Anatomie et physiopathologie du cancer la prostate 

Rôle de l’obésité

Les hommes qui ont un IMC (indice de masse corporelle) élevé auraient un risque de cancer de prostate plus élevé. Cela est mis en évidence par une étude prospective réalisée sur 400 000 hommes aux Etats-Unis. Le résultat de cette étude montre que les hommes qui ont un IMC entre 35 et 39,9 ont un risque de décéder d’un cancer de prostate plus élevé de 34% (26).
D’autres études notamment australiennes n’ont pas confirmé ces résultats.

Facteurs protecteurs

Rôle de la vitamine D

Plusieurs études expérimentales ont mis en évidence le rôle protecteur des métabolites de la vitamine D vis à vis du cancer de prostate. Ainsi, certains polymorphismes du gène de protection intrinsèque de la vitamine D pourraient être liés au risque du cancer de prostate (28).

Rôle du soja

Les extraits d’isoflavanoïde du soja ont montré expérimentalement un pouvoir inhibiteur sur la croissance des lignées tumorales prostatiques (24). Cette constatation pourrait expliquer la faible incidence du cancer parmi les populations asiatiques ; des essais cliniques sont en cours notamment au Mémorial Sloan Institute de New York afin de corréler la diminution du risque de cancer avec la prise d’isoflavones ainsi que de préciser la dose optimale journalière.

Rôle des antioxydants Les caroténoïdes : les antioxydants comme la béta 65

La vitamine E : une étude randomisée double aveugle, réalisée (27). en Finlande sur une population de 30 000 personnes avait montré une diminution de l’incidence de cancer de prostate dans le groupe traité par la vitamine E (29).
Le sélénium : Le sélénium est un oligo-élément ayant des propriétés anti oxydantes, ils auraient des propriétés protectrices selon un essai comparatif randomisé lors d’administration de supplément de sélénium (28,24). Pour la vitamine A et les autres caroténoides, leur rôle est discuté dans la protection du risque carcinogène (28,24).
Ces données restent cependant insuffisantes pour pouvoir envisager une véritable stratégie de prévention comme pour le tabac et le cancer de poumon par exemple, en sachant que des études prospectives diététiques sont en cours et qu’il est désormais établi que certains régimes sont bénéfiques avec une faible proportion de graisse (15%) dont une part importante d’insaturées, contenant des extraits de soja, des fruits et des légumes

Facteurs hormonaux

Bien que le rôle de la testostérone dans la survenue du cancer ne soit pas clair, on observe une absence de cancer chez les individus castrés avant la puberté dû au déficit en testostérone, ainsi que lors d’un déficit en 5 alfa réductase (responsable de la transformation de la testostérone en dihydrotestostérone active qui se fixe sur la cellule prostatique) .
Les médicaments contenant un inhibiteur des 5 alfa réductase tel que le Finastéride seraient protecteur du cancer de la prostate mais par contre sélectionneraient des cancers prostatiques plus agressifs (tumeurs peu ou moyennement différentiées) (24).
Au contraire, l’administration d’hormones mâles favorise l’induction du cancer chez les animaux génétiquement prédisposés.
Enfin, la testostérone est plus élevée chez les individus d’origine noire africaine.

Autres facteurs

De très nombreux facteurs, comme le groupe sanguin (A), la consommation de drogues, l’activité sexuelle, l’âge de la puberté, la prise de tabac et d’alcool, la vasectomie, le statut marital, ont été évoqués. Aucune corrélation n’a été trouvée .
À ce moment-là aucune recommandation définitive ne peut être fournie pour des mesures préventives en raison de l’absence données concluantes.

