Anatomie générale des paupière

Dermatose améliorée par la vitamine A

pathogénie

La vitamine A agit comme une hormone stéroïde au niveau du noyau cellulaire. Sa carence provoque une hyperkératose réversible de la peau etmétaplasie squameuse des membranes muqueuses diverses. En fait le terme de vitamine A regroupe l’ensemble des dérivés rétinol, acide rétinoïque et rétinal.
Ce syndrome est décrit chez le Cocker Spaniel commeune séborrhée ne répondant à aucun autre traitement que l’administration de vitamine A par voie orale. En effet, cette race est prédisposée aux désordres idiopathiques de la séborrhée.

lésions

Les lésions périoculaires sont fréquentes (c’est même souvent le localisation primitive) dans ce trouble. Les paupières sont alors couvertes de squames, comédons, plaques hyperkératosiques, bouchons de kératine en forme defeuilles et croûtes focales. Les lésions sont alopéciques et des papules folliculaires se forment secondairement à une folliculite bactérienne. La fourrure est globalement sèche, facilement pelée, et le poil dégage une odeur rance.

Les lésions oculaires ont souvent associées à des otites externes.

diagnostic

La dermatose améliorée par la vitamine A est suspectée dès lors que les symptômes ne sont pas améliorés par les traitements classiques de laséborrhée.
Une biopsie des zones atteintes oriente aussi avec des lésions d’hyperkératose parakératosique et une dilatation des follicules pileux, ainsi qu’une hyperplasie épidermique irrégulière avec hyperkératose orthokératosique modérée. L’inflammation est variable voire absente. Le diagnostic définitif est thérapeutique.

traitement

Une rémission des lésions est obtenue avec 10 UI devitamine A par jour et par voie orale sur 8 à 10 semaines, l’amélioration étant nette dès latroisième semaine. Mais le traitement doit être maintenue sur des périodes très longues, voireà vie. Les doses ne peuvent pas être réduites à 5 UI par jour, au risque d’observer des récidives.
Aucun effet secondaire notable n’est reporté avec les doses employées ou sur des périodes inférieures à 10 mois.
Toutefois, les possibles effets secondaires de ce traitement sont nombreux et leur apparition doit être surveillée. Il s’agit d’une augmentationde la pression du liquide céphalorachidien, de nausées, vomissements, anorexie, perte de poids, fatigue, dermatite, muqueuses sèches, douleurs articulaires et osseuses, hépatosplénomégalie, hépatopathie, hypertriglycéridémie, hémorragies et tératogénétiques.

Dermatite lichénoïde du doberman

clinique

Les symptômes apparaissent dès l’âge de 4 mois, san s prédisposition de sexe.
Les lésions cutanées sont localisées à la face, lesoreilles, le tronc, les membres, le scrotum et l’anus. La séborrhée y est très importante avec dessquames fines et brillantes, des croûtes compactes, des papules isolées ou en plaques. Les zones atteintes sont alopéciques mais non prurigineuses.
Durant toute l’évolution, l’état général reste bon,les lésions apparaissent en poussées successives et, parfois, s’éliminent spontanément ne laissant place à des lésions érosives arrondies.

diagnostic

Le diagnostic différentiel est le suivant : papillomatose généralisée, dermatite lichénoïde idiopathique, dermatose améliorée par le Zn, parapsoriasis en plaques, dermatophytie…
Le diagnostic se fait grâce à la clinique, les exam ens complémentaires étant nécessaires pour éliminer les différentes affections du diagnostic ifférentield. Une biopsie cutanée oriente si les lésions sont celles d’une dermatite lichénoïde d’interface, avec infiltration inflammatoire monocytaire en bandes à la jonction dermo-épidermique et hyperkératose parakératosique épidermique marquée.

traitement

Si les microabcès sont importants, les antibiotiques sont nécessaires. La céfalexine à 15 mg/kg matin et soir est prescrite sur 1 mois en association avec des topiques au lactate d’éthyle (EtnidermND) 1 fois par jour pendant 3 semaines pour éliminer les plaques. Puis la thérapeutique est stoppée, la guérison est attendueen quelques mois.

