ANATOMIE PATHOLOGIE

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ÉVALUATION CLINIQUE OU BIOCLINIQUE

La sévérité peut être présumée sur la simple présentation clinique. Ainsi, l’obésité pour les patients avec des IMC > 30 est associées à une sévérité une morbidité et des complications locales significativement augmentées .Certains signes cliniques de mauvais pronostic ont été décrits par les auteurs lassiquesc tels que l’ecchymose périombilicale (signe de Cullen) qui traduit l’hémorragie rétropéritonéale, l’infiltration des flancs (signe de Grey Turner), les épanchementspleuraux bilatéraux ou la survenue d’une défaillance d’organe (hémorragie digestive, roublest de conscience, défaillance respiratoire…) comme étant associées à des formessévères.
Une défaillance d’organe, une souffrance abdominalesont exceptionnellement présents les premières heures. De même, l’évaluation du pronostic par des variables cliniques est peu sensible : l’âge, l’existence d’u ne fièvre et une augmentation de l’index de masse corporelle sont des variables quantifiables qui ont été corrélées au pronostic, avec cependant un pourcentage de patients présentant une pancréatite aiguë sévère et correctement classés, faible et respectivement égal à 39, 34 et 64 % pour ces trois variables. De ce fait, les scores biocliniques étaient devenus, depuis Ranson en 1974, un élément clef du diagnostic de sévérité.existeIl des scores spécifiques établis pour évaluer le pronostic de la pancréatite aiguë et d’autres qui sont des scores non spécifiques de réanimation.
Scores spécifiques
Le score de Ranson (Annexes, tableau 2)
Comporte 11 variables pronostiques dont les cinq premières sont évaluées à l’admission. Les six autres sont déterminées pendant les 48 premières heures d’hospitalisation. La pancréatite aiguë est considérée comme sévère lorsque ce score est supérieur à 3. Cependant, le pouvoir discriminant du score de Ranson se renforce dans les valeurs extrêmes, puisque lorsque ce score estinférieur à 2, les risques de complications générales ou locales sont quasiment uls,n alors que lorsqu’il est supérieur à 6, la mortalité est augmentée, même en cas de nécrose stérile.
Mais les inconvénients du score de Ranson sont nombreux : nécessité d’un recueil de 11 paramètres clinico-biologiques en deux périodes distinctes sur 48 heures, absence de pondération d’un item par rapport à l’autre, recueil non exhaustif, difficulté de qualification de certaines valeurs (séquestration liquidienne > 6 litres). Ceci a conduit à l’abandon progressif.
Le score d’Imrie ou score de Glasgow modifiépar Blamey (Annexes, tableau 3) Comprend huit variables à déterminer dans les 48 premières heures et cotées 0 ou 1. Des performances égales ou supérieures sont obtenues avec cet indice, sa supériorité étant reconnue dans les séries de pancréatite aiguëoù prédomine une cause lithiasique. Pour un score supérieur à 3, la valeur prédictive positive et négative est respectivement égale à 50 et 95 %. Le pourcentage de patients bien classés pour un score supérieur à 3 est de 80 % avec le score d’Imrie et 71 % avec le score de Ranson.
Cependant, si ces scores sont utiles, ils présenten plusieurs inconvénients: nombre élevé de variables à enregistrer, évaluationde la sévérité réalisée seulement au bout de 48 heures, influence du traitement sur les variables durant les 48 premières heures, évaluation quotidienne répétée impossible,nécessité d’évaluer les patients dont l’évolution date de moins de 48 heures et absence de validation de ces scores pour les pancréatite aiguë non biliaires et non alcooliques. Pour pallier à ces inconvénients, des scores de gravité non spécifique ont été proposés.
Scores de gravité non spécifiques
Il s’agit du score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), du score OSF (Organ System Failure) ou du score SAPS (Simplified Acute Physiologic Score).
Collige 12 variables physiologiques évaluant l’atteinte de sept systèmes physiologiques majeurs, l’âge, l’indice de coma de Glasgow, et prend en compte également des défaillances organiques antérieures t e chroniques. Pour un score supérieur à 8, le diagnostic de pancréatite aiguë sévère se fait avec une sensibilité de 82 % et une spécificité de 96 %, et de 72 et 92 % pourun score supérieur à 10.
Score SAPS
Comporte 14 variables mesurées et obligatoirement cotées de 0 à 4. Sa valeur prédictive pour la mortalité est comparable à celledu score de Ranson et d’APACHE II dans la pancréatite aiguë.
Score OSF
Permet d’évaluer de façon spécifique la défaillancedes grands systèmes (vasculaire, pulmonaire, rénal, neurologique, hématologique, hépatique et gastro-intestinal). La somme des défaillances viscérales ua cours du même jour permet d’établir un score variant de 0 à 7. Les patients qui présentent une pancréatite aiguë sévère, compliquée ou non de décès, ont un score OSF supérieur à 4. La précision diagnostique pour la sévérité de la pancréatite aiguë, avec un score supérieur à 1 à l’entrée est de 88 % et de 90 % après 48 heures d’évolution

