Soutenance mémoire
La rétine est la membrane la plus interne du globe oculaire qui assure les fonctions de réception et de transmission des images jusqu’au cortex occipital, centre de la vision. Elle est formée d’un feuillet interne, le neuroépithélium et d’un feuillet externe, l’épithélium pigmentaire. Le décollement de rétine (DR) correspond à la séparation entre le neuroépithélium et l’épithélium pigmentaire. Il a été identifié comme une entité nosologique au début du 18ème siècle par Saint-Yves qui a décrit l’examen pathologique macroscopique d’un décollement de rétine. Bier en a fait la première description clinique en 1817, alors que Coccius a été le premier à identifier des déchirures dans une rétine décollée à l’ophtalmoscope (1851). Von Graefe, Girard-Teulon, Iwanoff et De Wecker ont chacun émis des hypothèses pour expliquer l’étiologie des DR à la fin du 19ème [81]. La fréquence du DR dans la population générale est estimée à 1 pour 10 000. Le DR rhegmatogène peut survenir à tout âge mais il est plus fréquent entre 50 et 70 ans. Les DR de l’enfant représentent 5 à 12% des décollements de rétine et les traumatismes en constituent 40 à 50% [14, 20, 32, 37, 56, 72, 76, 77]. Le DR rhegmatogène de l’enfant varie de 3,6 à 51%. Le DR exsudatif varie entre 2,7 et 4%. Le DR tractionnel varie entre 6 et 9%. En ce qui concerne les DR exsudatif et tractionnel, les mécanismes sont souvent intriqués, donnant lieu à la mixité. Ce qui rend la fréquence difficile à apprécier. L’incidence de la bilatéralité varie entre 6 et 20% [46, 54, 68]. On a estimé à 10% le risque de DR après une contusion sévère [4]. Le DR est une urgence médico-chirurgicale qui aboutit, en l’absence de traitement, à la perte définitive de la fonction visuelle. Le diagnostic et la prise en charge doivent être précoces. Les DR de l’enfant présentent des particularités anatomiques, étiologiques, cliniques et thérapeutiques qui les distinguent de ceux de l’adulte [14]. Le diagnostic, en l’absence d’opacité des milieux, est fait à l’examen biomicroscopique. Les possibilités thérapeutiques sont nombreuses. La chirurgie reste le traitement de référence. Elle a pour but de rapprocher les deux épithéliums. L’indentation externe associée à une rétinopexie a permis de nombreux succès anatomiques, dont le pourcentage a nettement augmenté depuis les années 1970 avec l’essor de la chirurgie endoculaire [3]. Le pronostic anatomique est bon avec plus de 90 % de réapplication sauf en cas de prolifération vitréo-rétinienne sévère primitive ou secondaire [35]. Le pronostic fonctionnel est correct tant que la macula n’est pas soulevée [42, 66]. Nous avons réalisé une étude rétrospective qui a pour objectif de déterminer les aspects épidémiologiques, cliniques, étiologiques et thérapeutiques du décollement de la rétine chez le sujet jeune mélanoderme âgé de 0 à 20 ans dans notre pratique. Trente-huit (38) cas ont été colligés dans le service d’ophtalmologie de l’hôpital Aristide Le Dantec (HALD) de Dakar durant la période allant de janvier 2007 à décembre 2013.
Embryologie
D’origine ectoblastique, la rétine se différencie au sixième mois en un feuillet interne et un feuillet externe. Le feuillet externe s’imprègne abondamment de pigment et devient l’épithélium pigmentaire. Le feuillet interne, après avoir subi d’importantes modifications structurales dans sa partie postérieure, s’épaissit, se stratifie pour former la rétine neurosensorielle ou neuroépithélium (fig. 1) [26]. L’espace intra rétinien, entre la rétine pigmentaire et la partie optique de la rétine, disparaît au cours de la septième semaine pour donner la rétine définitive. Les deux couches de la rétine ne fusionnent cependant jamais de manière intime et différents types de traumatisme peuvent provoquer leur détachement.
Anatomo-physiologie de la rétine
Anatomie descriptive
La situation de la rétine
La rétine « visuelle », membrane la plus interne du globe oculaire, s’étend de la papille jusqu’à l’ora serrata. Il s’agit d’une fine membrane, rosée, transparente, très vascularisée. En avant, elle se prolonge à la face postérieure du corps ciliaire et de l’iris par la rétine atrophique dépourvue de cellules photoréceptrices.
La configuration de la rétine
On distingue la rétine centrale et la rétine périphérique.
La rétine centrale
Elle est située au pôle postérieur de l’œil, dans l’écartement des artères temporales supérieure et inférieure. Elle renferme plusieurs parties :
La fovéa ou macula, zone elliptique de 2 mm de large pour 1 mm de hauteur. Elle comprend la fovéola au centre et le clivus qui borde latéralement la dépression fovéolaire. Son aspect légèrement jaunâtre, est dû à la présence d’un pigment xanthophylle.
La fovéola ou dépression centrale de la fovéa, située à deux diamètres papillaires en dehors du bord temporal de la papille. Elle a un diamètre de 200 à 300 μ. Les capillaires rétiniens s’arrêtent à 300 μ du centre de la fovéa, limitant ainsi une aire avasculaire centrale de 500 à 600 μ de diamètre.
La papille optique [67] ou origine du nerf optique, forme un disque ovalaire à grand axe vertical, situé à 4 mm en dedans et à 0,8 mm au-dessus de la fovéola. En dehors de toute pathologie, elle est repérable par sa couleur blanc rosé, comporte une limite nette et est creusée en son centre par une excavation physiologique dont le diamètre correspond aux 3/10e de son diamètre horizontal. A son niveau, émerge l’artère centrale de la rétine et se forme la veine centrale de la rétine.
