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EPIDEMIOLOGIE
La CoA est une malformation assez fréquente, elle représente entre 5 et 8% de l’ensemble des cardiopathies congénitales. Elle est de siège le plus souvent isthmique (à 95%) mais il existe des coarctations d’autres sièges, notamment au niveau abdominal, qui sont beaucoup plus rares. [9] Selon Mc Bride et al, la prévalence des COG est de 4,63/10000 naissances vivantes et la CoA occupe à elle seul 2,3/10000. [10]
La CoA se voit 2 à 3 fois plus chez le garçon que chez la fille avec un sexe ratio variant de 1,5 à 3 garçons pour une fille selon des études. Les formes isolées sont plus fréquemment rencontrées chez le garçon tandis que l’incidence des formes complexes se répartit équitablement entre les deux sexes. [11,12 ,13]
La prévalence est plus élevée dans la population blanche par rapport à la population noire selon une étude faite aux USA Baltimore Washington Infant Study. Les Hispaniques sont les moins atteints. [14]
RAPPELS
Circulation foetale [15]
Après la naissance, les compartiments vasculaires pulmonaires et systémiques sont branchés en série et totalement séparés. Le sang est éjecté par le ventricule droit dans la circulation pulmonaire où il est oxygéné, puis rejoint le coeur gauche pour finalement être éjecté dans la circulation systémique. En conditions physiologiques, les débits des ventricules droit et gauche sont égaux. D’un point de vue fonctionnel, la circulation foetale est également presque en série, puisque le sang oxygéné de la veine ombilicale rejoint préférentiellement les cavités gauches au travers du foramen ovale pour oxygéner le cerveau et le coeur, alors que le sang désoxygéné rejoint préférentiellement le coeur droit puis, court-circuitant la circulation pulmonaire à haute résistance, est éjecté dans l’aorte descendante au travers du canal artériel pour finalement regagner le compartiment placentaire à basse résistance.
La circulation foetale est en effet caractérisée par l’existence de système de shunt en amont et en aval du coeur qui ont pour but de favoriser l’apport de sang oxygéné vers les territoires supra aortiques et le retour du sang désoxygéné vers le placenta. Au cours de la vie foetale, le placenta est l’organe d’hématose, les résistances vasculaires pulmonaires foetales sont élevées et le débit artériel pulmonaire est relativement faible.
Modifications circulatoires post-natales [7, 12]
A la naissance, la circulation pulmonaire est le siège d’un profond bouleversement. En quelques instants, les résistances vasculaires pulmonaires chutent pour permettre une augmentation considérable du débit pulmonaire qui croît d’un facteur 8 à 10.
Chez le nouveau-né, la suppression de la circulation placentaire et le début de la respiration pulmonaire entraînent des modifications brutales au sein du système vasculaire: obturation des veines et des artères ombilicales, du canal veineux d’Arantius, fermeture du canal artériel par contraction de sa paroi musculaire (probablement sous l’effet d’une bradykinine libérée par le poumon lors des premières inspirations), fermeture du foramen ovale (l’augmentation de la pression dans l’oreillette gauche et la diminution dans l’oreillette droite appliquant le septum primum contre le septum secundum). La circulation se fait « en série » : le sang traverse la petite circulation, puis la grande (figure 1). Une malformation bien tolérée pendant la vie foetale devient brutalement symptomatique, d’autant que les voies de dérivation ou de suppléance (canal artériel, foramen ovale) deviennent très vite insuffisantes. Un des objectifs de la réanimation des cardiopathies à révélation précoce est de rétablir ces suppléances (agrandissement du foramen ovale par atrioseptostomie de Raschkind, dilatation du canal artériel par les prostaglandines). L’abaissement des résistances pulmonaires permet, en cas de communications anormales, l’établissement d’un shunt dont le débit s’accroît progressivement dans les premières semaines de la vie et provoque l’apparition de manifestations cliniques après un intervalle libre. Enfin, il faut souligner le caractère « évolutif » des malformations cardiaques congénitales, surtout dans les premières années de la vie: restriction, voire fermeture spontanée d’une CIV, constitution d’une sténose sous-valvulaire aortique par développement d’un tissu fibreux dans la voie de chasse du ventricule gauche, établissement d’une circulation collatérale en cas de coarctation de l’aorte isthmique, etc.
