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PROCESSUS AUTO-IMMUN
Le diabรจte de type 1 est dรป dans la majoritรฉ des cas ร une destruction auto-immune des cellules bรชta du pancrรฉas, qui se dรฉroule ร bas bruit pendant plusieurs annรฉes avant le dรฉbut clinique du diabรจte. Lโรฉtude des modรจles animaux de diabรจte auto-immun et les rares รฉtudes histologiques humaines suggรจrent que lโรฉvolution se fait en trois phases (30) :
– Le dรฉclenchement se caractรฉriserait par une prรฉsentation macrophagique dโauto-antigรฉnes pancrรฉatiques, quโune apoptose initiale des cellules bรชta pourrait favoriser ;
– Le dรฉveloppement dโune insulite se caractรฉrisant par une infiltration de lymphocytes CD4 et CD8 autour des รฎlots, avec peu ou pas de destruction de cellules bรชta (ยซ prรฉ insulite ยป) et par une production de cellules cytokines inflammatoires, interleukine 2 (IL2), interfรฉron ฮณ (IFN ฮณ),TNF ฮฑ (tumor necrosis factor ฮฑ) ;
– La phase terminale se caractรฉrise par une prรฉdominance des CD8 (cytotoxiques). La destruction des cellules bรชta est secondaire ร leur apoptose. Lโorigine de celle-ci est probablement multifactorielle.
La rรฉaction immunitaire cellulaire spรฉcifique pour diffรฉrents antigรจnes pancrรฉatiques tรฉmoigne de leur importance pathogรฉnique. Au cours de cette rรฉaction, sont produits des anticorps dirigรฉs contre certains antigรจnes pancrรฉatiques. Ces auto-anticorps nโont pas eux-mรชmes de rรดle pathogรจne mais sont des marqueurs fiables du dรฉroulement du processus auto-immun. Ils sont essentiellement au nombre de 4 (33, 30) :
– Les anticorps anti-รฎlots (islet cell antibody, ICA) prรฉsents chez 60 ร 80% des patients au dรฉbut du diabรจte ;
– Les anticorps anti-GAD (Glutamate Acid Decarboxylase) prรฉsents chez 80% des patients prรฉsentant un diabรจte de type 1 ;
– Les auto-anticorps anti-insuline retrouvรฉs surtout chez lโenfant ;
– Les anticorps anti-IA2 dirigรฉs contre une tyrosine phosphates membranaires, prรฉsents chez 50 ร 75% des diabรจtiques de type1.
TERRAIN GENETIQUE DE SUSCEPTIBILITE (13, 16)
Il sโagit en rรฉalitรฉ dโune susceptibilitรฉ pluri gรฉnique avec au moins une dizaine de gรจnes en cause .Le principal se situe sur le chromosome 6 au niveau des gรจnes du systรจme HLA (Human Leucocyte Antigen) de classe 2. Cโest surtout chez les sujets HLA DR3 et DR4 et DQ que le diabรจte est plus frรฉquent.
Le risque est plus รฉlevรฉ si le sujet est hรฉtรฉrozygote (DR3, DR4) et moins รฉlevรฉ sโil est homozygote pour lโun des deux (DR3 ou DR4).
Plusieurs autres rรฉgions contenant des gรจnes de prรฉdisposition ont รฉtรฉ dรฉcrits. Ces rรฉgions sont situรฉs sur les chromosomes 11 et 15.Cโest le cas, par exemple, dโun gรจne putatif sur le bras court du chromosome 11, en rรฉgion 5, ร proximitรฉ du gรจne de lโinsuline.
FACTEURS DECLENCHANTS
Des facteurs environnementaux sont probablement ร lโorigine du dรฉclenchement du processus auto-immunitaire, quโils sโagissent de facteurs nutritionnels, toxiques, ou viraux.
ยพ Facteurs nutritionnels :
Dans les pays scandinaves, des diabรจtes de type1 ont รฉtรฉ rapportรฉs plus frรฉquemment chez des patients ayant consommรฉ de grande quantitรฉ de poissons fumรฉs. Lโanalyse des conserves de ce poisson a mis en รฉvidence la prรฉsence de nitrosamines, produit dรฉclanchant un diabรจte de type1 chez la souris prรฉdisposรฉe gรฉnรฉtiquement. Il semblerait aussi quโune prise de poids prรฉcoce du nourrisson notamment par lโintroduction prรฉcoce de lait maternisรฉ, augmente le risque de diabรจte (29, 30).