Désordres idiopathiques divers

dermatite faciale idiopathique des chats Persan et Himalayan

étiologie

Cette affection est présumée héréditaire, elle atteint les jeunes chats (12 mois en moyennes) quel que soit leur sexe.

clinique

Les lésions symétriques sont confinées à la tête particulièrementet en régions périoculaires, péribuccale, aux conques auriculaires et au cou.
La face a un aspect sale, elle est couverte d’un exsudat noir adhérant à la peau et enveloppant l’extrémité des poils. La peau est de plus en plusenflammée avec le temps et l’extension des lésions aux oreilles. Elle devient prurigineuse, cequi augmente la sévérité de la distribution. Les infections secondaires bactériennes ou à Malassezia sont fréquentes. Parfois les nœuds lymphatiques rétromandibulaires sont atteints, maisl’état général reste toujours bon.

diagnostic

Le diagnostic différentiel doit être rigoureux pouréliminer par les examens complémentaires adaptés les gales, dermatophyties, pyodermites, allergies alimentaires, atopie, anomalies métaboliques et enfin co-infection par les virus FeLV et FIV.
La biopsie n’est pas diagnostique car les lésions histologiques décrites peuvent être diverses : hyperkératose orthokératosique, hyperplasie épidermique, dermatite d’interface, présence de nombreux neutrophiles, éosinophiles, histiocytes et mastocytes, incontinence pigmentaire,
acanthose, dégénérescence hydropique des cellulesasales,b glandes sébacées élargies. De plus la dégranulation des granulocytes neutrophiles et éosinophiles forme occasionnellement des pustules, ulcères et folliculites.

traitement

Aucun traitement définitif n’est connu.
Les antiséborrhéiques topiques ou systémiques permettent d’éliminer l’exsudat présent mais n’empêchent pas sa reformation rapide dès 3 joursans traitement.
L’utilisation de corticoïdes ne permet pas la guérison, malgré une amélioration à l’instauration du traitement avec 1 à 3 mg/kg/j de prednisolone per os.
Les antibiotiques (amoxicilline, enrofloxacine, céfalexine) ou les antifongiques (kétoconazole) amènent parfois une amélioration partielle, en limitant les infections secondaires.

kératose facial

La kératose faciale est une dermatose séborrhéiquet croûteuse. Les lésions périoculaires uni ou bilatérales sont focales. Elle concerne les vieux chiens et est souvent associée à d’autres désordres séborrhéiques. Aucun traitement n’est connu.

Cas de l’hypotrichose et de l’alopécie congénitale

Ces affections d’origine génétique sont classées dans ce chapitre de manière arbitraire car elles sont associées à des états kératoséborrhéiquesecondaires et peuvent être régulées par des kératomodulateurs.
Elles se définissent par l’absence de poils ou la présence de poils rudimentaires. Cette affection est sélective des races de chiens nus, mais existe de manière erratique chez le Cocker Américain, le Berger Belge, le Caniche Toy, le Silky Terrier, le Beagle, le Bouledogue Français, le Rottweiler, le Yorkshire Te rrier, le Labrador, le Bichon, le Lhassa Apso et le Basset Hound. Elle atteint principalement les mâles dès la naissance ou vers 3 à 4 mois.
La topographie lésionnelle est variable : zones périoculaires, front, dos et membres. Il y a donc une alopécie et une hyperpigmentation des zones, associées à une atteinte kératoséborrhéique généralisée. Il n’y a pas de traitement, seule la régulation de la séborrhée améliore l’état

VI – Dermatoses associées à des troubles de l’étatgénéral

Nous avons regroupé dans ce chapitre un certain nombre de troubles de l’état général ayant des répercussions cutanées pouvant se localiser auxpaupières.