Ces données sont, bien sûr, prises en considération dans les indications thérapeutiques.
Développement des vaisseaux [11,12]
Initialement mais non simultanément, se développent six arcs aortiques, droits et gauches, reliant un tronc ventral à un tronc dorsal. La régression et la différenciation de ces arcs au cours du deuxième mois de la vie foetale donnent leur structure définitive à l’aorte, à l’artère pulmonaire et à leurs branches intra thoraciques.
Le quatrième arc gauche devient le segment de la crosse aortique en aval de la carotide gauche; le cinquième arc gauche régresse; la partie proximale du sixième arc gauche donne l’artère pulmonaire et sa partie distale, le canal artériel. De l’aorte thoracique dorsale, nait à ce niveau l’artère sous-clavière gauche. Le canal artériel dérive de la partie dorsale du sixième arc gauche (figure 2).
Durant la vie foetale, la quantité du sang, qui traverse l’artère pulmonaire et le canal artériel vers l’aorte descendante, atteint 60% du débit total contre 10% seulement à travers l’isthme aortique, segment de la crosse compris entre l’artère sous-clavière gauche et le canal artériel. Des phénomènes de raccourcissement et d’élargissement modèlent la crosse pour lui donner son architecture normale. Mais à la naissance, il persiste à l’état physiologique un rétrécissement relatif de l’isthme qui va s’atténuer durant les premières semaines de la vie.
En effet la lésion primitive consiste en un repli, le plus souvent localisé de la media, encochant la lumière de l’aorte et parfois l’obstruant totalement. Ce n’est qu’ultérieurement à la suite des traumatismes circulatoires locaux que l’intima est altéré par un processus de fibrose hypertrophique.
Anatomie de l’aorte [16]
L’aorte est la plus grande artère du corps, et à l’origine de toutes les artères. Elle part du ventricule gauche du coeur et apporte notamment du sang oxygéné à toutes les parties du corps via la circulation. Elle monte et décrit une courbe dont la concavité inferieure s’appuie sur le pédicule pulmonaire gauche, elle arrive ainsi sur la face latérale gauche du corps de la 4ième vertèbre dorsale, l’aorte prend alors une direction descendante et gagne le diaphragme en se rapprochant peu à peu de la ligne médiane. Elle est classiquement divisée en aorte thoracique et aorte abdominale (figure3).
Aorte abdominale
Durant son trajet dans l’abdomen, l’aorte se courbe à gauche de la veine cave inférieure et en avant de la colonne vertébrale. La totalité des vaisseaux irrigant les organes abdominaux naissent de l’aorte abdominale. Bien qu’il existe de nombreuses variantes anatomiques reconnues, la topographie vasculaire la plus fréquente est, de haut en bas : le tronc coeliaque, les artères rénales, l’artère mésentérique supérieure, les artères gonadiques et l’artère mésentérique inferieure.
L’aorte se termine en bifurquant en deux branches en regard de la 4ième vertèbre lombaire : les artères iliaques communes droite et gauche. Celles-ci irriguent le bassin et donnent les artères irriguant les membres inférieurs.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA CoA [7, 12]
Macroscopie
La coarctation réalise le plus souvent un rétrécissement circulaire au-dessous de l’origine de l’artère sous-clavière gauche : elle est généralement visible extérieurement sous forme d’une concavité localisée de la paroi aortique, faisant face à l’insertion du ligament artériel, qui attire en avant et en bas la partie inférieure de la zone sus-stricturale.