On a aussi mentionnรฉ une prรฉvalence plus รฉlevรฉe de type1 chez des sujets ayant consommรฉ du lait de vache dans le premier mois de la vie par rapport ร des tรฉmoins nourris au lait maternel.
La mise en รฉvidence frรฉquente au moment du diagnostic dโanticorps anti-albumine bovine a รฉgalement fait suspecter un rรดle toxique de certaines protรฉines du lait de vache. Aujourdโhui cโest une sรฉquence dโacides aminรฉs (152-168) de lโalbumine bovine qui est considรฉrรฉe comme immunogรจne car prรฉsentant des analogues de structure avec certaines protรฉines de cellules Bรชta (30).
ยพ Virus :
Des modรจles expรฉrimentaux dรฉmontrent quโun diabรจte de type1 peut รชtre induit chez lโanimal par une infection virale .Chez lโhomme, les observations de diabรจte dans le dรฉcours dโinfections virales (oreillons, rubรฉole congรฉnitale, coxackie B4, cytomรฉgalovirus, hรฉpatite B, etc.) suggรจrent aussi un rรดle clรฉ de virus. Cependant le mรฉcanisme dโaction virale reste encore peu connu (29).
ยพ Autres :
Il existe dโautres substances chimiques ou mรฉdicamenteuses capables ร elles seules de dรฉtruire les cellules Bรชta. Dans les conditions expรฉrimentales, il sโagit principalement de la strรฉptozotocine et de lโalloxane ; chez lโhomme, ce sont entre autres lโingestion accidentelle de raticides (vacor) ou la pentamidine (47).
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF
ยพ Circonstances de dรฉcouverte
Le diabรจte se caractรฉrise par un dรฉbut brutal chez lโenfant. En effet, cโest souvent par une complication que la maladie se rรฉvรจle : un coma acidocรฉtosique avec une dรฉshydratation et une respiration ample et rapide (dyspnรฉe de Kusmaul). Lโinterrogatoire permet de retrouver une prรฉdisposition gรฉnรฉtique dans la famille, beaucoup plus souvent un รฉlรฉment dรฉclanchant : infection, traumatisme, stress (52).
ยพ Signes cliniques
โข Symptรดmes :
Ils sont parfaitement stรฉrรฉotypรฉs et ne laissent pas place au doute : les signes cardinaux sont la polyurie, la polydipsie, lโamaigrissement contrastant avec la polyphagie (29, 30) :
– La polyurie atteint 3 ร 4 litres par jour, diurne et nocturne. Elle signifie que la glycosurie est massive (une molรฉcule de glucose entraรฎne 18 molรฉcules dโeau) ;
– La polydipsie est en rapport avec une soif vive qui tรฉmoigne de la fuite hydrique ;
– Lโamaigrissement est liรฉ ร la fois ร la fonte adipeuse et ร la diminution de la masse musculaire. Il est constant, atteint plusieurs kilos par mois, sโaccompagne dโune asthรฉnie dโeffort plus ou moins marquรฉe.
La polyphagie nโest pas constante. Cependant elle est dโintรฉrรชt majeur lorsquโelle existe, car elle contraste avec lโamaigrissement et oriente vers le diagnostic de la maladie mรฉtabolique.
Des troubles visuels transitoires au dรฉbut du diabรจte ou de son traitement peuvent se voir, par un changement brutal de lโosmoralitรฉ des milieux oculaires (52).
โข Lโexamen physique :
Les signes physiques sont moins riches que les symptรดmes fonctionnels.
Nรฉanmoins on peut parfois retrouver deux รฉlรฉments :
– la fonte musculaire qui oriente directement vers un diabรจte dรฉcompensรฉ (carence grave en insuline)
– une hรฉpatomรฉgalie modรฉrรฉe, inconstante, non douloureuse, ferme mais non dure, due ร lโafflux des acides gras (stรฉatose) (52).
Les examens complรฉmentaires sont
ยพ Signes biologiques (47, 52)
โข Le dosage de la glycosurie : elle est retrouvรฉe au moyen de bandelettes spรฉcifiques. Elle peut รชtre supรฉrieur ร 15 g/l.
