente des anomalies microscopiques (nécrose et distension des capillaires souvent éclatés).
L’utérus
Parfois intact, il est le plus souvent siège d’ecchymoses sur le fond ou le long des bords avec des taches rouges sombres et bleues noires (aspect bigarré de l’infarctus).Si la séreuse utérine est fissurée, il existe un hémopéritoine.
L’infarcissement
C’est une lésion de nécrose tissulaire de l’utérus liée à l’obstruction d’une veine de drainage de ce tissu. C’est le degré maximum de l’anoxie provoquée par la stase. Il peut se propager aux organes voisins, sous le péritoine, aux annexes, aux ligaments larges et même parfois en dehors de la sphère génitale, à la fosse lombaire (nécrose corticale du rein ou bilatérale et surrénalienne), au foie, à l’estomac, au pancréas, et même à distance sur l’hypophyse, c’est le syndrome de Sheehan [18] [19].
Pathogénie
L’hématome
Le décollement du placenta réalise un clivage au niveau de la caduque basilaire par un hématome .Il peut être dû à un traumatisme ou à une ischémie aigue passagère au niveau des artères utéroplacentaires et des vaisseaux irrigant la caduque.
Secondairement, la réperméabilisation de la zone ischémiée lésée aboutit à la constitution de l’hématome.
L’hématome entraîne une compression des cotylédons et des lésions d’infarctus secondaires sur un placenta normal ou pathologique à capacité fonctionnelle normale ou insuffisante [20].
Différentes théories pathologiques ont été proposées comme: le spasme artériel, la poussée hypertensive, la rupture vasculaire, la fragilité capillaire, le phénomène allergique par voie hormonale ou nerveuse, le trouble local de l’hémostase [21].
Les troubles de l’hémostase
L’ouverture de l’hématome dans la chambre inter villeuse, à travers le cytotrophoblaste inonde la circulation maternelle en thromboplastine déciduales, en facteur placentaire de la crase chez la mère .Un système de défibrination plus ou moins intense par consommation locale se rencontre dans 30 à 40% des HRP et s’ajoute à la CIVD préexistante, biologique ou plus rarement clinique que l’on observe dans les HTA gravidiques sévères [20].
Etude clinique
Diagnostic
A l’interrogatoire, le début est classiquement brutal, marqué par une douleur abdominale violente diffusant rapidement à tout l’utérus, des métrorragies noirâtres de sang incoagulable, l’apparition rapide d’un état de choc chez une femme enceinte, hypertendue dans 20 à 50% des cas.
L’examen obstétrical montre :
– des métrorragies classiquement faites de sang noir incoagulable. La quantité d’hémorragies extériorisées n’est pas toujours en rapport avec l’importance du choc.
Elles sont absentes dans 20% des cas.
– une contracture utérine: l’utérus est tendu spontanément douloureux et encore plus lors de la palpation. Sur ce fond de contracture, il est difficile de percevoir les contractions utérines.
– une augmentation de la hauteur utérine qui traduit le volume de l’hématome rétroplacentaire.
– les bruits du cœur fœtal sont souvent absents à l’auscultation.
– au toucher vaginal un segment inférieur dur, ligneux, tendu comparé à une « sébile de bois ».
Les urines sont rares et souvent la protéinurie est massive.
Le choc est variable [22,23].
Appréciation de la gravité
La conduite à tenir dépend de la gravité du tableau.
Il importe après l’examen de classer l’hématome qui peut être discret, modéré ou sévère. On utilise ainsi la classification de SHER:
➢ Grade I: HRP sans traduction clinique. découverte d’une cupule placentaire avec caillots organisés après accouchement normal.
➢ Grade II: tétanisation utérine nette, pas de choc, l’enfant est vivant.
➢ Grade III: l’enfant est mort, on parle de grade III A s’il n’y a pas de trouble de la coagulation et de grade III B s’il y a des troubles de la coagulation.
Les examens complémentaires
Biologie
On note une albuminurie massive et une hyperuricémie, des modifications de la protéine placentaire PPS. Une diminution des plaquettes a été avancée [24].
Echographie
Le principal intérêt de l’échographie est de pouvoir évaluer l’HRP. Elle montre :
✓ Un signe direct: image caractéristique réalisée par une zone linéaire ou biconcave, bien limitée et généralement vide d’échos. L’image se voit dans 23% des cas.
✓ Des signes indirects qui sont au nombre de cinq:
▪ existence d’une zone anéchogène intra-placentaire causée par l’effusion de l’hémorragie dans la chambre intervilleuse.
▪ existence d’une image d’hémorragie intra- amniotique.
▪ élévation des membranes au niveau du bord placentaire.
▪ existence d’un décollement entre les membranes et l’utérus pouvant traduire la Migration d’un épanchement sanguin vers le col, cette image doit être différenciée d’une languette placentaire basse placée.
▪ augmentation d’épaisseur de placenta, constaté en dehors d’une contraction utérine.
Sa limite est fixée par Jaffe à 5 cm et demi [25].