Troubles endocriniens

L’essentiel des répercussions cutanées sont dues à l’immunosuppression associée à ces troubles, les infections bactériennes et fongiquessecondaires sont donc fréquentes.

alopécie faciale du Cushing

Entre 63 et 90% (selon des études diverses) des hyperadrenocorticismes ont des répercussions cutanées, celles ci peuvent être le premier signe edcette affection.
Le mécanisme lésionnel est celui de la séborrhéeimairepr. La peau s’affine, se dépile, devient hypotonique et hyperpigmentée, ils se forment des comédons et des calcinoses cutanées. En plus d’être alopéciques, les paupières se couvrentde papules. Les lésions se limitent rarement à la face.
Le diagnostic différentiel doit être fait en réalisant les examens complémentaires nécessaires à l’élimination des autres affections : infections parasitaires (raclages cutanés) ou fongiques (culture) ou bactériennes (calques, culture), hypothyroïdisme (dosage T4 et T3 basales, test de stimulation à la TSH).
Les symptômes généraux classiques du syndrome de Cushing sont notés et recherchés : polyurie-polydypsie et anomalies sanguines (leucocytose avec neutrophilie et lymphopénie, augmentation des phosphatases alcalines, des transaminases et du cholestérol).
La biopsie confirme l’orientation diagnostique, les lésions étant compatibles avec une endocrinopathie : hyperkératose, atrophie épidermique, hyperpigmentation, atrophie folliculaire et oedème du derme.
Le diagnostic définitif d’hyperadrénocorticisme nepeut être déterminé que suite aux tests de stimulation à l’ACTH, de freinage faible ou fort à la dexaméthasone.Le traitement classique à base de mitotane permet u ne bonne résolution des lésions palpébrales (et du reste de la peau). Des antibiotiques ou des antifongiques sont momentanément prescrits en cas de surinfection.

hypothyroïdie

L’hypothyroïdie peut être d’origine auto-immune (infiltration lymphoplasmocytaire de la glande thyroïde) et induire des vascularites d’origine immunitaire avec les lésions cutanées associées (allant de l’érythème à la nécrose). Cettforme atteint préférentiellement les races prédisposées : Golden Retriever, Beagle, Doberman,Akita, Cocker Spaniel et Rottweiller.
Dans le cas de l’hypothyroïdie idiopathique, les tr oubles cutanés sont ceux de la séborrhée primaire, les chiens présentent alors une alopécieet des pyodermites secondaires.
Miller et Buerger [82] ont rapporté le cas d’un chien avec ptose palpébrale et entropion bilatéral associés à des papules et vésicules de laface. Les biopsies identifient des vésicules mucineuses compatible avec le diagnostic d’hypothyroïdie. Celles-ci sont résolues sous traitement hormonal.
Les symptômes associés permettent de faire l’hypothèse diagnostique de l’origine des troubles cutanés : obésité, léthargie, bradycardie sont lesplus fréquents.
Le diagnostic est confirmé par les dosages de la T3et de la T4 basales qui sont diminuées, alors que le taux de TSH augmente. Le test de stimulation à la TSH confirme enfin le diagnostic.
Le traitement des lésions cutanées est celui de l’hypothyroïdie en général : supplémentation en thyroxine.

diabète sucré

Le diabète peut induire une dermatite nécrolytique superficielle (similaire à l’érythème nécrolytique migratoire décrit lors de diabète chezl’homme), nommé dermatose diabétique canine. Les lésions sont constituées par de l’érythème, des ulcères et des croûtes sur la peau et les jonctions cutanéo-muqueuses. Les lésions se localisent aux extrémités distales des membres, au museau, à l’aire périoculaire et aux parties génitales.Le syndrome glucagonome est supposé dans de nombreux cas, en effet l’hyperglucagonémie augmente les acides aminés dans les kératinocytes teinduit une nécrolyse cutanée.Le diagnostic différentiel des lésions cutanées comporte le pemphigus foliacé, le lupus érythémateux systémique et les dermatoses répondantà l’administration de zinc. Les symptômes associés doivent être notés pour orienterle diagnostic : polyurie-polydypsie, vomissements occasionnels, dépression et anorexie, augmentation des enzymes hépatiques, leucocytose, anémie et hyperglycémie.L’histologie permet également d’éliminer un certainnombre d’affections. Les lésions sont un œdème sévère (intra et intercellulaire) dans la moitié supérieure de l’épiderme associé à des fissures ainsi que des vésicules intraépidermiques.Les surinfections fongiques et bactériennes sont fréquentes et ne sont pas améliorées par les traitements classiques au kétoconazole ou aux antibiotiques. Ces derniers doivent tout de même être prescrits en plus de la thérapeutique adaptée. Les lésions sont améliorées sous prednisolone à 1 mg/kg per os ou par des applications topiques de corticoïdes. Enfin, une insulinothérapie résoudra finalement ladermatose.