โข Le dosage sanguin :
– La glycรฉmie ร jeรปn :
Elle se fait par le dosage soit du plasma veineux, soit du sang entier veineux, soit du sang entier capillaire ; le sujet ayant 10 ร 16 heures de jeรปn. Quand elle est normale, elle se situe entre 0,7 et 1,10 g/l (30).Dans le cadre du diabรจte de type 1, elle est supรฉrieure ร 1,26 g/l (7 mmol/l).
– La glycรฉmie au hasard :
Elle se fait au hasard en prรฉsence dโune polyurie, dโune polyphagie et dโun amaigrissement suspectant un diabรจte. Elle est supรฉrieur ร 2 g/l (soit 11,1 mmol /l) ร 2 reprises en cas de diabรจte.
– La glycรฉmie deux heures aprรจs charge en glucose :
Cโest lโรฉpreuve dโhyperglycรฉmie provoquรฉe par voie orale. Actuellement, cet examen est de moins en moins demandรฉ.
– Le dosage de lโhรฉmoglobine glyquรฉe :
Lโhรฉmoglobine glyquรฉe se dรฉfinit comme รฉtant la glycation dโune extrรฉmitรฉ des chaรฎnes de globine au niveau de lโextrรฉmitรฉ NH2-Terminal qui transforme lโhรฉmoglobine A (qui est la principale hรฉmoglobine de lโadulte 90 %) en hรฉmoglobine dite glyquรฉe ou hรฉmoglobine A1. Elle sโexprime en pourcentage de la quantitรฉ dโhรฉmoglobine totale.
Il est essentiel dans le suivi biologique du diabรฉtique. Il reflรจte la glycรฉmie moyenne des deux mois prรฉcรฉdant le prรฉlรจvement. Il consiste ร dรฉterminer le taux dโhรฉmoglobine glyquรฉe ou hรฉmoglobine A1 fraction C (HdA1C).Ce taux est รฉlevรฉ en cas dโhyperglycรฉmie ; le taux normal รฉtant situรฉ entre 4 et 6 %. Cette รฉlรฉvation est fonction de lโintensitรฉ et de la durรฉe de lโhyperglycรฉmie (51).
Le reste du bilan nโest perturbรฉ quโen cas de dรฉsydratation. Les dosages des bicarbonates et de la gazomรฉtrie artรฉrielle sont perturbรฉs quant il existe une menace immรฉdiate dโacidocรฉtose. La numรฉration de la formule sanguine (NFS) peut montrer une hyper leucocytose ร polynuclรฉaires neutrophiles sโil existe une infection rรฉvรฉlatrice du diabรจte. Il existe souvent une hyperlipidรฉmie plasmatique avec une hypercholestรฉrolรฉmie et/ou une hypertriglycรฉridรฉmie (29).
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Lorsque le diabรจte est dรฉcouvert avant les signes cliniques, par la recherche de la glycosurie ou le dosage de la glycรฉmie, le diagnostic peut se poser avec les rares hyper glycรฉmies non insulinodรฉpendantes du jeune (MODY : Maturity-Onset Diabetes of the Young). En plus du caractรจre familial de ces hyperglycรฉmies, des arguments biologiques permettent de les reconnaรฎtre : mutation des gรจnes de la glucokinase et des gรจnes de facteurs de transcription dans les hyperglycรฉmies non insulinodรฉpendants : groupe HLA-DR et anticorps anti-cellules dโรฎlots dans le diabรจte insulinodรฉpendant auto-immun (29, 30).
De mรชme, si le diabรจte est dโhรฉrรฉditรฉ maternelle et sโaccompagne de maladies รฉvocatrices (surditรฉ, rรฉtinopathie dรฉgรฉnรฉrative non diabรฉtique, dรฉficit musculaire, pseudo accident vasculaire cรฉrรฉbralโฆ.), on doit penser a un diabรจte mitochondrial (47).
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE (51)
On sait que le diabรจte peut รชtre primitif, tout au moins apparemment, ou secondaire ร une affection ou ร des mรฉdicaments prรฉdisposant.