ÉVALUATION BIOLOGIQUE

Une approche beaucoup plus pertinente de la sévérit a été recherchée. Elle repose actuellement sur la biologie, puisque toutes les étapes physiopathologiques de la gravité ont des marqueurs biologiques accessibles au dosage. Ainsi, Gudgeon a corrélé sévérité et taux urinaire des peptides. Il s’agit en particulier du peptide libéré lors de l’activation intrapancréatique du trypsinogène (trypsinogen activation peptide). Une concentration supérieure à 2 nmol/L, voire 10 nmol/L dans les urines est un marqueur sensible (85 à 100 %) et spécifique (85 à 90 %) de la pancréatite aiguë sévère. Ces résultats sont d’autant plus sensibles et spécifiques que l’on est proche du début de la pancréatite aiguë.
Les cytokines proinflammatoires ont des profils sanguins significativement différents selon qu’il s’agit de pancréatite aiguëbénigne ou sévère. Ainsi, dès les 3 premiers jours, le Tumor Necrosis Factor (TNF), l’Interleukine (IL) 6 ou 8 ont des taux sériques significativement plus élevés dans les formes graves. En pratique clinique, l’intérêt se porte sur les marqueurs les plus précocement discriminants et pouvant être dosés en routine.
Mais en pratique clinique, ce dosage est peu accessible, d’où l’intérêt porté à la C-reactive proteine (CRP).
Ce marqueur est susceptible, pour une valeur seuil de 70 mg/L, de se révéler aussi performant que le score de Ranson; lorsque les taux circulants de CRP se maintiennent au-dessus de 100 mg/L durant la première semaine, ils prédisent avec la même acuité que l’examen tomodensitométrique (TDM) la présencede nécrose.
L’élastase leucocytaire est un marqueur de l’inflammation ; son taux est 5 à 6 fois plus élevé dans les formes sévères que dans les formes bénignes ; c’est un marqueur très discriminant dès les premières heures d’installatio de la pancréatite ; son pic est observé à la 24ème heure, mais ses taux décroissentensuite très lentement, maintenant la performance pronostique durant plusieurs jours.

ÉVALUATION TOMODENSITOMÉTRIQ UE

Il convient ici de rappeler l’intérêt de déterminer, au cours d’une tomodensitométrie abdominale avec injection de produit de contraste, non seulement la présence de collections liquidiennes extra pancréatiques, mais également l’importance de la nécrose parenchymateuse pancréatique. Ainsi, le nombre de collections liquidiennes extra pancréatiques et l’intensité dela nécrose parenchymateuse permettent d’établir un index tomodensitométrique de sévéritéqui définit trois classes : score de 0 à 3, score de 4 à 6 et score de 7 à 10. Ces trois cla sses sont respectivement associées à une mortalité de 3, 6 et 17 %, alors que le pourcentagede pancréatite aiguë sévère dans ces trois classes est respectivement de 8, 35 et 92 %.