Atteintes diverses

atteinte hépatique et érythème nécrolytiqueigrantm

L’érythème nécrolytique migrant peut-être associé,outre les phénomènes allergiques, à une hépatite nodulaire ou un glucagonome.Les lésions primaires se localisent aux coussinets mais évoluent rapidement à diverseslocalisations dont les paupières.Le diagnostic se fait par échographie abdominale et laparotomie pour observer le foie et le pancréas et permettre de réaliser des biopsies de esc organes.

vascularite cutanée

Les accidents cutanés médicamenteux, la dermatomyosite et le lupus systémique peuvent induire une vascularite cutanée comme nous l’avons déjà vu dans les chapitres précédents.Ces lésions peuvent également être dues à une septicémie ou une babésiose (de manière anecdotique donc non traitée dans les atteintes parasitaires). La vascularite cutanée induit une dépigmentation définitive.

VII – Les blépharites solaires (actiniques)

L’ensemble des blépharites traitées dans ce paragraphe sont des blépharites précancéreuses. Leur évolution la plus courante est le carcinome épidermoïde, mais l’évolution peut aussi se faire vers les hémangiomes et hémangiosarcomes.

Epidémiologie

Ces photodermatoses sont beaucoup plus fréquentes chez le chat que chez le chien et dans l’hémisphère sud que dans l’hémisphère nord. En etff elles se rencontrent plus chez des animaux vivant dehors, dans des régions ensoleillée et affectionnant les « bains de soleil »!Les chats prédisposés sont les chats blancs (et principalement ceux aux yeux bleus) ou à zones de pelage blanc, et également les chats roux. Les zones exposées et sensibles au soleil sont les paupières, les pavillons auriculaires et le nez. Les lésions sont plus importantes l’été mais évoluent parfois dès l’âge de 3 mois et sur plusieurs années.Les chiens ont des races prédisposées, il s’agit esentiellement des Dalmatiens, mais aussi des Whippets, Bassets Hound, Bull Terriers, American Staffordshire Terriers et Beagles. La face est moins fréquemment atteinte que chez le chat, les zones exposées au soleil sont l’abdomen et la face interne des cuisses. Les lésions apparaissent plus chez les chiens âgés, mais l’évolution carcinomateuse est moins systématique ueq chez le chat.

Les différentes lésions et leur histologie

Leur description est séparée mais il s’agit en faitd’un continuum lésionnel allant de la dysplasie épidermique au carcinome local puis invasif.

blépharite solaire

La blépharite solaire se développe si la peau n’estpas ou est faiblement pigmentée.Au cours de son évolution, la lésion associe érythème, squamosis fin, alopécie partielle et, principalement chez le chien, de l’œdème.A ce stade des lésions débutantes l’histologie montre une dermatite superficielle périvasculaire avec quelques kératinocytes vacuolésou dyskératosiques.

kératose actinique

La kératose actinique est la lésion précarcinomateuse la plus fréquente, elle se présente sous forme de lésions multiples ou uniques et parfois symétriques sur la face des chats. Les squames sont de plus en plus importantes, des croûtes forment des plaques. L’ensemble est prurigineux et douloureux, et évolue rapidement chez le chat vers des érosions et des ulcérations. Les lésions secondaires au grattage sont fréquentes. La peau s’épaissit et s’indure, on parle alors de corne cutanée.

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