Cโest ainsi que le diabรจte de type 1 peut รชtre secondaire ร :
– une pancrรฉatite chronique ;
– un cancer du pancrรฉas ;
– une hรฉmochromatose ;
– une pathologie endocrinienne, hyperthyroรฏdie, syndrome de cushing, acromรฉgalie, glucagonome ;
– maladie immunitaire, maladie de Duuytren, etc.โฆ..
COMPLICATIONS
De nombreux incidents ou accidents guettent, ร court terme ou ร plus longue รฉchรฉance, un jeune diabรฉtique mal รฉquilibrรฉ.
COMPLICATIONS IMMEDIATES DU DIABETE
โข Le malaise hypoglycรฉmique ou le coma hypoglycรฉmique :
Lโhypoglycรฉmie est lโaccident le plus frรฉquent chez le jeune diabรฉtique (22, 55).
Les causes de cette hypoglycรฉmie sont nombreuses, il peut sโagir soit dโune erreur en trop de la dose dโinsuline : mauvais calcul, soit lโoublie ou un retard dans la prise dโun repas, soit dโune activitรฉ physique excessive.
Les manifestations cliniques sont polymorphes. Mais le plus souvent, elles ont la mรชme allure chez un mรชme sujet. Elles peuvent รชtre :
– des signes neuropsychiques (tremblement, asthรฉnie, somnolence, convulsions, confusions, cรฉphalรฉes, diplopie, paroles embarrassรฉes et/ou incohรฉrentes, dโhallucinations, changement dโhumour brusque, sueurs profuses, paresthรฉsies),
– des signes digestifs (faim douloureuse dโapparition brutale, des nausรฉes, et vomissements),
– des signes cardiovasculaires (tachycardie, palpitations sensation de malaise, et engourdissement).
– Les troubles de la conscience et la faiblesse du tonus musculaire exposent le malade ร une chute entraรฎnant des paralysies ou un coma (23, 24, 22).
โข Le coma acido-cรฉtosique (24, 30, 55):
Il peut รชtre rรฉvรฉlateur dโun diabรจte jusqu’ร alors mรฉconnu ou bien traduire une insuffisance dโinsuline.
Tous les รฉvรฉnements qui diminuent la disposition de lโinsuline ou qui sont ร lโorigine dโun stress constituent des facteurs prรฉcipitants.
Parmi ces facteurs, on distingue :
– Lโarrรชt intempestif de lโinsulinothรฉrapie ;
– LโHyperthyroรฏdie ;
– La corticothรฉrapie sans une augmentation compensatoire de lโinsuline ;
– LโInfection ;
– Lโabus dโalcool.
Les signes cliniques en sont une polyurie massive, accompagnรฉe de vomissement et de douleurs abdominales, une dรฉshydratation objectivรฉe par la sรฉcheresse de la muqueuse de la paroi interne des joues, des aisselles. Lโacidose se traduit par une polypnรฉe ample et rapide, avec une haleine au parfum cรฉtonique. Les signes biologiques sont une glycosurie, une cรฉtonurie massive et une glycรฉmie รฉlevรฉe pouvant atteindre 6 g/l (24, 30, 51).
RAPPELS SUR LA CAVITE BUCCALE
RAPPELS DโEMBRYOLOGIE BUCCO-DENTAIRE
EMBRYOLOGIE DENTAIRE
Les dents quโelles soient temporaires ou dรฉfinitives, ont la mรชme structure. Elle se forment de la mรชme maniรจre : tout au long de chaque maxillaire et lร seulement, lโรฉpithรฉlium sโenfonce dans le derme en constituant une lame dentaire. Cette lame continue est en quelle que sorte pendante dans la gouttiรจre osseuse (intra maxillaire). Le bord profond de cette lame sโรฉpaissit et alors, sur ce bord รฉpidermique, le derme pousse les papilles dans lโรฉpiderme de la lame dentaire. Les cellules de ces papilles se diffรฉrencient en odontoblastes et secrรจtent de la dentine tandis que les cellules รฉpidermiques se diffรฉrencient en adamantoblastes et secrรจtent de lโemail. La dent sโรฉbauche, mais profondรฉment, dans une alvรฉole maxillaire, puis elle va saillir, percer la muqueuse et devenir fonctionnelle (10).
