Anatomie et physiologie du système urinaire chez le chat
Anatomie du néphron
Un néphron type comprend: Un glomérule rénal associant le réseau capillaire résultant de la ramification de l’artère glomérulaire afférente et une capsule épithéliale (capsule de Bowman) délimitant un espace urinaire (espace de Bowman) dans lequel se forme l’urine primitive (figure 2). Des portions tubulaires, parmi lesquelles on distingue les tubes contournés proximal et distal, l’anse de Henlé avec ses branches descendante et ascendante grêles et larges, et le tube collecteur .Proximal tubule : tubule proximal Distal tubule : tubule distal Thick ascending limb : partie ascendante large de la anse de Henlé Cortical collecting duct : tube collecteur cortical Descending thin limb: partie descendante mince de l’anse de Henlé Ascending thin limb : partie ascendante mince de l’anse de Henlé
Le glomérule
le glomérule est alimenté par l’artériole afférente et collecté par l’artériole efférente. Entre ces deux artérioles se situe un réseau de capillaires glomérulaires dont la paroi très mince est formée d’endothéliocytes fenêtrés permettant le fonctionnement du système de filtration. La capsule glomérulaire entoure le glomérule à la façon d’une séreuse microscopique. Elle est composée de deux parties : externe (constituée de cellules pavimentées) et interne (constituée de podocytes) entre lesquelles une lumière capsulaire se continue par celle du tube contourné distale (figure 3 et 4). L’urine obtenue dans la capsule possède à peu prés la même composition que le plasma sanguin, seules ont été arrêtés les protéines plasmatiques de haut poids moléculaires, les lipides et l’albumine. Plus de 99% de ce filtrat glomérulaire sera ensuite réabsorbé par le néphron (Barone 1978, Eckert et al., 1999, Guyton et Hall 2006).
Les néphrons peuvent être divisés en deux groupes (figure 4): les néphrons juxta glomérulaires dont les glomérules sont dans la zone interne et dont l’anse de Henlé descend dans la medulla les néphrons corticaux dont les glomérules sont dans la zone externe du cortex et dont les anses de Henlé sont courtes et descendent peu dans la medulla. Plus les mammifères concentrent leur urine (comme le chat) plus l’anse de Henlé est longue.
Les tubules
La partie proximale comprend également deux parties: l’une contournée et l’autre droite. La partie contournée est formée d’un épithélium simple avec des cellules dont la partie apicale est faite de microvillosités très propices aux échanges. La réabsorption des protides et des lipides en constitue une partie. La partie droite est composée d’une lumière plus large, les échanges de lipides y sont moins abondants. Le tubule proximal est très impliqué dans la réabsorption active de nombreux éléments (la totalité du glucose, les protides de faible poids moléculaire, les acides aminés, plus de 80% du NaCl, 40% de l’urée, une partie variable de phosphates) et dans une réabsorption passive d’une grande partie d’eau (70%).L’anse est située dans la medulla, comporte deux parties rectilignes. La partie ascendante est en direction de la papille, et la partie descendante la prolonge dans le cortex. La partie descendante se caractérise par un épithélium mince à cellules plates, son calibre est réduit. La partie ascendante est constituée de deux parties, l’une de même composition que la partie ascendante, l’autre à paroi plus épaisse avec un épithélium à cellules cubiques dont leur pôle apical est muni d’un cil. La fonction de l’anse est la concentration de l’urine. Ce segment est long dans les espèces qui concentrent leur urine (comme le chat). A la sortie de la partie proximale, l’urine a une valeur d’osmolarité égale au liquide interstitiel, dans l’anse il y a soustraction d’eau et plus ou moins d’urée et de chlorure de sodium dans la partie descendante, puis une extraction de sodium dans la partie ascendante qui est imperméable à l’eau. La partie distale possède une paroi moins épaisse et un calibre semblable à la partie proximale. Elle comprend trois sections : une partie droite, une partie contournée et un tube d’union. La partie droite prolonge la partie ascendante et remonte jusqu’au glomérule. Elle est constituée de cellules hautes, étroites et serrées constituant la macula densa (intervenant dans le complexe juxta glomérulaire et responsable de la régulation de la volémie).La partie contournée poursuit la partie droite. Son épithélium est toujours cubique et son diamètre est plus large. Le tube d’union constitue le raccord au tube collecteur. Les fonctions de cette partie du néphron sont complexes. Le tube droit est imperméable à l’eau et extrait une grande partie du sodium restant dans l’urine. Celle-ci est alors hypotonique au plasma lorsqu’elle arrive en regard du corpuscule rénal. La partie contournée et le tube d’union sont perméables à l’eau qui est réabsorbée (réabsorption dépendante de l’hormone antidiurétique) ainsi que l’urée et le sodium (réabsorption dépendante de l’aldostérone). Le complexe juxta glomérulaire est composé de la partie droite du segment distal et des artérioles afférentes et efférentes. La macula densa vient au contact de l’artériole afférente. Un lacis de cellules juxta glomérulaires pénètre dans le glomérule, un autre îlot de cellules juxta vasculaires est au contact de l’artériole efférente. Ce dernier îlot sécrète la rénine entrainant l’activation d’angiotensine augmentant la synthèse d’aldostérone. Ce qui aboutit à l’augmentation de pression sanguine dans le glomérule, en réponse à une augmentation de la pression artérielle ou du sodium. Les tubes collecteurs sont le siège d’une réabsorption passive d’eau via l’hormone antidiurétique. Ils collectent l’urine jusqu’au bassinet. (Barone 1978, Eckert et al.,1999, Guyton et Hall 2006)
Physiologie rénale du chat
Production d’urine
Les ions, l’eau et d’autres substances sont filtrés le long du tubule rénal et cette filtration détermine la composition de l’urine. Dans ce schéma, les flux de chlorure de sodium (NaCl), d’eau, et d’urée sont montrés au niveau des différents segments du tubule rénal. Les flèches indiquent les différents éléments du filtrat. Les vitesses relatives du transport actif sont indiquées par la grosseur des flèches. La perméabilité de la dernière portion du canal collecteur est régulée par l’hormone antidiurétique (Eckert et al, 1999, Guyton et Hall 2006)
Trois grandes étapes
(1) Filtration glomérulaire La filtration glomérulaire est la première étape conduisant à la formation d’urine, faisant passer du plasma à l’urine primitive une quantité considérable d’eau, d’électrolytes, de petites molécules et de déchets variés. La filtration glomérulaire dépend essentiellement de la pression hydrostatique élevée dans les capillaires de la pression oncotique et des cellules constituant le filtre glomérulaire (figure 5). Figure 5: Anatomie fonctionnelle du glomérule rénal D’après Eckert et al., 1999.