COMPLICATIONS

COMPLICATIONS INFECTIEUSES

L’infection de la nécrose pancréatique survient chez 30 à 50 % des patients présentant une nécrose parenchymateuse et sa fréquence est corrélée à l’extension de cette nécrose. La mortalité passe de 12 à 39 % chez les patients dont la nécrose parenchymateuse atteint moins de 50 % du parenchyme et pour lesquels une surinfection est notée, alors que lorsque la nécrose concerne plus de 50 % du parenchyme, la mortalité passe de 15 à 67 % dans ces deux situations.
Le diagnostic de la surinfection repose actuellement sur la ponction à l’aiguille fine de la nécrose pancréatique et/ou des collections liquidiennes, guidée par échographie ou mieux par tomodensitométrie. Le diagnostic repose sur l’examen direct et sur la culture qui permet l’identification d’un germe. Il est aujourd’hui classique d’envisager cette recherche diagnostique devant tout signe manifeste de sepsis, mais aussi toute complication générale ou défaillance scéralevi. Les germes en cause sont essentiellement d’origine digestive, avec prédominance des bacilles à Gram négatif.

AUTRES COMPLICATIONS LOCALES

Des complications locales digestives à type d’infarctus mésentérique ou d’infarctus colique ont été décrites. Leur pronostic est effroyable, car ils se compliquent dans 20 % des cas de gangrène et de perforation digestive. Leur diagnostic est difficile au cours de la pancréatite aiguë et leur physiopathologie mal définie.
Des complications vasculaires, en particulier artérielles, peuvent compliquer la pancréatite aiguë. Il s’agit d’hémorragies par pseudo anévrisme ou de complications hémorragiques d’un pseudo kyste qui souvent se présentent sous la forme d’une hémorragie digestive importante, voire cataclysmique.
Les fistules pancréatiques internespeuvent compliquer également une pancréatite aiguë. Il s’agit d’ascite pancréatique, d’épanchement pleural pancréatique ou d’une association des deux. Ces complications surviennent après rupture d’un canal pancréatique principal ou secondaire et formation d’une fistule avec la cavité péritonéale ou pleurale. Le diagnostic repose sur ’analyse du produit de ponction, ramenant un liquide riche en albumine (>30 g/L) associé dans 90 % des cas à une augmentation de l’amylase dans le liquide de ponction.
Une des complications locales qu’il faut rechercher à distance de la pancréatite aiguë est la survenue d’un pseudo kyste nécrotique, que celle-ci évolue pour elle-même ou qu’elle soit le témoin évolutif d’une pancréatite chronique sous-jacente. Ils sont révélés généralement par l’association d’une douleur abdominale, d’un amaigrissement et d’une masse palpable.
Classiquement, 20 à 50 % d’entre eux disparaissent spontanément, mais cette probabilité est d’autant plus faible que ces pseudo kystes sont volumineux et intra parenchymateux.

