Anatomie vasculaire digestive et du réseau mésentérique

Physiopathologie de l’IMA

L’ischémie mésentérique est causée par une inadéquation entre besoins et apports en oxygène et en substances énergétiques au niveau des organes digestifs.

Au niveau cellulaire

Au niveau cellulaire, l’inadéquation entre la demande et l’apport en oxygène provoque une déplétion énergétique avec passage d’un métabolisme aérobie à un métabolisme anaérobie, l’apparition d’une acidose intracellulaire par production de lactate et une accumulation des produits de dégradation de l’adénosine triphosphate (ATP). Ainsi, la constatation d’une acidose lactique est tardive, témoignant, le plus souvent, d’une nécrose intestinale constituée souvent associé à une hypo perfusion systémique. Tous ces mécanismes entrainent un œdème cellulaire qui provoque une altération du cytosquelette entrainant la mort cellulaire par nécrose (4). Une autre partie des entérocytes meurt par apoptose via les voies d’activation stimulées par l’ischémie telles que la voie des récepteurs TNF (tumor necrosis factor) et la voie mitochondriale. Il existe enfin une consommation plaquettaire et une activation de la fibrinolyse secondaire aux lésions endothéliales qui sont à l’origine d’un syndrome hémorragique.
Cette nécrose des entérocytes a pour conséquence la rupture de la barrière épithéliale qui fait interagir, sur une large surface intestinale, le microbiote avec le système immun sousmuqueux, stimulant l’immunité innée et les voies locales et systémiques de l’inflammation. À travers la circulation sanguine, la translocation bactérienne (associée à l’ischémie intestinale dans 25 à 100 % des modèles expérimentaux) et des produits de la dégradation cellulaire induisent un syndrome inflammatoire de réponse systémique (SIRS) faisant du tube digestif un véritable foyer infectieux. En absence de prise en charge spécifique, l’évolution se fait rapidement vers un état de défaillance multi-viscérale et le décès.
Il existe une relative tolérance intestinale à l’hypoxie, expliquant qu’un traitement spécifique et une revascularisation précoce permettent une réversibilité complète des lésions.
Cette revascularisation peut néanmoins se compliquer d’un syndrome de reperfusion aggravant les lésions par un mécanisme oxydatif. À l’inverse, l’absence d’un rétablissement rapide d’une perfusion digestive suffisante conduit à des altérations fixées de la microperfusion et à une nécrose transmurale irréversible puis à une péritonite. Le SIRS, quant à luiévolue vers un syndrome de défaillance multi viscérale et le décès (5).

Au niveau local

Au niveau local, le principal phénomène adaptatif à l’ischémie est la redistribution vers la muqueuse du flux splanchnique au dépens de la sous-muqueuse et de la musculeuse. Les gradients en oxygène, au sein de la villosité́ intestinale (Schéma 1), génèrent des situations d’oxygénation critique au sommet de la villosité́ dès que l’apport en oxygène diminue. Cette diminution d’apport est initialement contrebalancée par une meilleure extraction en oxygène.
La fonction cellulaire est maintenue jusqu’à 20 à 25% du débit de perfusion normal.

Stades d’IMA

L’IMA elle-même est une étape du processus de lésion ischémique gastro-intestinale et survient tôt après l’apparition d’une obstruction vasculaire ou d’une hypotension artérielle systémique.
En cas de bas débit splanchnique modéré, les lésions ischémiques sont limitées à la muqueuse. Il peut s’agir d’ulcérations ou de nécrose, elles sont alors réversibles avec possibilité de restitution « ad integrum ». Les lésions peuvent aussi s’étendre plus en profondeur vers la sous-muqueuse ou la musculeuse et la cicatrisation se fera alors vers la fibrose, responsable de sténoses. À un stade ultime, l’évolution se fera vers l’infarctus transpariétal, avec une atteinte nécrotique de l’ensemble des couches de la paroi responsable de perforations digestives, d’une péritonite et souvent d’unchoc septique (5).