Histoire naturelle du cancer de la prostate

L’évolution du cancer de la prostate est le plus souvent lente. La prostate comporte une zone de transition développée autour de l’urètre prostatique, et une zone périphérique qui entoure la zone de transition. Le cancer se développe surtout dans la zone périphérique de la prostate (75 % des cas), ce qui rend la tumeur le plus souvent palpable au toucher rectal, mais tardivement symptomatique. À l’inverse, l’hypertrophie bénigne de la prostate (adénome) a souvent comme origine la zone transitionnelle. Un cancer de prostate développé dans la zone de transition (25 %des cas) sera le plus souvent non palpable et diagnostiqué lors de biopsies réalisées pour PSA sérique élevé ou sur les copeaux de résection transurétrale réalisée pour une hyperplasie bénigne(33).
Progressivement, le cancer envahit par contiguïté la capsule prostatique, l’urètre et les vésicules séminales, puis le trigone vésical. L’envahissement tumoral peut aussi concerner le col vésical et être responsable de dysurie ou de rétention. De même, l’envahissement du trigone peut aboutir à une compression des méats urétraux, avec urétéro-hydronéphrose uni- ou bilatérale. Parallèlement, le cancer a une diffusion lymphatique d’autant plus fréquente que la capsule prostatique est dépassée (33)
Les premiers relais sont classiquement les ganglions ilio-obturateurs, puis les ganglions iliaques, latéro-aortiques et latéro-caves. Les adénopathies métastatiques peuvent comprimer les vaisseaux et entraîner une thrombophlébite d’un membre inférieur, ou un uretère et entraîner une urétéro-hydronéphrose. L’extension métastatique est préférentiellement osseuse, sous forme de métastases ostéocondensantes ou mixtes dans 80 % des cas, touchant préférentiellement le squelette axial (bassin et vertèbres), mais aussi les côtes, les os longs et le crâne. Des métastases pulmonaires et hépatiques, plus rares, sont souvent plus tardives ou sont le fait des formes très indifférenciées.

Extension locale

Les cellules prostatiques malignes vont proliférer localement à la fois vers l’intérieur de la prostate pour atteindre l’urètre et le col vésical mais aussi vers les espaces péri-prostatique en arrière (vers le rectum) et en haut (vers la base de la vessie appelée trigone) l’extension en dedans vers l’urètre et le col vésical va être responsable de troubles mictionnels, parfois une hématurie.
L’extension en arrière vers le rectum est palpable et explique dans les cas très évolués les troubles de compressions rectales à l’émission des selles (33).
Plus fréquent, est l’envahissement de la base de la vessie ou arrivent les deux uretères. L’envahissement du trigone est souvent asymétrique avec un engainement tumoral d’un bas uretère responsable d’une dilatation urétérale unilatérale (urétéro-hydronéphrose) hautement évocatrice d’un processus cancéreux local. Parfois d’emblée ou avec le temps, l’envahissement des deux méats urétéraux, responsable d’une anurie par obstruction (33).

Extension ganglionnaire

Elles traduisent le caractère lymphophile de ce cancer avec un premier relais vers les ganglions du petit bassin (obturateur et iliaque) puis plus haut vers les ganglions autour de l’aorte, de la veine cave. Nous verrons que l’exploration et l’éventuelle analyse des ganglions du petit bassin fait partie du bilan d’extension du cancer de prostate avant d’affirmer son caractère localisé ou non à la prostate (33).

Extension hématogène

Elles se font en général de manière concomitante aux atteintes ganglionnaires en sachant qu’il n’est pas rare de rencontrer des formes à métastases ganglionnaires prépondérantes ou à l’inverse plutôt à extension vasculaire. Ces métastases par voie vasculaire ont un site préférentiel : l’os. L’atteinte métastatique osseuse est encore malheureusement trop souvent révélatrice de ce cancer à développement local sournois qui essaime à bas bruit vers les os du petit bassin, du rachis ou des côtes. Les atteintes osseuses sont caractéristiques de l’origine prostatique car elles se font sur un mode de foyers condensants intra-osseux différents des métastases lytiques d’autres cancers de l’organisme (33).
Cependant, ce n’est pas parce que les métastases sont condensantes qu’il s’agit d’un tissu osseux solide. Ces métastases sont très destructrices pour l’os normal et responsables de douleurs voir de fractures dans les formes évoluées. Les métastases viscérales (poumon, foie, cerveau) sont plus rares, survenant habituellement au stade ultime évolutif de la maladie (34).