Microscopie
A l’intérieur, c’est un diaphragme fibreux percé d’un orifice généralement excentré, parfois complètement imperforé (20 % des cas). L’examen histologique met en évidence une hyperplasie du média et une sclérose acquise et progressive de l’intima.
En aval de la sténose, l’aorte est généralement dilatée avec une lésion de jet. En amont, une hypoplasie tubulaire de l’aorte horizontale, plus ou moins étendue et sévère, peut être associée. De rares variantes anatomiques de la coarctation ont été décrites : coarctation sur le cinquième arc aortique, coarctation sur crosse aortique à droite ; association avec un double arc aortique.
Les formes selon le siège de la sténose
Localisation isthmique
C’est la plus fréquente (95%), elle intéresse la portion de l’Ao comprise entre le point de départ de l’artère sous-clavière gauche (1 à 2 cm en aval) et de l’implantation du ligament du canal artériel (CA). On distingue anatomiquement :
– La forme préductale : la sténose se trouve en amont du point d’abouchement du canal artériel, elle s’associe souvent à d’autres malformations cardiaques, avec un canal artériel généralement perméable. Ces deux formes correspondent aux types infantiles et adultes décrits par Bonnet.
– La forme postductale : la sténose se trouve en aval du point d’abouchement du CA, elle est souvent courte, isolée, de découverte plus tardive, avec un canal artériel fermé.
– Certains auteurs différencient une troisième forme: juxtaductale qui est proche de la postductale et n’en diffère que par un CA qui reste souvent partiellement ouvert.
Localisation atypique
Exceptionnellement, la CoA est sur la crosse de l’Ao au pied de la carotide gauche, isolée ou associée à une CoA isthmique.
Les coarctations situées en amont ou en aval de l’isthme ne représente que 4 à 5% de cas, dominées par la forme abdominale qui constitue une entité anatomique et physiologique à part, celle-ci réalise souvent une hypoplasie de toute l’aorte sous rénale et intéresse des fois les artères rénales elles-mêmes. Le diagnostic est évoqué devant l’absence d’anomalie du pédicule vasculaire sur la radiographie pulmonaire et la perception d’un souffle abdominale ou lombaire.
Les lésions cardiovasculaires associées à la CoA
Deux tiers (2/3) des cas de coarctations de l’aorte chez le nouveau-né et le nourrisson s’associent à une hypoplasie tubulaire de la crosse aortique, une CIV le plus souvent perimembraneuse et un canal artériel perméable qui se jette presque toujours dans l’aorte en aval de la CoA. Ses formes sont :
La bicuspidie aortique est très fréquente 27% à 52% des cas.
La sténose aortique : 10%, elle est parfois sous aortique.
Les autres malformations associées sont plus rares : communication interauriculaire (CIA) dans 13% des cas, transposition des gros vaisseaux (TGV) dans 9% des cas, ventricule droit à double issue (VDDI) dans 4% des cas et ventricule unique (VU) dans 4% des cas.
Chez les nouveau-nés et les nourrissons atteints de coarctation, on peut observer une hypoplasie du VG et une fibro-élastose de l’endocarde.
Les shunts associés : il s’agit d’un canal artériel sus ou juxtaductal, ou d’une petite CIV.
Le syndrome de Shone associé une valve mitrale « en parachute », un anneau supra mitral, une sténose sous-valvulaire aortique et une coarctation de l’aorte.
Cardiopathies complexes
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CoA [18]
La coarctation réalise un obstacle sur l’isthme aortique qui ne se complète qu’après la fermeture du CA. L’expression clinique de cette malformation sera donc variable selon la sévérité de ces deux phénomènes :
-Si l’obstacle est un peu serré et que le CA se ferme progressivement, le ventricule gauche s’adapte progressivement aussi en s’hypertrophiant. La coarctation provoque une interruption plus ou moins complète du courant sanguin aortique. La partie inférieure du corps n’est vascularisée que grâce à la circulation collatérale, le plus souvent efficace car les signes d’insuffisance circulatoire sont rares. En amont de l’obstacle, on observe une hypertension artérielle dont la pathogénie révèle probablement de plusieurs facteurs :
Le facteur mécanique joue un rôle certain : l’hypertension s’atténue avec le développement de la circulation collatérale chez le jeune enfant ; elle disparait généralement après la levée de l’obstacle, mais peut persister en raison de l’hypoplasie résiduelle de l’aorte horizontale.