Etiologie des différentes formes d’IMA

Embolie artérielle mésentérique

Les embolies artérielles sont la cause la plus fréquente d’IMA et sont responsables d’environ 40 % à 50 % des cas d’IMA. La plupart des embolies mésentériques sont d’origine cardiaque. L’ischémie ou l’infarctus du myocarde, les tachyarythmies auriculaires, l’endocardite, les cardiomyopathies, les anévrismes ventriculaires et les troubles valvulaires sont des facteurs de risque pour le développement de thrombus, qui peut ensuite emboliser dans les artères mésentériques (6,7). Rarement, une embolie artérielle mésentérique peut survenir pendant ou après une coronarographie, ou plus généralement tout geste artério-interventionnel. La plupart des emboles artériels viscéraux se logent dans l’artère mésentérique supérieure (AMS) parce qu’elle émerge de l’aorte avec un angle obtu. Alors que seulement 15% des emboles artérielles se situent à l’ostium de l’AMS, 50% se logent distalement à l’origine de l’artère colique moyenne, qui est la première branche majeure de l’AMS(6,7). Il est également à noter que près d’un tiers de tous les patients présentant une embolie de l’AMS présente des antécédents d’embolie artérielle systémique.
D’un point de vue clinique, en cas d’IMA d’origine embolique, l’apparition des symptômes est généralement très brutale en raison d’une circulation collatérale peu développée. Elle se caractérise par l’apparition brutale de douleurs abdominales sévères associées à une diarrhéequi peut devenir sanglante. Du fait que la plupart des emboles se logent distalement à l’origine de l’artère colique moyenne, le jéjunum proximal est épargné, alors que les autres portions de l’intestin grêle sont ischémiques ou infarcis.

Thrombose artérielle mésentérique

La thrombose mésentérique aiguë représente 25 % à 30 % des IMA (8). Presque toutes les ischémies mésentériques dues à une thrombose artérielle surviennent dans le cadre d’une maladie athéromateuse grave. Le siège de la thrombose de situe le plus souvent près de l’ostium de l’AMS. Fréquemment, les patients atteints de cette maladie peuvent tolérer une obstruction importante de cette artère viscérale majeure parce que la nature lente et progressive de l’athérosclérose permet le développement de vaisseaux collatéraux importants.
L’ischémie (ou infarctus intestinal) se produit lorsque s’occlut soit une autre artère viscérale restante, soit une artère collatérale importante. L’étendue de l’ischémie ou de l’infarctus intestinal est généralement plus grande que celle de l’embolie, s’étendant au maximum du duodénum au côlon transverse.

Ischémie mésentérique non occlusive (NOMI)

Environ 20 % des patients atteints d’IMA ont une atteinte vasculaire non occlusive (9,10). La pathogenèse de la « Non Occlusive Mesenteric Ischaemia » (NOMI) n’est pas encore complètement élucidée. Elle implique souvent un faible débit cardiaque associé à une vasoconstriction mésentérique diffuse. La vasoconstriction splanchnique en réponse à l’hypovolémie, la diminution du débit cardiaque, l’hypotension artérielle ou l’administration de vasopresseurs sont des éléments qui expliquent lefaible débit splanchnique qui provoque une hypoxie intestinale et une nécrose. Les vasoconstricteurs endogènes et exogènes, la coagulation intravasculaire disséminée et les lésions de reperfusion peuvent également y contribuer.
Les facteurs de risque prédisposant à la survenue d’uneNOMI sont bien décrits. Ils comprennent l’âge de plus de 50 ans, l’infarctus du myocarde, l’insuffisance cardiaque congestive, l’insuffisance aortique, le pontage aorto-coronarien, l’insuffisance rénale ou hépato-cellulaire et la chirurgie abdominale ou cardiovasculaire majeure. Étant donné que cette condition affecte fréquemment les patients gravement malades qui ont des comorbidités considérables, comme les patients de réanimation, le début peut être insidieux, le diagnostictardif et les taux de mortalité encore plus élevés.

Thrombose veineuse mésentérique

La thrombose veineuse mésentérique (TVM) est la cause la moins fréquente d’ischémie mésentérique, représentant environ 10 % de tous les patients atteints d’IMA.
Dans le passé, la plupart des cas étaient considérés comme secondaires à d’autres pathologies intra-abdominales (néoplasie, péritonite, pancréatite…) ou étaient classés comme idiopathiques. Grâce à l’amélioration des techniques diagnostiques, il a été démontré qu’un plus grand nombre de cas sont liés à des troubles primaires de la coagulation ou secondaires à des syndromes myéloprolifératifs. Seulement 10 % des cassont maintenant classés comme idiopathiques (11,12).
La thrombose veineuse mésentérique est habituellement segmentaire, avec un œdème volontiers hémorragique de la paroi intestinale et une desquamation focale de la muqueuse. Les thrombus proviennent généralement des arcades veineuses et se propagent vers les canaux arqués. Les infarctus hémorragiques surviennent lorsque les vaisseaux intra-muros sont occlus. Le thrombus est habituellement palpable dans la veine mésentérique supérieure. L’atteinte de la veine mésentérique inférieure et du colon est rare. La transition de l’intestin normal à l’intestin ischémique est plus graduelle en cas de thrombose veineuse qu’en cas occlusion artérielle.
Lamortalité de la TVM dépend de son type (aigu ou chronique) et de l’étendue de l’atteinte veineuse. Les patients atteints d’une maladie aiguë avec thrombose de la veine mésentérique supérieure ou de la veine porte ont une mortalité de 30 jours approchant les 30%. La survie à long terme est de 30 % à 40 % chez les patients atteints de TVM aiguës,et peut atteindre plus de 80 % chez les patients atteints de la forme chronique (13). Cette forme d’IMA est de bien meilleurpronostic que les formes artérielles.