Ces cellules (odontoblastes et adamantoblastes ),arrivรฉes au terme de leur perfectionnement morphologiques,ont secrรจtรฉ, prรฉcipitรฉ, localisรฉ autour dโelle une quantitรฉ extrรชmement dense de matiรจre minรฉrales de telle sorte que la dent est devenue lโorgane le plus dure chez lโhomme. Ces deux cellules sont caractรฉristiques de la dent et nโexistent dans lโorganisme quโร ce niveau mais elles ne constituent pas ร elles seules toute la dent. Il y a dโautres tissus : des groupements cellulaires diffรฉrenciรฉs chacun dans un sens morphologique et fonctionnel.
Ces dents, une fois formรฉes, vont รฉvoluer grรขce ร la maturation puis vont faire leur รฉruption. Les dates de minรฉralisation et les ages dโรฉruption des dents sont variables. Les ages dโรฉruption varient selon le maxillaire et le sexe mais รฉgalement au sein du mรชme sexe (4)
EMBRYOLOGIE DU PARODONTE
Lโexistence du parodonte est liรฉe ร celle de lโodonte et particuliรจrement ร celle de la racine. Cโest pourquoi sa formation est concomitante ร la rhizogenese. Ainsi les travaux de Bonnaure-Mallet (1993) ont montrรฉ dโaprรจs lโinduction de la dentinogรฉnรฉse, la gaine รฉpithรฉliale de Hertwig est fenรชtrรฉe et les cellules mรฉsenchymateuses avoisinant la follicule dentaire au contact de la dentine se diffรฉrencient en cementoblastes : la cementogenese est initiรฉe (5).
Les รฉtudes expรฉrimentales de Tencate en 1971 suggรจrent que les cellules prรฉcurseurs du parodonte (cementoblastes, fibroblastes, ostรฉoblastes) dรฉrivent des cellules du follicule dentaire. Palmer et Lumsden citรฉs par Bonnaure-Mallet M (5) ont montrรฉ que les cellules ostรฉogenitrices se situent sur la couche externe tandis que les fibroblastes et les cementoblastes se concentrent dans la couche interne.
Un ensemble รฉpithรฉlio-conjonctif recouvre lโensemble odonte et parodonte. Cependant avant lโรฉruption de la dent, la couronne est recouverte par lโรฉpithรฉlium adamantin rรฉduit, dรฉrivรฉ de lโรฉpithรฉlium de lโorgane de lโemail (5).cโest au moment de cette รฉruption que cet รฉpithรฉlium reprend une activitรฉ et sโassocie ร lโรฉpithรฉlium buccal pour former lโรฉpithรฉlium de jonction liรฉ ร lโรฉruption. La dรฉgรฉnรฉrescence de la couche interne de lโรฉpithรฉlium adamantin rรฉduit est associรฉe ร la migration de lโรฉpithรฉlium stratifiรฉ le long de la surface amelaire au niveau de la jonction รฉmail-cement ; ce processus dure plusieurs annรฉes aprรจs lโรฉruption. A ce titre trois types dโรฉpithรฉlium peuvent รชtre distinguรฉs :
– Lโรฉpithรฉlium oral gingival,
– Lโรฉpithรฉlium du sillon (sulculaire),
– Lโรฉpithรฉlium de jonction.
On peut donc dire que la continuitรฉ anatomique existant entre lโรฉpithรฉlium orale, gingival et celui de la muqueuse buccale laisse supposer une รฉventuelle origine embryologique commune entre ces deux structures (14).
EMBRIOLOGIE DE LA MUQUEUSE BUCCALE (3, 10)
En fonction de leur emplacement topographique, nous parlerons de muqueuses buccales qui dรฉrivent :
– De lโarc mandibulaire pour les muqueuse du plancher et de la lรจvre infรฉrieure ;
– Du tuberculum impar et le pars copularis pour les portions antรฉrieure et postรฉrieure de la muqueuse linguale ;
– Dโune invagination endoblastique du plancher pharyngien pour le foramen cรฆcum (sommet du v lingual)
– Des bourgeons maxillaires pour les muqueuses jugales, labiales supรฉrieures dans ses parties latรฉrales et palatine dans sa partie postรฉrieure ;
– Du bourgeon frontal pour la partie mรฉdiane de la muqueuse labiale supรฉrieure (philtrum, arc du cupidon) et la partie antรฉrieure de la muqueuse palatine.
