Soutenance mémoire
RAPPELS : L’OS
Définition
L’os, c’est la portion dure et solide de la charpente du corps. Il y a trois principaux types d’os :
– les os longs qui constituent le squelette des membres
– les os courts qui sont représentés par le carpe et le tarse
– les os plats tels ceux de la voûte crânienne .
Un os long est composé de trois parties :
– la diaphyse : c’est un cylindre creux
– les épiphyses : ce sont les extrémités qui s’articulent avec ses pièces voisines
– la métaphyse : chez l’enfant, elle est limitée à la partie distale par le cartilage de conjugaison.
Anatomie et structure de l’os
Il y a deux types de structures osseuses :
– le tissu osseux compact : la diaphyse des os longs
– le tissu spongieux : la métaphyse des os longs, les vertèbres, les os plats La périphérie de l’os est recouverte de tissu conjonctif : le périoste.
La diaphyse
C’est un cylindre creux. A la périphérie, on a le périoste qui élabore les couches concentriques formant le tissu compact. Les couches périphériques sont stratifiées recouvertes par une nouvelle couche et les plus centrales sont détruites pour former la cavité médullaire. La croissance en largeur est ainsi assurée. L’os jeune, aussi appelé os primaire est formé d’un tissu immature dont les fibres collagènes sont disposées de manière anarchique. Ce tissu s’organise progressivement et on a une formation de cavité en tunnels parallèles au grand axe de l’os. Autour de ces cavités se disposent des tissus osseux en lamelles concentriques centrés par les capillaires. La cavité centrale est le canal de Harvers. L’ensemble de ce système lamellaire ou système de Harvers est désigné sous le nom de « ostéon ». Il est caractéristique de l’os mature. Une ligne de cémentation limite les communications entre les ostéocytes dans le système de Harvers à une certaine distance du canal de Harvers. Même chez les adultes il y a des remaniements osseux comme au cours de la croissance. Les anciens systèmes de Harvers sont détruits et des nouveaux canaux apparaissent de façon continue. Radiologiquement, le périoste est invisible tandis que le tissu compact est opaque. La diaphyse apparaît donc sous deux bandes appelées corticales séparées par une zone intermédiaire plus claire qui est le canal médullaire.
La métaphyse
Elle est séparée de l’épiphyse par le cartilage de conjugaison. Elle est formée par des lamelles beaucoup plus espacées, faites de larges intervalles contenant de la moelle, c’est l’os spongieux. Radiologiquement, la spongieuse se présente sous forme de moelles enchevêtrées, mais régulières donnant un aspect homogène. On peut avoir deux types de spongieuses :
– la spongieuse primaire qui est formée par des lamelles issues du cartilage calcifié,
– la spongieuse secondaire qui provient du remaniement et de l’accroissement des lamelles de la couche précédente.
Les épiphyses
Elles sont formées par du tissu spongieux recouvrant le cartilage articulaire. Elles protègent le cartilage de conjugaison contre les traumatismes secondaires à l’activité des articulations. Radiologiquement, le cartilage est invisible et se traduit par un espace clair séparant les extrémités osseuses.
Vascularisation
L’os est richement vascularisé. Cette vascularisation comprend l’artère nourricière, les vaisseaux métaphysaires et épiphysaires, et les vaisseaux periostés. L’artère nourricière arrive dans les médullaires et donne des branches montantes et descendantes qui se subdivisent à leur tour, envahissant l’os radicalement et se reliant aux canaux de Harvers. Le drainage est assuré par une veine qui accompagne l’artère. L’image radiologique de l’artère nourricière est une ligne transversale qu’on pourrait confondre avec un trait de fracture. Les os du carpe, du tarse et les vertèbres sont formés de tissus spongieux recouverts d’une corticale mince. Les os plats de la voûte du crâne et de l’omoplate sont formés de tissus spongieux séparant deux couches de tissus compacts.
Histologie
L’os est formé de cellules, et d’une matrice inter-cellulaire. La matrice est faite d’un composé organique et d’un composé inorganique.
La matrice
Elle est formée de deux fractions : les fractions organiques et minérales. La fraction organique est composée de protéoglycane. Le collagène du tissu osseux forme 95% de la fraction organique, il conditionne par son importance la morphologie de l’os. Si une pièce squelettique est entièrement déminéralisée, la masse de la fraction organique est suffisante pour que son aspect extérieur ne change pas. L’os est par contre devenu flexible, on peut le plier aisément mais il récupère sa forme grâce à une certaine élasticité. La structure fine et la constitution chimique du collagène de l’os sont apparemment sans particularité. Les protéoglycanes représentent environ 5% de la fraction organique, il s’agit d’un complexe macromoléculaire de mucopolysaccharides (chondroïtine sulfate, kératine sulfate) et de protéines non collagènes ainsi que de glycoprotéines. Le tissu osseux contient aussi une très faible quantité de lipides. Quant à la fraction minérale, elle est constituée d’un complexe où prédominent le calcium et le phosphore mais où se trouvent aussi du magnésium, des carbonates de calcium et de l’eau. Le tissu osseux contient une partie importante de ces substances présentes dans l’organisme. Les principaux sels de l’os sont le phosphate tricalcique, le carbonate de chaux (calcite) et le phosphate de magnésium. Le tissu osseux contient au total 1000g de calcium et 500g de phosphore.