La rétine périphérique
Elle présente la périphérie proche prolongeant la rétine centrale sur 1,5 mm, la périphérie moyenne mesurant 3 mm et la périphérie éloignée, étendue sur 9 à 10 mm du côté temporal et 16 mm en nasal. L’ora serrata est l’extrême périphérie où la limite antérieure de la rétine est en continuité avec l’épithélium non pigmenté de la pars plana.
Étude microscopique
La rétine apparaît composée d’une superposition de dix couches (fig. 2) qui sont de l’extérieur vers l’intérieur :
L’épithélium pigmentaire
Il est formé d’une seule couche de cellules hexagonales disposées en mosaïque régulière et reposant sur une membrane basale qui fait partie de la membrane de Bruch. Les faces latérales des cellules sont unies par un ensemble fonctionnel solide.
La couche des photorécepteurs
Elle est constituée par les cônes et les bâtonnets qui sont des cellules sensorielles. Les cônes sont les seules cellules sensorielles de la fovéa ; leur nombre va en diminuant vers la périphérie. Ils permettent la vision photopique colorée et sont responsables de l’acuité visuelle. Les bâtonnets sont, par contre,absents de la fovéa. Ils commencent à 130μ de son centre. Ils sont préposés à la vision crépusculaire.
La membrane limitante externe
C’est une zone d’adhérence entre les articles internes des photorécepteurs et les cellules de Müller.
La couche nucléaire externe
Elle est constituée par les expansions internes des cellules photoréceptrices et quelques corps cellulaires des cellules de Müller.
La couche plexiforme externe
C’est une zone synaptique entre les extrémités des cellules visuelles, des cellules bipolaires et des cellules horizontales.
La couche nucléaire interne
Elle est formée par les corps cellulaires des cellules bipolaires, amacrines, horizontales et des cellules de Müller.
La couche plexiforme interne
Elle représente la zone de synapse entre les cellules bipolaires, les cellules amacrines et les cellules ganglionnaires.
La couche des cellules ganglionnaires
Elle est composée de neurones qui collectent l’information visuelle pour la transmettre au système nerveux central.
La couche des fibres optiques
Elle est constituée par les axones des cellules ganglionnaires qui vont donner le nerf optique.
La membrane limitante interne
C’est l’élément le plus interne de la rétine ; elle sépare les fibres optiques du vitré.
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Table des matières
INTRODUCTION
I- Embryologie
II- Anatomo-physiologie de la rétine
1. Anatomie descriptive
1.1. La situation de la rétine
1.2. La configuration de la rétine
2. Étude microscopique
3. RAPPORTS
3.1. Les rapports externes de la rétine
3.2. Les rapports internes de la rétine
4. La vascularisation de la rétine
4.1. La vascularisation artérielle
4.2. La vascularisation veineuse
III- Pathogénie du décollement de la rétine
IV- DIAGNOSTIC DU DECOLLEMENT DE RETINE
1. Le diagnostic positif
1.1. Le DR de l’adulte jeune
1.1.1. Le DR rhegmatogène
1.1.1.1. Les signes cliniques
1.1.1.1.1. Les signes fonctionnels
1.1.1.1.2. Les signes physiques
1.1.1.1.2.1. Les aspects du DR
1.1.1.1.2.2. Les déhiscences rétiniennes
1.1.1.1.2.3. L’état de la macula
1.1.1.1.2.4. L’examen du vitré
1.1.1.1.2.5. L’examen de l’œil adelphe
1.1.1.2. Les examens paracliniques
1.1.1.2.1. L’échographie
1.1.1.2.2. Le champ visuel
1.1.1.2.3. L’électrorétinogramme
1.1.1.2.4. La tomographie en cohérence optique (OCT)
1.1.1.3. L’évolution
1.1.2. Le DR exsudatif
1.1.2.1. Les signes cliniques
1.1.2.1.1. Les signes fonctionnels
1.1.2.1.2. Les signes physiques
1.1.2.2. Les examens paracliniques
1.1.2.2.1. L’échographie oculaire
1.1.2.2.2. La tomographie en cohérence optique (OCT)
1.1.2.2.3. L’angiographie à la fluorescéine
1.1.2.3. L’évolution du DR
1.1.3. Le DR tractionnel
1.1.3.1. Les signes cliniques
1.1.3.2. Les examens paracliniques
1.1.3.2.1. L’échographie oculaire
1.1.3.2.2. La tomographie en cohérence optique (OCT)
1.1.3.3. L’évolution spontanée
1.1.4. Le DR mixte, tractionnel et rhegmatogène
1.2. Le DR chez l’enfant
1.2.1. DR chez le nouveau-né et le nourrisson
1.2.2. DR chez le grand enfant
2. Diagnostic différentiel
2.1. Le DR de l’adulte jeune
2.2. Le DR de l’enfant
3. Le diagnostic étiologique
3.1. Le DR chez l’adulte jeune
3.1.1. Le DR rhegmatogène
3.1.2. Décollement de rétine exsudatif
3.1.3. Décollement de rétine tractionnel
3.2. Le DR chez l’enfant
V. Le Traitement
1. But
2. Les moyens thérapeutiques
2.1. Les moyens médicaux
2.2. Les moyens physiques
2.3. Les moyens chirurgicaux
3. Indications
4. Pronostic
CONCLUSION