Clinique

La douleur abdominale est le premier symptôme décrit en cas d‘ischémie mésentérique. Les autres signes cliniques associés comprennent les nausées (93%), les vomissements (80%) et la diarrhée (48%) (17). Cependant ces symptômes ne sont pas spécifiques de l’IMA et sont rencontrés dans un bon nombre de pathologies digestives.
Lorsque la maladie progresse, alors que l’ischémie entraîne une nécrose intestinale, la douleur devient plus diffuse et des signes d’irritation péritonéale et d’abdomen chirurgical apparaissent. Le patient peut également développer une diarrhéesanglante, de la fièvre, des signes de choc, et au maximum un état de défaillance multi-viscérale. Ainsi, selon les recommandations de l’ESTES, l’IMAdevrait être soupçonnée chez tout patient souffrant de douleurs abdominales aiguës en l’absence de diagnostic clair et en cas d’antécédents de maladies cardiovasculaires (17).
Concernant plus spécifiquement la NOMI, elle est responsable d’environ 20 % des cas d’ischémie mésentérique. Elle survient surtout chez les patients hospitalisés en réanimation.
Etant pour la plupart sédatés et ventilés artificiellement, le diagnostic de NOMI est plus difficile. Ainsi toute dégradation brutale de l’état clinique d’un patient hospitalisé en réanimation doit faire évoquer le diagnostic d’IMA non occlusive (16,19,23).

Biologique

Le biomarqueur plasmatique idéal pour l’IMA devrait être spécifique de l’ischémie intestinale et très sensible. Comme l’ischémie débute à partir de la muqueuse et progresse vers la musculeuse, un marqueur provenant de la muqueuse serait très utile pour un diagnostic précoce (19). Les marqueurs plasmatiques les plus prometteurs sont : la protéine de liaison aux acides gras intestinaux (I-FABP), l’α-glutathion S-transférase (GST), provenant de la muqueuse de l’intestin grêle et le D-lactate, qui est produit par des organismes bactériens intestinaux tels qu’Escherichia coli. Ces marqueurs peuvent avoir une utilisation potentielle comme outils de diagnostic précoce dans l’IMA, mais aucun d’entre eux n’est encore utilisé dans la pratique clinique de routine.
Les analyses biologiques les plus couramment utilisées en cas de suspicion d’IMA sont les bilans hydro-électrolytique et acido-basique ainsi que les marqueurs inflammatoires.
Concernant l’acidose lactique, celle-ci indique souvent au moins une ischémie segmentaire, une ischémie grave ou une lésion intestinale irréversible. Il n’est donc pas forcément nécessaire d’attendre une augmentation de la lactatémie pour procéder à d’autres examens ou à une prise en charge thérapeutique.
Ainsi, selon les recommandations de l’ESTES, , un taux sérique normal de lactate n’exclut pas la présence d’IMA et ne devrait pas être utilisé pour le diagnostic posit if (17). Idéalement, afin de sauver l’intestin encore viable, il faudrait pouvoir réaliser un geste thérapeutique par traitement médical, endovasculaire ou chirurgical sans délai dès la suspicion d’IMA, et ce bien avant que l’acidose lactique n’apparaisse(2).
Au total, à ce jour, aucun marqueur biologique n’est assez sensible pour détecter l’IMA à un stade précoce.

Imagerie

L’angiographie par tomodensitométrie (angioTDM) est une technique non invasive, rapide et largement disponible, maintenant utilisée pour le diagnostic de nombreuses maladies vasculaires, aiguës ou chroniques.
Ainsi, l’ESTES (21) et l’American College Radiology (24) recommandent la réalisation d’une tomodensitométrie avec injection de produit de contraste le plus rapidement possible en cas de suspicion clinique d’IMA. La phase artérielle (avec une épaisseur de coupe de 1 mm) permet de détecter une pathologie vasculaire avec la reconstruction détaillée des principales artères mésentériques et de leurs collatérales. La phase veineuse, quant à elle est nécessaire pour l’évaluation de la paroi intestinale et des organes solides, et pour la détection d’autres pathologies (1). En cas d’IMA, la tomodensitométrie doit être effectuée le plus rapidement possible après l’apparition des symptômes. En effet, le facteur pronostique le plus important est le temps avant l’intervention chirurgicale et la mortalité augmente considérablement avec la durée des symptômes.