La plus grande partie des ions Ca2+ et PO4 3- est sous forme d’une cristalline particulière, les cristaux d’hydroxyapatite dont la formule globale est: (Ca2+)10(PO4 3-)6(OH- )2. On a vu que la fraction minérale contient aussi des ions qui n’entrent pas dans la constitution du cristal d’hydroxyapatite :
– le tissu osseux fixe la moitié des fluorures de l’alimentation (F- ), son rôle est de diminuer la solubilité de la fraction minérale,
– les ions sodium (Na+) changeables en cas d’acidose métabolique,
– les magnésiums activateurs du système enzymatique,
– citrates, Zn 2+, Fe2+, Mn2+ à l’état de traces.
Cellules osseuses
Elles sont logées dans les petites ostéoplastes et dans la substance interstitielle. Il existe trois types de cellules osseuses à savoir : les ostéoblastes, les ostéocytes, les ostéoclastes. Les ostéoblastes sont responsables de la formation de l’os. On les trouve au contact de la surface osseuse, là où la matrice est en train de se constituer. Ils ont des formes différentes, certaines sont cubiques, d’autres sont pyramides. Les ostéoblastes se présentent en couche continue rappelant une disposition épithéliale. Le noyau volumineux ne contient qu’un seul nucléole bien visible. Le cytoplasme a une basophilie marquée indiquant la présence d’ARN probablement liée à la synthèse des constituants protéiques de la matrice osseuse. On trouve des fines granulations dans le cytoplasme des ostéoblastes, aux endroits de formation active de la matrice. Les ostéoblastes contiennent de la phosphatase alcaline, ce qui fait qu’ils participent non seulement à l’élaboration de la matrice mais aussi à la calcification. Les ostéocytes sont des ostéoblastes devenus prisonniers de la matrice osseuse. Un ostéocyte a un cytoplasme faiblement basophile pouvant contenir des gouttelettes lipidiques, du glycogène et de fines granulations semblables à celles des ostéoblastes. Les ostéocytes sont souvent rétractés mais leur dimension et leur forme peuvent être déduites de la taille et de la forme des cavités qu’ils occupent. Des fins prolongements cytoplasmiques des ostéocytes s’étendent à une certaine distance dans les canalicules qui rayonnent autour des ostéocytes.
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Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : REVUE DE LA LITTERATURE
I- Rappels sur l’os
I-1. Définition
I-2. Anatomie et structure de l’os
I-2.1. La diaphyse…
I-2.2.a métaphyse
I-2. Les épiphyses
I-2.4. Vascularisation
I-3. Histologie
I-3.1. La matrice
I-3.2. Cellules osseuses
I-4. Mécanisme de minéralisation
II- Métabolisme du calcium
II-1. Régulation du métabolisme du calcium
II-1.1 Régulation hormonale
II-1.2. Autres régulateurs physiologiques
III- Rappels sur la vitamine D
III-1. Source de la vitamine D
III-2. Métabolisme de la vitamine D
III-3. Besoin de la vitamine D
III-4. Mécanisme d’action de la vitamine D
III-5. Conséquence de la carence en vitamine D
IV- Historique et étude générale de l’ostéoporose
IV-1. Historique
IV-2. Définition
IV-3. Etiopathogénie
IV-3.1. Généralité
IV-3.2. Causes d’hypostéoïdoses
IV-3.2.1. Facteurs métaboliques
IV-3.2.2. Facteurs glandulaires
A- Carence en stéroïdes
a- Rôles des oestrogènes
b- Rôles des androgènes
B- Excès de corticoïdes
IV-3.2.3. Facteurs tissulaires
A- Troubles neurovégétatifs
B- Troubles trophiques
IV-3.3. Ostéoporoses secondaires
IV-3.3.1. Causes endocriniennes
A- Ostéoporose et hypogonadisme
a- Hypogonadisme secondaire chez les femmes en dehors de la ménopause
a1- Etiologie supra hypothalamique
a2- Etiologie hypothalamo hypophysaire
a3- Etiologie périphérique
a4- Maladie génétique
b- Ostéoporose de l’hypogonadisme masculin
B- Ostéoporose et dysthyroïdie
C- Ostéoporose et hyperparathyroïdie
D- Ostéoporose et hypercorticisme
E- Ostéoporose et diabète
IV-3.3.2. Causes métaboliques
A- Hypercalciurie
B- Ostéoporose de l’hématochromatose génétique
IV-3.3.3. Causes digestives
IV-3.3.4. Causes iatrogènes
IV-3.3.5. Ostéoporose d’immobilisation
IV-3.3.6. Causes rares d’ostéoporose
V- Anatomie pathologique
VI- Clinique
VI-1. Circonstance de découverte
VI-2. Symptômes cliniques
VI-2.1. Douleurs rachidiennes
VI-2.2. Déformations
VI-2.3. Fractures
VII- Examens complémentaires
VII-1. Symptômes radiologiques
VII-2. Bilan biologique
VII-3. Autres examens complémentaires
VII-4. Densitométrie osseuse
VII- Traitement
Deuxième partie : NOTRE ETUDE A PROPOS D’UN CAS
I- Observation médicale
I-1. Histoire de la maladie
I-2. Examen clinique
I-3. Bilans radiologiques
I-4. Autres examens complémentaires
I-5. Problèmes diagnostics
I-6. Confrontation de l’observation avec les données de la revue de la littérature
I-7. Discussions diagnostics
I-8. Traitement
I-9. Evolution de la maladie
Troisième partie : COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS
I- Commentaires
I-1. Diagnostic
I-2. Etiologies
II- Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
