Théories
A ce jour, deux théories sont admises par la plut part des auteurs .Ce sont :
o La théorie de BANDL Cette théorie explique surtout les ruptures utérines par dystocies osseuses. Pour BANDL, la rupture utérine est le résultat d’une distension exagérée du segment inférieur sous l’effet des contractions utérines. C’est la fin du combat ayant opposé le corps et le col. L’utérus chasse le foetus qui, sans progresser, se loge en le distendant, dans le segment inférieur. Le corps utérin se ramasse sur lui-même, augmente sa puissance et se mole sur le fœtus dont il épouse la forme. Le segment inférieur s’amincit d’avantage et fini par se rompre. L’anneau de BANDL s’explique par la rétraction exacerbée de l’utérus avec un étirement du segment inférieur. L’utérus prend alors une forme caractéristique : celle du sablier. Cette situation aboutit à une mort foetal in utero, puis a la rupture utérine proprement dite.
o La théorie de l’usure perforante : Ici, la rupture s’expliquerait par une compression prolongée et de plus en plus accrue de la paroi utérine sur un relief du détroit supérieur. Le muscle utérin est toujours pris dans un étau dont l’un des bords est constitué par le pole foetal et l’autre par la paroi pelvienne. Au fur et à mesure que le travail progresse l’étau se ressert puis, lorsque que la pression devient trop forte, apparaît la rupture. Cette théorie, déjà évoquée par Mme LACHAPELLE, est ensuite essentiellement défendue par BRENS et par IVANOFF et SIMPSON. Mme LACHAPELLE avait émis une idée que le segment inférieur, tiraillé était comme éliminé puis comprimé par le bassin et la présentation. Il subissait alors une sorte d’issue perforante si bien que fissuré, il finissait par le rompre. DONNIER attribue, dans cette théorie de l’usure perforante, une place importante à l’ischémie. Celle-ci est consécutive à la compression elle-même.
Ce mécanisme intervient incontestablement dans certaines ruptures telles que les ruptures tardives par chute d’escarre avec lésions viscérales associées et les ruptures survenant dans les bassins crêtes ou a épines (KILLAN). La théorie de BANDL et celle de BRENS ne s’opposent pas. Suivant la nature étiologique, ces deux mécanismes aboutissent à la rupture utérine, soit chacun pour son propre compte, soit en additionnant leur effet. En résume, une dystocie osseuse ou des parties molles, une macrosomie ou la présentation dystocique du foetus, responsable du gène à la descente du mobile dans la filière maternelle, déclenche, une lutte de l’utérus contre l’obstacle et son évacuation. La persistance de la cause première, la prolongation de la lutte, la moindre résistance d’un utérus cicatriciel, le traumatisme intempestif manuel ou autre sera à l’origine de la rupture utérine. La distension et la compression s’intrique mais l’ischémie des tissus à un rôle très déterminant.
Ruptures utérines segmentaires : Elles sont de loin les plus fréquentes Elles sont Complètes ou non, traumatiques ou spontanées, iatrogènes ou non, elles peuvent siéger en tout point du segment inférieur Il peut s’agir d’une rupture utérine segmentaire antérieure ou postérieure pouvant atteindre les deux faces. La nature anatomopathologique des ruptures utérines sur cicatrice a fait l’objet de travaux Ceux-ci s’attachaient à l’étude du processus de cicatrisation lui-même Ainsi, COUVELAIRE et TRILLAT attiraient déjà l’attention sur la nature conjonctive de la cicatrice qui ne serait « muscularisée » que secondairement de façon inconstante et toujours très partielle L’examen microscopique de nombreux utérus cicatriciels met en évidence l’existence quasi constante d’un processus inflammatoire en bordure immédiate de l’ancienne cicatrice et plus à distance la paroi est atrophiée Il existe des lésions de dégénérescence avec hyalin ose, collagénose et fibrose peri_vasculaire, la lumière des vaisseaux est le plus souvent rétrécie Cependant, AUDEBERT et TOURNEUX cités par DIABATE M [14], avaient observé dans deux cas une régénération musculaire complète avec « restitution ad integrum » PICAUD [41] met l’accent sur le soin qu’il faut attacher à éviter de saisir la muqueuse lors des sutures musculaires L’examen histologique de 12 cicatrices fait retrouver dans tous les cas la présence d’éléments endometriaux au sein du tissu musculaire Ces éléments constituent une cause d’îlot d’endométrioses qui compromettent la solidité la cicatrice [14] Ces considérations rendent indispensable l’attention particulière que méritent les grossesses sur utérus cicatriciel.