Performance de l’outil TDM

Au cours des dernières années, beaucoup de publications se sont intéressées à l’utilisation de la tomodensitométrie pour le diagnostic précoce et positif de l’IMA (20–23). En 2006, Jan Menke retrouvait, dans sa méta analyse, une sensibilité et spécificité de l’angioTDM pour le diagnostic de l’IMA respectivementde 0,93 [0,83- 0.98] et 0,96 [0,91-0,98] (22). Cette méta- analyse ne comprenait que 6 études, 3 prospectives et 3 rétrospectives. Les scanners étaient relus de façon rétrospective par 2 radiologues différents. En revanche, dans l’étude prospective de Sheedy en 2006 dans Radiology, réalisée dans un service d’urgence, les angioTDM étaient réalisés sans connaissance du diagnostic d’IMA. La sensibilité de l’examen tombait alors à 14.8% pour une spécificité à 94% (24).
Ces différentes études nous montrent que le diagnostic tomodensitométrique précoce d’IMA reste difficile.

Diagnostic TDM : signes directs et indirects

Les signes tomodensitométriques dans l’IMA peuvent être séparés en deux groupes :signes directs et indirects. Dans les différentes études citées jusque-là, le diagnostic d’IMAétait fondé sur une association de signes directs comme l’occlusion de l’artère mésentérique etde signes indirects comme l’épaississement de la paroi intestinale, la dilatation intestinale, l’infiltration mésentérique, l’infarctus d’organes solides et l’ascite. Ces signes indirects représentent les lésions d’organes et, à ce titre, constituent une phase tardive de l’occlusion de l’artère mésentérique (1,20–22,24–29). Ces signes sont répertoriés dans le tableau I.

Un mot sur le diagnostic de NOMI

La NOMI est suspectée fréquemment chez les patients de réanimation. En faire le diagnostic rapidement est pourtant essentiel, sa survenue étant grevée d’une surmortalité importante. Son diagnostic TDM est cependant plus difficile à la phase précoce de la maladie.
Ainsi, bien que l’IMA secondaire à une obstruction artérielle soit plus aisément repérable par un défaut d’opacification des artères mésentérique, l’IMA secondaire à une NOMI ne dispose pas de signes TDM aussi spécifiques, hormis les signes tardifs de gravités. Son diagnostic TDM est donc d’autant plus difficile. Comment porte-t-on alors son diagnostic : mets un mot là-dessus : multiplication des signes indirects.

Traitement

La stratégie thérapeutique actuelle vise à restaurer la circulation mésentérique le plus rapidement possible avant que des lésions intestinales irréversibles ne se développent, et ce dans le but d’éviter ou de diminuer la résection digestive. En effet, l’importance de la résection digestive a un impact direct sur la mortalité et les morbidités : syndrome du grêle court, dénutrition, nutrition parentérale exclusive, déshydratation par pertes hydroélectrolytiques importantes… (30). Chez les patients atteints d’IMA d’origine artérielle ou veineuse, Ritz et coll. ont constatés qu’en l’absence de prise en charge, le taux de survie pendant les 12 premières heures était de 84,3%, alors qu’il n’était que de 11,6% après 24 heures et seulement de 2% après 48 heures (25). Ces résultats sont conformes à ceux d’une étude suédoise qui rapporte des taux de survie significativement meilleur chez les patients qui ont subi une chirurgie dans les 6 heures suivant leur admission, comparativement aux opérations pratiquées plus tardivement.
La stratégie thérapeutique doit donc associer de façon simultanée un volet symptomatique réanimatoire visant à optimiser l’oxygénation splanchnique et un volet curatif chirurgical et/ou radiologique selon l’étiologie de l’ischémie.