Evolution et pronostic
Evolution immédiate
Pronostic fœtal
Il est extrêmement grave. Dans la plupart des cas, la mort du fœtus survient rapidement dès la constitution de l’hématome. Dans les cas où on entend des bruits du cœur, une césarienne rapide peut parfois sauver l’enfant.
Pronostic maternel
En général, après rupture spontanée ou artificielle des membranes, le travail se poursuit et l’expulsion d’un enfant le plus souvent mort se produit précédant de gros caillots et un placenta altéré à faire examiner de près.
La délivrance est à surveiller, vu les risques d’hémorragie grave avec ou sans troubles de coagulation [26].
Complications
Le décès maternel
Dans un état de choc, il est aujourd’hui rare du fait des techniques de réanimation.
L’hémorragie par incoagulabilité sanguine
C’est une hémorragie extrêmement grave puisqu’elle n’a aucune tendance spontanée à s’arrêter: la coagulation du sang est devenue impossible par disparition du fibrinogène (afibrinogénémie).
L’anurie
Sa survenue dans la suite de l’hématome rétroplacentaire nécessitera une réanimation spéciale et des séances de rein artificiel en milieu spécialisé [27].
Formes cliniques
Les formes graves
C’est l’apoplexie utéroplacentaire. Les signes sont au maximum, l’évolution est grave, le choc intense, les complications hémorragiques et auriques fréquentes. L’étude des lésions d’infarcissement utérin et des organes voisins oblige parfois à une hystérectomie.
Les formes atténuées
Elles sont les moins graves. Le tableau clinique est souvent incomplet. Il en est ainsi des formes indolores, sans contracture, sans état de choc, avec enfant vivant.
Les formes inapparentes
La constitution de l’hématome passe complètement inaperçue. C’est seulement lors de la délivrance, après un accouchement normal que l’on constate, en examinant le placenta, la présence d’une cupule formant une dépression sur la face maternelle du disque placentaire. Cette dépression est l’empreinte du creux de l’hématome passé inaperçu [28-31].
II.10 Diagnostic différentiel
Il faut éliminer les autres causes d’hémorragie du 3ème trimestre de la grossesse:
– Le placenta prævia
– L’hématome décidual marginal
– Les hémorragies d’origine cervico-vaginale
– L’hémorragie de BENCKISER
– La rupture utérine
– Les syndromes douloureux abdominaux: colique néphrétique, pancréatite aigüe, appendicite aigue.
– Autres: hydramnios, torsion du kyste, hémorragie intra péritonéale.
Traitement
Le traitement comporte les volets préventif et curatif.
Traitement préventif
o Se mettre en position de décubitus latéral gauche car un décollement placentaire peut survenir lorsque la femme est placée en décubitus dorsal sur un plan dur, créant ainsi une compression de la veine cave inférieure entraînant une bradycardie, une hypotension généralisée et une hyperpression au niveau des veines utérines.
Cette situation, si elle se prolonge, expliquerait certainement des cas de mort fœtale in utéro, mais également des chocs irréversibles maternels. Ce trouble circulatoire est évité lorsque la femme est mise en décubitus latéral gauche (DLG).
o Eviter en fin de grossesse tout traumatisme direct ou indirect (Secousse, voyage, travail sur machine, coïts répétés et violents).
o Traiter les infections vaginales et urinaires.
o Dépister la dysgravidie par le contrôle régulier de la tension artérielle, de la protéinurie et du poids.
o Traiter et surveiller toute femme atteinte de dysgravidie par le repos, le diazépam, les utéro-relaxants, et éventuellement les hypotenseurs [32 – 34].
Traitement curatif
Certaines précautions doivent être prises [35], telles que:
– la mise en place d’une sonde vésicale à demeure pour contrôler la diurèse
– l’étude des éléments biologiques de la coagulation du sang
– la mise en place d’un cathéter intraveineux laissé à demeure permettant le contrôle périodique de la coagulation de la perfusion de toute thérapeutique jugée utile
– la disponibilité de sang, de plasma, de fibrinogène, d’oxygène. a. Hématome modéré
-Si le fœtus est mort :
• Diminuer la pression intra-amniotique et favoriser la marche du travail par la rupture artificielle des membranes.
• Si le travail progresse mal, perfusion prudente et lente d’ocytocine.
• Administrer des Antispasmodiques.
• Une fois l’utérus évacué, une révision utérine soigneuse est effectuée, ainsi qu’un examen minutieux de la filière génitale pour repérer toute déchirure cervicale ou vaginale.
• L’anesthésie péridurale est formellement contre indiquée en cas de césarienne devant la gravité de l’état maternel.
– Si le fœtus est vivant :
• par voie basse si l’accouchement est imminent.
• par voie haute césarienne si l’accouchement n’est pas imminent ou s’il y a une souffrance foetale [36].
• assurer une surveillance avec contrôle du pouls et de la TA tous les quart d’heure.