D’autres facteurs peuvent jouer un rôle en particulier dans la persistance d’une hypertension après intervention : dérèglement du système rénine-angiotensine, non démontré jusqu’ici, dérèglement du baroreflexe, persistance d’un syndrome hyperkinétique, altération du lit vasculaire avec élévation des résistances systémiques qui pourrait survenir très tôt, même en cas de traitement chirurgical optimal.
-Si l’obstacle est serré et que le canal artériel se ferme brutalement, le VG n’aura pas le temps de s’adapter à ces contraintes, il apparaitra alors rapidement une insuffisance ventriculaire gauche avec bas débit cardiaque. Cette illustration de la figure 8, empruntée à Rosenthal E, nous l’explique mieux.
En Anténatale [2, 18, 20]
Le diagnostic de la CoA pendant la période prénatale est difficile puisse que celle-ci se ne se constitue qu’après la naissance, à la fermeture du CA. Chez le foetus le CA étant largement ouvert la CoA ne s’exprime pas, car non constitué, donc difficilement diagnosticable en échographie anténatale. Pendant cette période foetale, on ne peut donc avoir que des présomptions diagnostiques sur des arguments échographiques indirects :
Une hyperclarté nucale « increased nuchal translucency » supérieur au 95e percentile (d’autant plus si supérieure au 99e percentile), vers la fin du premier semestre de la grossesse (12 SA) doit faire rechercher une CoA.
Au deuxième semestre (22-24SA), d’autres signes d’alertes sont : l’asymétrie entre le VD>VG, entre l’AP>Ao, une hypoplasie aortique, un CA large (ratio isthme/CA).
Ces signes indirects doivent attirer l’attention de l’obstétricien et faire l’objet d’une surveillance échographique au troisième trimestre. Il en découle donc que la naissance sera programmée dans un centre approprié et un examen échocardiographique néonatal sera fait dans les 24 premières heures. Le diagnostic anténatal améliore le pronostic.
En post-natale [1, 21]
l’examen physique
La CoA se révèle, en période néonatale, le plus souvent par une insuffisance cardiaque.
Elle est d’autant plus sévère, évolutive que précoce, survenant dans les trois premières semaines de vie (entre Jour 8 et Jour 10 de vie en moyenne) soit plusieurs jours après la sortie de maternité : notion d’intervalle libre. C’est une défaillance cardiaque globale, avec détresse respiratoire et une hépatomégalie, qui s’aggrave rapidement.
Au début du tableau, le diagnostic n’est pas toujours facile : le gradient tensionnel d’au moins 20 mm Hg entre les membres supérieurs et inférieurs peut manquer, la palpation des pouls est difficile et trompeuse surtout en cas d’insuffisance cardiaque.
Cependant, fait capital, les pouls radiaux restent bien perceptibles, contrastant avec les pouls fémoraux nettement plus faibles ou abolis.
La cyanose différentielle est rare, mais la mesure de l’oxymétrie percutanée dans les territoires pré- et post-stricturaux, avant et après test d’hyperoxie, peut mettre en évidence un shunt droit-gauche par le CA dans les formes préductales.
Le souffle systolique ou continu interscapulovertebral gauche est le plus souvent remplacé par un bruit de galop et il n’existe pas si l’obstruction est complète.
L’insuffisance rénale est habituelle avec une oligurie puis une anurie. Le tableau peut simuler les effets d’autres troubles systémiques tels qu’un sepsis.
Il faut terminer par un examen complet et approfondi du nouveau-né.