A un stade plus prรฉcoce (4eme semaine de la vie intra utรฉrine), cโest du tube neural que seront sรฉparรฉes trois lignรฉes cellulaires dont les cellules de lโectoderme qui fermeront la peau de la face et de la muqueuse de la bouche. Ainsi la diffรฉrence dโorigine des muqueuses buccales selon leur siรจge nโest quโapparente
De mรชme, la continuitรฉ anatomique signalรฉe dans le chapitre prรฉcรฉdant entre lโรฉpithรฉlium oral gingival et celui de la muqueuse buccale peut sโexpliquer par leur origine embryologique commune, car toutes les structures faciales dรฉrivent de lโectoblaste. Ainsi toute pathologie de la muqueuse buccale se rรฉpercute trรจs facilement sur la muqueuse gingivale et donc sur le parodonte et vice-versa.
RAPPELS DโANATOMOPHYSIOLOGIE BUCCO-DENTAIRE
ANATOMOPHYSIOLOGIE DES DENTS
La dent est un organe dur placรฉ chez lโhomme ร lโorifice du canal alimentaire et localisรฉe exclusivement ร la crรชte des maxillaires. Elle est formรฉe par la rรฉunion de tissus durs et mous et peut รชtre divisรฉe en deux portions bien distinctes lโune de lโautre au point de vue physiologique :
– une portion visible : la couronne
– une portion invisible : la racine
Ces deux portions sont sรฉparรฉes parle le collet qui, ร lโรฉtat normal doit se situer au niveau de la gencive.
ยพ La dent temporaire :(27) Elle est caractรฉrise par :
– une faible รฉpaisseur des tissus durs qui sont lโemail et la dentine (infรฉrieur ร 3mm environ)
– la prรฉsence de nombreux tubili dentaires ;
– une minรฉralisation insuffisante des tissus durs ;
– une pulpe volumineuse avec lโexistence de communication pulpo-parodontales
– une abondante vascularisation ;
– une faible innervation
– des apex largement ouvert.
Ces caractรฉristiques anatomiques vont expliquer :
– la rapiditรฉ dโรฉvolution de la carie en denture temporaire ;
– la raretรฉ des phรฉnomรจnes douloureux aigus de type pulpite aigue ; la nรฉcrose survenant trรจs rapidement et souvent de faรงon asymptomatique ;
– lโabondance et la duretรฉ de la dentine rรฉactionnelle quand elle existe, comme cโest le cas dans la carie arrรชtรฉe (27).
ยพ la dent permanente immature : (62)
Cโest une dent dont la formation radiculaire et apicale est en cours. Lโapex est largement bรฉant, lโensemble des structures dentaire et alvรฉolaire est en รฉvolution.
Sur le plan physiologique, elle se caractรฉrise par une rรฉgion apicale non encore fermรฉe, richement vascularisรฉe, ร intense activitรฉ cellulaire et qui participe directement ร lโรฉdification apicale.
ANATOMO-PHYSIOLOGIE DU PARODONTE DE LโENFANT
Lโarchitecture parodontale de lโenfant est รฉtroitement liรฉe ร lโรฉvolution de la dentition qui sโรฉtend de lโรฉruption de la premiรจre incisive temporaire vers 6 mois ร la mise en occlusion de la deuxiรจme molaire permanente (14 ans). Comme chez lโadulte, le parodonte de lโenfant peut รชtre divisรฉ en parodonte superficiel constituรฉ par la gencive et en parodonte profond constituรฉ par le desmodonte, le cรฉment et lโos alvรฉolaire.
La gencive dรฉsigne le tissu conjonctif fibreux et la muqueuse qui entoure la dent et recouvre les procรจs alvรฉolaire dans leur portion coronaire. La gencive peut รชtre divisรฉe en trois zones (39, 53) :
โ la gencive attachรฉe qui occupe lโespace entre la muqueuse et la gencive libre ;
โ la gencive libre ou marginale sรฉparรฉe de la prรฉcรฉdente par une lรฉgรจre dรฉpression ;
โ la gencive papillaire situรฉe entre deux dents voisines.