• après un hématome rétroplacentaire, la femme est à haut risque infectieux et Thromboembolique. Il est raisonnable d’installer une antibiothérapie préventive et une héparinothérapie pour lutter contre l’hypercoagulabilité réactionnelle [37].
Forme grave
Traitement médical
Le traitement médical doit être instauré immédiatement dès que le diagnostic est posé.
Il a deux buts principaux:
➢ combattre l’hypertension utérine et la douleur.
➢ combattre le choc par:
▪ une transfusion du sang frais de préférence pour rétablir la masse sanguine sous contrôle de la pression veineuse centrale.
▪ une oxygénothérapie en position déclinée.
Cette réanimation intensive doit être poursuivie pendant plusieurs heures. Traitement obstétrico-chirurgical
▪ Le traitement médical ayant été fait, si le travail ne progresse pas, ou que l’état général maternel ne s’améliore pas ; ou bien dans certains cas, où il y a une hémorragie externe importante (décollement très étendu ou association avec un placenta prævia), il faut faire une césarienne.
▪ L’hystérectomie peut être indiquée d’emblée en présence d’un infarcissement important de l’utérus. Ceci dépendra de la valeur fonctionnelle (contractilité) et anatomique (fiabilité) de l’utérus: s’il se contracte bien, dans ce cas, il faudra mettre une compresse chaude dans la cavité utérine, tester la trophicité de l’utérus après injection ocytocine en intramurale. Si les sutures ne se rompent pas, il pourra être conservé.
▪ Après la délivrance, il faut administrer une double dose d’hémostatique, faire un sondage vésical et surveiller la femme pendant plusieurs heures. La période après la délivrance est dangereuse parce que les hémorragies peuvent brusquement se produire. Il faut surveiller le pouls, la TA, le taux d’hémoglobine, le taux de plaquette sanguine [38,39].
Trois objectifs doivent être atteints [40]:
• Traiter le choc et lutter contre l’hypovolémie
• Evacuer l’utérus
• Corriger les éventuels troubles de la coagulation.
Trois facteurs doivent entrer en ligne de compte : l’état cardio-vasculaire et rénal de la mère, la vitalité et la maturité fœtales.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
I. ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE DU PLACENTA
I.1 Définition du placenta
I.2 Embryologie
I.3 Description du placenta
I.3.1 Aspect macroscopique
I.3.2 Histologie
I.3.3 Les fonctions du placenta
II. HEMATOME RETROPLACENTAIRE
II.1 Définition
II.2 Epidémiologie
II.3 Etiologies
II.3.1 Décollements d’origine traumatique
II.3.2 Décollements spontanés
II.4 Anatomo-pathologie
II.4.1 L’hématome rétroplacentaire isolé
II.4.2 La depression du placenta
II.4.3 L’utérus
II.4.4 L’infarcissement
II.5 Pathogénie
II.5.1 L’hématome
II.5.2 Les troubles de l’hémostase
II.6 Etude clinique
II.6.1 Diagnostic
II.6.2 Appréciation de la gravité
II.7 Les examens complémentaires
II.7.1 Biologie
II.7.2 Echographie
II.8 Evolution et pronostic
II.8.1 Evolution immédiate
II.8.2 Complications
II.9 Formes cliniques
II.9.1 Les formes graves
II.9.2 Les formes atténuées
II.9 3 Les formes inapparentes
II.10 Traitement
II.10.1 Traitement préventif
II.10.2 Traitement curatif
II.11 Le pronostic obstétrical
III. CONSULTATION PRENATALE
III.1 Buts
III.2 Outils de surveillance de la grossesse
III.2.1 Fiche de surveillance de la mère et du nouveau-né
III.2.2 Contenu de la CPN
III.2.3 Fonction et avantages de la fiche de surveillance
IV.COUVERTURE EN CPN
DEUXIEME PARTIE: METHODES ET RESULTATS
I.METHODES
I.1 Type d’étude
I.2 Cadre d’étude
I.3 Durée de l’étude
I.4 Période d’étude
I.5 Population d’étude
I.6 Critères d’inclusion
I.7 Critères d’exclusion
I.8 Variables étudiées
I.9 Mode de collecte des données
I.10 Mode d’analyse des données
I.11 Limites de l’étude
I.12 Considérations éthiques
II. RESULTATS
II.1 Aspects épidémiologiques
II.2 Aspects cliniques
II.3 Aspects thérapeutiques et pronostics fœto-maternels
TROISIEME PARTIE: DISCUSSIONS
I. Aspect épidémiologique
I.1 Fréquence de l’HRP
I.2 Fréquence selon l’âge
I.3 Fréquence selon le mode et le motif d’admission
II. Aspects cliniques
II.1 Antécédents gynéco-obstétricaux
II.2 Intervalle intergénésique
II.3 Qualité des CPN et survenue d’HRP
II.4 Les aspects cliniques proprement dits
II.5 Circonstances de découverte
II.6 Circonstances étiologiques
II.7 Aspects thérapeutiques
III. Pronostic materno-fœtal
III.1 Pronostic maternel
III.2 Pronostic fœtal
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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