COMPLICATIONS GÉNÉRALES ET SYSTÉMIQUES

Elles sont l’expression d’une intense réaction inflammatoire systémique. Ces phénomènes inflammatoires graves génèrent une réaction généralisée de l’organisme dont la sévérité est caractérisée par des dysfonctionnements d’organe. Le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) est définicomme la réponse de l’organisme à une agression inflammatoire grave et généralisée. aLprésence d’au moins deux critères définissant le SRIS ne doit être retenue que s’ilsne sont pas en rapport avec une cause connue et d’apparition récente ou d’évolution aiguë. Le stade plus évolué définit le syndrome de dysfonctionnement multi viscéral (SDMV). Le syndrome de dysfonctionnement multi viscéral traduit l’absence de contrôle de l’homéostasie par l’organe en cause. Sa fréquence diminue du fait des progrès de la réanimation, mais il persiste un lien direct entre la mortalité et le nombre de défaillances viscérales.
Les conséquences pulmonaires au cours de la pancréatite aiguë sont variables, allant de l’hypoxémie modérée asymptomatique au syndrome de détresse respiratoire aiguë. Le pronostic est davantage engagé lorsqu’apparaissent des atélectasies ou/et des épanchements pleuraux. La survenue d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë au cours de la pancréatite aiguë oriente vers la recherche d’une infection abdominale sous-jacente.
L’insuffisance rénale oligurique est multifactorielle, mais son pronostic est sombre, associé à une mortalité de 80 %.
D’autres manifestations systémiques sont exceptionnelles, comme l’encéphalopathie pancréatique ou la rétinopathie edPurtscher. L’encéphalopathie est rare et, dans sa description initiale, associe une confusion, des hallucinations, une dysarthrie et une anxiété. Elle évolue par phasesycliques avec des rémissions. Elle est de survenue précoce, entre le premier et le cinquième jour d’évolution de la pancréatite aiguë. L’électroencéphalogramme montre des signes peu spécifiques (ondes thêta ou delta). Des lésions de la substance blanche en résonance magnétique ont été décrites, de même que des anomalies de l’aminogramme du liquide céphalorachidien. Leur survenue n’a pas un impact important sur le pronostic et sa réversibilité est d’autant plus fréquente que le SDMV est monoviscéral et/ou ssociéa à une nécrose pancréatique non infectée.
Enfin, le syndrome du compartiment abdominal est un ensemble de dysfonctionnements pulmonaires, cardio-vasculaires, hépatiques, intestinaux, rénaux, cérébraux, causés par une pression intra-abdominaleanormalement élevée. Non traité, il évolue inexorablement vers une défaillance multiviscérale fatale. Le seul traitement efficace est la décompression chirurgicale urgente.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I- DEFINITION
II- ANATOMIE PATHOLOGIE
III- PATHOGENIE
III.1- mécanismes généraux
III.2- mécanismes selon l’étiologie
III.2.a- pancréatite aiguë alcoolique
III.2.b- pancréatite aiguë biliaire
IV- ETIOLOGIES
V- DIAGNOSTIC CLINIQUE
VI- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
VII- DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE
VII.1- Echographie abdominale
VII.2- Tomodensitométrie abdominale
VIII- PRONOSTIC
VIII.1- Evaluation clinique ou bioclinique
VIII.2- Evaluation biologique
VIII.3- Evaluation tomodensitométrique
IX- COMPLICATIONS
IX.1- Infections
IX.2- Autres complications locales
IX.3- Complications générales et systémique
IX.4- Complications fonctionnelles
X- TRAITEMENT
X.1- Traitement médical
X.1.a- non spécifique
X.1.b- spécifique
X.2- Traitement endoscopique
X.3- Traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- MATERIELS ET METHODES
1- Objectif de l’étude
2- Type d’étude
3- Critères d’inclusion et d’exclusion
4- Paramètres étudiés
5- Définition des cas
II- RESULTATS
1- Epidémiologie
2- Motifs d’admission en Réanimation
3- Facteurs étiologiques
4- Symptomatologie clinique
4.1- Signes cliniques à l’entrée
4.2- Complications précoces
5- Données de la biologie et de l’imagerie
6- Etude des facteurs de gravité proprement dits
6.1- complications respiratoires précoces
6.1.1- pleurésie
6.1.2- détresse respiratoire aiguë
6.2- Signes de choc à l’entrée
6.3- Complications chirurgicales précoces
6.4- Marqueurs biologiques
6.4.1- Hyperglycémie précoce
6.4.2- Hémoconcentration
6.4.3- Hypecréatininémie
6.5- Classification ASA, Comorbidité
7- Prise en charge en Réanimation
7.1- Monitorage
7.2- Remplissage et correction électrolytique
7.3- Traitement symptomatique des défaillances viscérales
7.4- Analgésie
7.5- Nutrition
7.6- Antibioprophylaxie
8- Caractéristiques évolutives
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSION
1- Epidémiologie
2- Etiologies
3- Moyens diagnostiques
3.1- diagnostic clinique
3.2- diagnostic biologique
3.3- Imagerie
3.3.1- Tomodensitométrie
3.3.2- Echographie abdominale
3.3.2- Autres explorations radiologiques
3.4- Diagnostic de sévérité
3.4.1- Variables cliniques ou biologiques
3.4.2- Autres marqueurs biochimiques
3.4.3- Index de sévérité tomodensitométrique
3.4.4- Etendue de la nécrose
3.4.5- Durée de séjour en Unité de Soins Intensifs
4- Prise en charge thérapeutique
4.1- Remplissage vasculaire
4.2- Traitement symptomatique de défaillance d’organe
4.3- Analgésie
4.4- Nutrition
4.5- Antibiothérapie
SUGGESTION
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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