La gencive, grรขce ร ses fibres, peut supporter des charges importantes avec un minimum de dรฉformation. Ces fibres sont au nombre de cinq : dento-gingivales, alveolo-gingivales, circulaire, trans gingivales et septales.
Les tissus parodontaux du jeune enfant sont diffรฉrents de ceux de lโadulte dans leur aspect et dans leur rรฉsistance au dรฉveloppement des gingivites et des parodontites. Cโest ainsi que nous allons distinguer le parodonte en denture lactรฉale et le parodonte de la dentition mixte ร la dentition permanente jeune.
ยพ Le parodonte en denture lactรฉale
La gencive est souvent dรฉcrite comme plus rouge, du fait dโun rรฉseau capillaire abondant et dโun รฉpithรฉlium plus mince, plus translucide et, pour certains auteurs moins kรฉratinisรฉe. La gencive marginale en denture temporaire stable est rose, de consistance ferme et รฉlastique, dโaspect lisse et finement granitรฉ.
Lโanatomie cervicale des dents temporaires et la proรฉminence des bombรฉs vestibulaires lui confรจrent un aspect ourlรฉ et รฉpais (26).
En denture temporaire, la hauteur de la gencive adhรฉrente est plus importante au maxillaire quโa la mandibule et elle augmente avec lโage.
Au niveau des frรฉquents diastรจmes rencontrรฉs en denture temporaire, on observe, au point de vue histologique, une gencive recouverte dโun รฉpithรฉlium ortho ou para kรฉratinisรฉ. Le chorion gingival, de nature proche de celle de lโadulte, prรฉsente une hydratation supรฉrieure, une quantitรฉ accrue de collagรจne soluble et une activitรฉ augmentรฉe des fibroblastes.
Le desmodonte communique avec les espaces mรฉdullaires des procรจs alvรฉolaires et avec le tissu conjonctif pulpaire par les orifices apicaux et de nombreux canaux pulpo-parodontaux. Chez lโenfant on retrouve des rรฉsidus de la gaine de Hertwig ou de lโรฉpithรฉlium de lโorgane de lโรฉmail. Lโos alvรฉolaire, parcouru par une vascularisation sanguine et lymphatique dense, est moins calcifiรฉ. Les corticales sont fines, en particulier au niveau du secteur antรฉrieur. La densitรฉ et lโรฉpaisseur du cรฉment des dents temporaires sont moindres que celle des dents permanentes.
ยพ Le parodonte de la denture mixte ร la denture permanente jeune Cette pรฉriode sโรฉtend sur 6 annรฉes, de lโรฉvolution des premiรจres molaires et
des incisives permanentes ร la mise en place des deuxiรจmes molaires permanentes. Lโรฉruption dentaire provoque des changements morphologiques et structuraux quโil convient de connaรฎtre afin de distinguer une situation physiologique normale dโune pathologie (26).
La gencive marginale, souvent inflammatoire, est รฉpaisse, ourlรฉe, flasque et rouge. Elle rรฉagit rapidement aux agressions locales.
Durant la pรฉriode pubertaire, de nombreux changements morphologiques et mรฉtaboliques apparaissent.
Lโaugmentation de la profondeur du sulcus chez lโenfant et le jeune adolescent est dโabord associรฉe ร lโage et ร la rรฉponse inflammatoire.
Au cours de lโรฉruption, lโimage des crรชtes osseuses est variable. Elle peut รชtre rectiligne, oblique, linรฉaire ou concave.
ANATOMIE-PHYSIOLOGIE DE LA MUQUEUSE BUCCALE (37)
La muqueuse des lรจvres et de la cavitรฉ buccale est revรชtue dโun รฉpithรฉlium malpighien ayant une fonction mรฉcanique et qui constitue une barriรจre entre cavitรฉ buccale et chorion sous-jacent.
ยพ Anatomie de la muqueuse buccale
La muqueuse buccale est divisรฉe en plusieurs territoires selon la topographie :
– La muqueuse labiale avec deux versants :
โข Un versent exo buccale revรชtu par la peau et ses annexes ;
โข Un versent endobuccal ou muqueux riche en glandes salivaires.
Entre les deux nous avons une zone de transition rouge appelรฉe vermillon
ou zone de Klein.