FORMES CLINIQUES :
Formes insidieuses : les désunions d’une cicatrice de césarienne antérieure en sont l’étiologie principale. Elles peuvent aussi avoir pour cause en ancienne perforation utérine, une rupture cervicosegmentaire ancienne est inconnue. En général la symptomatologie est discrète. Elle peut même ne se manifester qu’après l’accouchement. Parfois c’est le tableau général et le progressif du choc, car ces désunions de blessures anciennes saignent peu. L’altération du faciès, l’accélération de la tendance syncopale, le refroidissement des extrémités, l’accélération du pouls, la chute tensionnelle, la disparition des bruits du coeur foetal, la remontée de la présentation qui cesse d’être accommodée au détroit supérieur, sont les signes principaux. Ce tableau peut s’observer à n’importe quel moment du travail, souvent au début. La symptomatologie peut être encore moins significative. C’est ainsi que l’apparition d’une souffrance foetale objectivée ou même la disparition des bruits du coeur peuvent être la seule manifestation clinique ; ou encore l’existence d’une douleur exquise provoquée dans le flanc ou sur le bord de l’utérus, à la pression du segment inférieur déjà césarisé. La rupture ne peut se révéler qu’après l’accouchement ; mais en général elle se manifeste avant la délivrance artificielle, sous des aspects peu explicités. Parfois l’enfant naît mort ou de façon inattendue en état de grande détresse. Ou encore une petite hémorragie se produit et se prolonge ; ou bien, au contraire, en l’absence de saignement, le placenta ne se décolle pas, pendant que l’état général s’altère plus ou moins. On est ainsi amené à pratiquer la délivrance artificielle et à reconnaître la rupture, du moins si l’on en a évoque l’éventualité. Après la délivrance, la symptomatologie peut se limiter à un choc isolé.
La révision est ici, indispensable. La symptomatologie peut même être nulle. La désunion est découverte par la révision utérine qui doit être faite chez toute femme ayant une césarienne antérieure. Formes compliquées Les complications peuvent modifie la symptomatologie. Ainsi, les ruptures s’étendant en « L » large se signaleraient par l’irradiation des douleurs vers les membres inférieurs. Les lésions associées de la vessie se traduisent par un ténesme et une hématurie. Les lésions vésicales peuvent être une simple blessure ou au contraire, un éclatement des cul-de-sac latéraux du vagin. Le rectum n’est jamais atteint. Les ruptures utérines peuvent s’accompagner d’afibrinogénémie [41], avec in coagulabilité sanguine. Rupture utérine et placenta accreta La patiente présente un long passe de douleurs abdominal ayant évolué par poussées, au cours de presque toute la grossesse .C’est une des ces crises qui va aboutir à la rupture Il ne faut pas faire la laparotomie.
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Table des matières
I- INTRODUCTION
II- GENERALITES
1- Définition
2- Anatomie d’un utérus gravide
3- Physiologie de l’utérus gravide
4- Anatomie pathologie des ruptures utérines
5- Rappel physiologique
6- Etiologies
7- Diagnostic des ruptures utérines
8- Traitement
9- Pronostic
10- Attitudes prophylactiques
III METHOLOGIE
IV RESULTATS
V COMMENTAIRES ET DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
VI REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
VII ANNEXES
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