A la paraclinique [1, 6, 11, 13]
Les gaz du sang avec lactates : apprécie la tolérance de l’insuffance cardiaque (acidose métabolique ou respiratoire, élévation de lactates signe de souffrance tissulaire)
La radiographie du thorax révèle une cardiomégalie globale, une hypervascularisation pulmonaire associée à des signes d’oedème pulmonaire ; parfois une hypertrophie du ventricule gauche.
L’ECG montre habituellement une hypertrophie ventriculaire combinée ou droite isolée. Elle montre de troubles de la repolarisation en cas de désadaptation ventriculaire.
L’échocardiographie-Doppler : elle est essentielle chez le nouveau-né pour confirmer le diagnostic de coarctation de l’aorte, éliminer un syndrome d’hypoplasie du coeur gauche, évaluer les malformations cardiaques associées et déterminer la conduite à tenir sur le plan thérapeutique. La voie suprasternale identifie la coarctation, détermine sa position par rapport au 36 canal artériel et aux artères sous-clavières, précise le degré d’hypoplasie tubulaire segmentaire de l’aorte horizontale, paramètre essentiel au plan chirurgical. Elle permet, surtout grâce au Doppler, de démontrer la perméabilité du canal artériel, d’importance vitale chez un nouveau-né en insuffisance cardiaque, d’en surveiller la réouverture ou le maintien de la perméabilité sous l’effet des prostaglandines. L’échocardiographie renseigne aussi sur le degré d’altération de la fonction ventriculaire gauche ainsi que sur la taille du ventricule gauche et de l’orifice aortique, facteurs pronostiques importants. Elle reste aussi un outil de surveillance en postopératoire immédiate et dans le suivi des patients à moyen et long terme.
L’examen physique
Trois situations peuvent se présenter :
Tableau clinique d’insuffisance cardiaque aigue néonatale gauche avec oedème pulmonaire et collapsus
Tableau clinique d’insuffisance cardiaque progressive
Soit alors une excellente tolérance clinique de découverte fortuite, à l’occasion d’un examen systématique, d’une asymétrie des pouls, d’une HTA aux membres supérieurs avec un gradient tensionnel d’au moins 20 mm Hg ou d’une anomalie d’auscultation.
La paraclinique
La radiographie du thorax : elle est généralement normale ou peut montrer une cardiomégalie L’ECG montre de signes de surcharge ventriculaire
L’échocardiographie-Doppler confirme le diagnostic clinique de la CoA. Elle recherche une hypoplasie de l’aorte sus-jacente et des anomalies associées.
L’angiographie numérisée reste indiquée systématique lorsque l’image échocardiographique de l’isthme et de la crosse aortique n’est pas de qualité suffisante ou quand l’anatomie de la crosse prête à discussion.
L’IRM permet également une bonne analyse de l’ensemble de la crosse aortique.
Les étiologies [26]
Les facteurs de risque incriminés dans la CoA sont :
Génétique et syndromes:
– La CoA autosomique dominante,
– Des cas familiaux ont été rapportés dans la littérature.
– Les atteintes génétiques chromosomiques (20 % des syndromes de Turner)
– Les atteintes génétiques non chromosomiques (Syndromes de Nooman, de Holt-Oram, VACTEREL, de Kabuki)
– Les mutations génétiques dans le gène NKX2.5
Facteurs maternels : l’exposition aux solvants organiques, aux produits pétroliers, l’âge maternel avancé, les pathologies maternelles tels que le diabète (préexistant ou gestationnel), la prise des anticonvulsivants dans les épilepsies.
Les variations saisonnières et géographiques.