– La muqueuse jugale, trรจs mobile et riche en glandes salivaires accessoires. Elle recouvre le muscle buccinateur auquel elle est sรฉparรฉe par un tissu conjonctif adipeux lรขche.
– La muqueuse linguale avec deux parties
โข Le dos de la langue qui comporte des papilles : filiformes petite et dispersรฉes, fongiformes volumineuse situรฉes sur les bords, caliciformes ou circumvallรฉes plus grosses formant le V lingual et foliรฉes dans la rรฉgion postรฉrieure.
โข La face ventrale de la langue recouverte par une muqueuse lisse
qui se poursuit avec la muqueuse du plancher buccal.
Le frein lingual unit sur la ligne mรฉdiane la face ventrale de la langue et le plancher.
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I – Diabรจte sucrรฉ chez lโenfant
1.1.- Dรฉfinition
1.2- Epidรฉmiologie
1.3- Pathogรฉnie
1.3.1- Processus auto-immun
1.3.2- Terrain gรฉnรฉtique de susceptibilitรฉ
1.3.3- Facteurs dรฉclenchants
1.4- Diagnostic
1.4.1- Diagnostic positif
1.4.2- Diagnostic diffรฉrentiel
1.4.3- Diagnostic รฉtiologique
1.5- Complications
1.5.1- Complications immรฉdiates du diabรจte
1.5.2- Complications ร long terme
1.6- Traitement
1.6.1- But
1.6.2- Moyens
II โRappels sur la cavitรฉ buccale
2.1- Rappels dโembryologie bucco-dentaire
2.1.1- Embryologie dentaire
2.1.2- Embryologie du parodonte
2.1.3- Embryologie de la muqueuse buccale
2.2- Rappels dโanatomo-physiologie bucco-dentaire
2.2.1- Anatom-ophysiologie des dents
2.2.2- Anatomo-physiologie du parodonte
2.2.3- Anatomo-physiologie de la muqueuse buccale
2.3- Ecosystรจme buccal
2.3.1- Les fluides buccaux
DEUXIEME PARTIE : ENQUรTE
I- Objectifs de lโenquรชte
1.1- Objectif gรฉnรฉr29
1.2- Objectifs spรฉcifiques
II- Mรฉthodologie
2.1-Type dโรฉtude
2.2- Lieu et durรฉe de lโenquรชte
2.3- Choix de lโรฉchantillonnage
2.3.1- Critรจres dโinclusion
2.4- Matรฉriels et mรฉthode dโรฉtude
2.4.1- Matรฉriels
2.4.2- Mรฉthode dโรฉtude
III- Rรฉsultats
3.1- Population dโรฉtude
3.1.1- Distribution des frรฉquences
3.1.1.1-Rรฉpartition selon le sexe
3.1.1.2- Rรฉpartition selon le lโage
3.1.1.3- Rรฉpartition selon la taille
3.1.1.4- Rรฉpartition selon le poids
3.1.2 La comparaison des variables dโidentification
3.2- Pathologie diabรฉtique
3.2.1- Rรฉpartition selon la durรฉe
3.2.2- Rรฉpartition selon lโรฉquilibre du diabรจte
3.2.3- Rรฉpartition selon les complications
3.3- Aspects cliniques bucco-dentaires
3.3.1-Hygiene buccodentaires
Rรฉpartition selon la frรฉquence dโhygiรจne
Rรฉpartition selon le contrรดle de plaque
3.3.3- Carie dentaire.
Rรฉpartition selon lโindice carieux
3.3.4- Inflammation gingival
Rรฉpartition selon lโinflammation gingivale
3.3.5-La comparaison des moyennes dโindices
3.3.6- La chรฉilite angulaire
Rรฉpartition selon la chรฉilite
3.4- Aspects cliniques bucco-dentaires et diabรจte
3.4.1- Gingivite et durรฉe dโรฉvolution du diabรจte
3.4.2- Gingivite et รฉquilibre glycรฉmique
3.4.3- Caries dentaires et durรฉes dโรฉvolution du diabรจte
3.4.4- Caries dentaires et รฉquilibre glycรฉmique
IV- Discussions
V- Stratรฉgie de prise en charge odontstomatologique
VI- Recommandations
Conclusion
Rรฉfรฉrences bibliographiques
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