Prise encharge réanimatoire

La restauration d’une pression de perfusion tissulaire mésentérique satisfaisante est une priorité. Dans un premier temps, l’existence fréquente d’un troisièmesecteur associé à un SIRS majeur impose une expansion volémique adaptée par des cristalloïdes. Dans un second temps, la prescription d’amines peut s’imposer. La noradrénaline, bien que responsable d’une vasoconstriction mésentérique, améliore l’oxygénation splanchnique parune augmentation de la pression de perfusion systémique.
Sur le plan digestif, l’iléus justifie la mise en place d’une sonde gastrique accompagnée d’une mise aurepos du tube digestif pour une durée variable. Dès la 24 ème heure de prise en charge, si la voie digestive est inaccessible, une nutrition parentérale doit être débutée. Malgré ses effets bénéfiques connus sur la morbi-mortalité des sujets agressés, le relais par une nutrition entérale ne pourra être débuté qu’en différé. Cette phase réanimatoire doit permettre de corriger les désordres hydro-électrolytiques et acido-basiques et de prendreen charge de façon optimale toute hypoxémie ainsi que toute autre dysfonction d’organe.
Une anticoagulation curative (50 UI/kg en bolus, puis 500 UI/kg/j en IV) est indiquée, tout particulièrement dans les thromboses veineuses. Lors d’ischémie artérielle, le risque hémorragique impose une surveillance étroite de la coagulation (TCA, héparinémie) et la plupart des auteurs préfèrent attendre 48 h avant de la débuter.
Selon les recommandations de l’ESTES, dès le diagnostic d’IMA, il faut entreprendre une antibiothérapie probabiliste à large spectre, active contre les germes digestifs du fait dehaut risque de translocation bactérienne.

Prise en charge chirurgicale

Concernant la prise en charge étiologique, il est recommandé, lorsque le tube digestif n’est pas encore nécrosé, de privilégier une prise en charge endovasculaire pour la restauration du flux artériel mésentérique. Cependant, en cas d’IMA dépassée, le traitement chirurgical reste le traitement de choix. Le premier temps opératoire consiste en une exploration de la cavité péritonéale, afin de confirmer le diagnostic et de décider du geste en fonction des lésions observées. La laparoscopie ne permet pas un bilan satisfaisant des lésions etles anses intestinales distendues et fragilisées la rendent dangereuse. L’exploration digestive recherche, outre un aspect d’ischémie ou de nécrose au niveau de l’intestin grêle et du colon, une odeur caractéristique de nécrose intestinale. Tout épanchement péritonéal devra être prélevé à visée microbiologique.
L’exploration vasculaire comporte la prise du pouls artériel mésentérique supérieur à la racine du mésentère. La viabilité peut être également estimée par la réalisation d’un test à la fluorescéine ou par l’utilisation de doppler per opératoire qui pourrait améliorer le jugement clinique (31,32). Le geste vasculaire consiste soit en une embolectomie première, soit en une thrombo-endarteriectomie. De plus, l’artère mésentérique supérieure peut être revascularisée par un pontage aorto-mésentérique, mais ce geste est rarement effectué en urgence, maisdavantage lors d’angor intestinal chronique.

Table des matières
Introduction
1. Définition de l’ischémie mésentérique
2. Anatomie vasculaire digestive et du réseau mésentérique
3. Physiopathologie de l’IMA
a. Au niveau cellulaire
b. Au niveau local
c. Stades d’IMA
4. Etiologie des différentes formes d’IMA
a. Embolie artérielle
b. Thrombose artérielle mésentérique
c. Ischémie mésentérique non occlusive (NOMI)
d. Thrombose veineuse mésentérique
5. Epidémiologie
6. Diagnostic
7. Clinique
a. Biologique
b. Imagerie
c. Un mot sur le diagnostic de NOMI au TDM
8. Traitement
a. Prise en charge réanimatoire
b. Prise en charge chirurgicale
9. Pronostic
10. Justificatif de l’étude
Patients et Méthodes
1. Critères de sélection des patients
2. Procédure de réalisation du TDM
3. Données recueillies
a. Données générales
b. Données cliniques
c. Données biologiques
d. Données radiologiques
e. Données chirurgicales
4. Analyse statistique
a. Analyse des données
b. Performance du TDM comme outil diagnostique de l’IMA
i. Analyse de la performance de chaque signe TDM
ii. Création du score d’IMA
iii. Analyse de performance de l’IMA Score
c. Autres analyses
Résultats
1. Sélection des patients
2. Caractéristiques des patients inclus
3. Données chirurgicales
4. Performance de l’outil tomodensitométrique
5. Performance de l’IMAscore
6. Résultats secondaires
a. Lactatémie
b. Corrélation entre délai de réalisation de l’examen TDM et la laparotomie
Discussion
1. Performance de l’outil tomodensitométrique
2. IMAscore
3. Lactates
4. Chirurgie
5. Mortalité
6. Limites de l’étude
7. Autres types de scores
8. Examens complémentaires pour le diagnostic de l’IMA en réanimation
9. Perspectives
Conclusion
Bibliographie

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