TRAITEMENT
Médical
En cas de CoA sans insuffisance cardiaque
La prise en charge se fera au sein d’un service de cardiopédiatrie ou de néonatologie. Une surveillance intra hospitalière clinique (pouls fémoraux, TA et signes d’insuffisance cardiaque) et échographique (isthme, CA, VG, PAP). Si le CA reste ouvert temporiser, si possible et décaler la chirurgie au-delà de 1 mois d’âge (risque de reCoA). [1]
En cas de CoA néonatale avérée [1, 18, 21]
Les manoeuvres de réanimation avec correction des troubles métaboliques, diurétiques, amines vasopressives et ventilation assistée sont le plus souvent nécessaires dans les formes à révélation néonatale.
– Traitement symptomatique de l’insuffisance cardiaque : restriction hydrique, diurétiques (lasilix 2mg/kg/ jour) ;
– Traitement du choc cardiogénique : les amines vasopressives (Dobutamines 5-20μg/kg/mn± dopamine 3 μg/kg/min ; Epinéphrine 0,01-0,3μg/kg/min ; Norépinéphrine 0,01-0,2μg/kg/min en perfusion continue), le Milrinone 0,20 à 0,75 μg/kg/min sans dépasser 1,13 μg/kg/min.
– La perfusion de prostaglandines E1 : Alprostadil ou Prostine 0,05 à 0,1 μg/kg/min (1ampoule de 50ml, vitesse poids ml/heure, exemple 3ml/heure si le Pds= 3kg). Ce traitement améliore le pronostic du nouveau-né par la réouverture du CA. [26]
– Traitement de l’HTA par les bétabloquants.
Chirurgical [21]
La recherche de la meilleure stratégie thérapeutique se poursuit depuis la première réparation chirurgicale réalisée par Crafoord en 1944.
Actuellement, les trois approches les plus fréquentes sont:
L’intervention de Crafoord avec résection de la zone coarctée et anastomose termino-terminale pouvant être complétée par une plastie extensive de l’aorte horizontale (Crafoord modifié). L’intervention de Waldhausen ou volet sous clavier où l’artère sous clavière gauche est sectionnée et basculée vers le bas pour élargir l’isthme aortique.
L’aortoplastie par patch prothétique.
L’indication de la chirurgie en période néonatale se pose en cas d’urgence : signes d’IC, un état de choc, dysfonction du VG, HTAP, HTA, HVG.
N.B. Si CIV associée(s) : le cerclage de l’AP sera couplé au type d’intervention choisi, soit une réparation complète ou un Crafoord seul en fonction de l’état clinique, du poids du nouveau-né, de l’anatomie de la CoA ainsi que de la localisation de la CIV.
Le cathétérisme interventionnel [27]
L’angioplastie avec dilatation au ballon des formes natives de coarctation de l’aorte a été décrite pour la première fois en 1982 avec un succès variable selon les séries de 88 à 100%. Cependant, le taux de recoarctation chez le nourrisson de moins de trois mois varie de 50 à 71%. Les principaux facteurs de récidive sont la taille de l’isthme inférieure aux deux tiers de l’aorte descendante, une sténose serrée de moins de 3,5 mm avant et de moins de 6 mm après dilatation et une hypoplasie étendue de la crosse aortique. Les complications d’abord vasculaires ainsi qu’une fréquence accrue de formation anévrismale secondaire font ainsi préférer la chirurgie ouverte avant l’âge de 1 an dans la plupart des centres.
LES OBSERVATIONS
Nous rapportons les observations cliniques de 7 cas de CoA diagnostiqué à CHNEAR durant la période d’étude.
Observation numéro 1
Il est issu d’un mariage non consanguin et d’une grossesse suivie avec trois CPN : de mère âgée de 30 ans, 2G2P, le GSRH O positif, les sérologies faites hépatite B et VIH étaient négatives, la glycémie veineuse à jeun au premier trimestre était de 0,69, aucune échographie obstétricale n’a été réalisé. Aucun facteur de risque infectieux n’est retrouvé.
Il est né par voie basse et à terme avec bonne adaptation à la vie extra-utérine (Apgar 8/10 à la première minute et 10/10 à la 5ème minutes) pesant 2700 grammes. Il a bénéficié des soins essentiels du nouveau-né et du vaccin contre l’hépatite B.