La stratégie diagnostique et de dépistage

Dépistage individuel ou diagnostic ultra précoce

Le CaP ne remplit qu’en partie les critères requis par l’OMS pour instauration d’un dépistage actif de l’affection.
De ce fait, le dépistage est resté un sujet de controverse actif depuis plus de 20 ans.
L’instauration d’un dépistage (ou encore appelé diagnostic ultra précoce) de masse est une décision politique dont le but essentiel est de diminuer la mortalité spécifique au cancer par le diagnostic précoce et la prise en charge adéquate.
Mais on doit prendre en considération la population saine qui pourrait pâtir de la stratégie de dépistage et enfin les autres maladies qui pourraient être prioritaire selon leur impact social [35].

Table des matières

INTRODUCTION 
OBJECTIFS DE L’ETUDE
PATIENTS ET METHODES 
I. Type d’étude 
II. Durée et lieu de l’étude 
III. Population étudiée 
IV. Sélection des patients
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
V. Considérations éthiques 
VI. Méthode de recueil des donnés 
1. Méthodes de recherche
2. Etude statistique et analytique
RESULTATS 
I. EPIDEMIOLOGIE 
1. Nombre total des patients
2. Incidence des cas selon les années
3. Répartition selon l’âge
4. Répartition selon l’origine géographique
5. Répartition selon la profession
6. Répartition selon le niveau socio-économique
7. Répartion selon la couverture sanitaire
8. Répartition selon le terrain
II. Données clinique
1. Le motif de consultation
2. Delai de consultation
3. Données de l’examen clinique
III. Bilan biologique 
1. PSA
2. PSA libre/ PSA total
3. Examen cytobactériologique des urines (ECBU)
4. Bilan phosphocalcique
5. La numération formule sanguine (NFS)
6. La glycémie à jeun (GAJ)
7. La fonction rénale
8. Le bilan lipidique
IV. Anatomopathologie 
1. Les biopsies prostatiques
V. Bilan radiologique
1. Echographie vésico-prostatique et rénale
2. TDM thoraco-abdomino-pelvienne (TDM TAP)
3. IRM abdomino-pelvienne
4. Scintigraphie osseuse
5. scintigraphie couplée à la TDM
6. Osteodensitométrie (ODM)
7. Radiograohie du thorax
8. Autres explorations
VI. Classification TNM 
VII. Répartition des patients selon le stade
1. Stade localement avancé
2. Cancer de la prostate au stade métastatique
VIII. Prise en charge thérapeutique
1. Stratégie thérapeutique
2. Cancer de la prostate localement avancé
3. Cancer de la prostate métastatique
4. Choix de la stratégie thérapeutique
IX. Surveillance
1. L’examen clinique
2. le taux de PSA
3. la testostérone totale
4. La scintigraphie osseuse
DISCUSSION 
I. Anatomie et physiopathologie du cancer la prostate 
1. Anatomie
II. Epidémiologie du cancer de la prostate 
1. Epidémiologie descriptive
2. Epidémiologie analytique
III. Histoire naturelle du cancer de la prostate 
1. Extension locale
2. Extension ganglionnaire
3. Extension hématogène
IV. La stratégie diagnostique et de dépistage 
1. Dépistage individuel ou diagnostic ultra précoce
2. Diagnostic positif
3. Les examens paracliniques
V. Prise en charge thérapeutique 
1. Cancer de la prostate localement avancé (CPLA)
2. Cancer de la prostate métastatique
VI. SUIVI ET EVOLUTION 
1. Patients ayant eu la prostatectomie radicale
2. Patients ayant eu la radiothérapie
3. Patients ayant eu l’ hormonothérapie et la chimiothérapie
4. Patients après échec des traitements
CONCLUSION 
ANNEXES 
RESUMES 
BIBLIOGRAPHIE

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