Il était sous AME. Aucune tare n’est retrouvée dans la famille. Il était cadet d’une fratrie de deux, l’ainé est vivant et bien portant.
Le niveau socio-économique est jugé bas (le père est professeur d’anglais et la mère couturière).
Histoire de la maladie
Le début de la symptomatologie remontera à quelques heures de la consultation par une difficulté respiratoire progressive sans notion de toux ni de fièvre, motif de la consultation pour prise en charge.
Examen clinique
Les mensurations et constantes :
Poids de 2850 g, Taille de 52 cm, PC de 34 cm, PB de 11cm
Fréquence cardiaque 185 battements /minute ;
Fréquence respiratoire 66 cycles /minute
Saturation pulsée en oxygène (SpO2) 76% à l’air ambiant
TAM au membre supérieur 85 mm Hg avec une pression artérielle de 101/84 mm Hg
TAM au membre inferieur non prise
A l’examen, l’état général est altéré, le nouveau-né est léthargique. On note une détresse respiratoire modérée (avec signe de lutte + polypnées) avec un score de Sylverman coté à 4/10 et une hypoxémie (désaturation et cyanose généralisée). Les champs pulmonaires sont libres.
Il y avait une tachycarde régulière sans BSA, les pouls fémoraux non perçus. On note également une importante hépatomégalie. A l’examen neurologique, un mauvais comportement neurologique est observé.
Paraclinique
A l’imagerie
La radiographie thorax de face note une cardiomégalie avec un ICT de 0,78 et une surcharge vasculaire pulmonaire.
L’ECG note une tachycardie sinusale régulière avec une FC à 170 battements/ minute et une hypertrophie ventriculaire droite.
L’échocardiographie-Doppler montre une coarctation isthmique serrée de l’aorte avec HTAP les pressions pulmonaires à 90mmHg sur l’IT et une dysfonction du ventricule gauche.
A la biologie :
L’hémogramme montre une leucocytose à 12000/mm3, 12,7 g/dl d’hémoglobine, les plaquettes à 250000/mm3 ; le GSRH O positif ; la CRP négative ; le TP à 47% TCK 34,7 INR à 2,05.
Diagnostic retenu
Coarctation isthmique serrée de l’aorte décompensée en ICG
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Table des matières
LISTE DE FIGURES
LISTE DE TABLEAUX
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. REVUE DE LA LITTERATURE
I.1. GENERALITES
I.1.1 DEFINITION
I.1.2 HISTORIQUE
I .1.3 EPIDEMIOLOGIE
I.1.4 RAPPELS
I.1.5 ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA CoA
I.1.6 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CoA
I.2 DIAGNOSTIC
I.2.1 Positif
I.2.2 Différentiel
I .2.3Diagnostic étiologique
I.3 TRAITEMENT
I.3.1 Médical
I.3.2 Chirurgical
I.3.3 Le cathétérisme interventionnel
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
II. NOTRE ETUDE
II.1 CADRE D’ETUDE
II.2 METHODOLOGIE
II.2.1 Type et période d’étude
II.2.2 Population d’étude
II.2.3 Recueil des données
II.3 LES OBSERVATIONS
II.3.1 Observation numéro 1
II.3.2 Observation numéro 2
II.3.3 Observation numéro 3
II.3.4 Observation numéro 4
II.3.5 Observation numéro 5
II.3.6 Observation numéro 6
II.3.7 Observation numéro 7
II.4 RESULTATS
II.4.1 Epidémiologie
II.4.2 Diagnostic anténatal
II.4.3 Clinique
II.4.4 Traitement
II.4.5 Evolution
II.5 DISCUSSION
II.5.1 Aspects épidémiologiques
II.5.2 Diagnostic anténatal
II.5.3 Clinique
II.5.4 Traitement
II.5.5 Mortalité
Annexe
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