Pression de filtration nette (10 mmHg)= pression hydrostatique du glomérule (60 mmHg)pression dans la capsule de Bowman (18mmHg) –pression oncotique du glomérule (32 mmHg). Le filtre glomérulaire comprend trois couches: • Les fenêtres de l’endothélium des capillaires glomérulaires recouvertes partiellement par un glycocallix. • Une membrane basale épaisse chargée négativement. • Les fentes de filtration situées entre les pédicules des podocytes et recouvertes de glycocallix. Il en résulte que toutes les molécules de poids moléculaires inférieur ou égal à 70kDa sont filtrées, les molécules de poids supérieur restant dans le système vasculaire. Les molécules filtrées sont de l’eau, des sels minéraux, des petites molécules organiques, des petites protéines. L’albumine de poids moléculaires de 68kDa est très peu filtrée car chargée négativement.
(2) Réabsorption tubulaire La fonction principale du tubule rénale consiste à réabsorber la presque totalité de l’eau filtrée par le glomérule, ce qui revient à concentrer l’urine. Moins de 1% du volume filtré sera éliminé. Le tubule peut dans certains cas, lorsque les apports hydriques sont supérieurs au besoin contribué à diluer l’urine. Ces mouvements hydriques sont accompagnés de transfert d’ions et de petites molécules. Dans le tubule proximal : Dans les premiers segments du tubule, les mouvements hydro-électriques sont contrôlés par les différents transporteurs présents dans les cellules et leurs caractères de perméabilité (figure 6). Les mouvements d’eau sont alors passifs et indépendants des besoins hydriques de l’organisme. Cette réabsorption concerne plus de 80% du volume filtré. La force motrice principale est le gradient électrochimique d’ions sodium (Na+) établi par la Na+/K+ ATPase, une enzyme localisée dans la membrane basolatérale. Les transferts sont principalement assurés par voie transcellulaire mais la réabsorption des chlorures Cl- est préférentiellement intercellulaire. Des processus d’endocytose assurent la réabsorption de la majeure partie des molécules protéiques de petite taille. Il en résulte la réabsorption d’environ 75% de l’eau des ions sodium, 70% des ions potassium, 80 à 95% des ions calcium, 95 à 97% des ions magnésium, 75 à 95% des ions phosphates et de la presque totalité du glucose, des acides aminés et des ions bicarbonates. La pression osmotique reste inchangée, la réabsorption concernant l’eau et les solutés.
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Table des matières
Introduction 13
PARTIE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Anatomie et physiologie du système urinaire chez le chat
7 A. Anatomie du rein
1. Topographie et conformation extérieure
2. Conformation intérieure
B. Le néphron: unité fonctionnelle
1. Anatomie du néphron
a) Le glomérule
b) Les tubules
C. Physiologie rénale du chat
1. Production d’urine
a) Trois grandes étapes
2. Régulation
3. Particularités liées au chat
D. Anatomie du bas appareil urinaire
1. La vessie
2. L’urètre
II. Les affections obstructives du bas appareil urinaire chez le chat 29 A. Présentation
1. Définition et signes cliniques
2. Causes des ABAU obstructives
3. Physiopathologie de l’obstruction urétrale
a) Conséquences urétrales et vésicales
b) Répercussions systémiques
B. Etiologie des ABAU obstructives
1. Les urolithiases
2. Les bouchons muqueux
3. Idiopathique
C. Conduite diagnostique et thérapeutique face à une obstruction urétrale
1. Diagnostic clinique et biologique initial
2. Thérapeutique
a) Lever l’obstacle
b) Réanimation médicale
c) Séquelles des obstructions urétrales
III. Présentation et mécanismes de formation des différents calculs urinaires félins
A. Mode de Formation des calculs
1. Indice de risque lithogène
a) Calcul des produits d’activité
b) Rapport des produits d’activité (APR)
c) Supersaturation relative (méthode SSR)
2. Facteurs influençant la lithogenèse
a) Les protéines de Tamm-Horfall
b) La cristallurie
c) Le pH urinaire
d) Les inhibiteurs de la cristallisation
Les inhibiteurs naturellement présents dans l’urine ont pour mission physiologique d’empêcher la formation d’agrégats cristallins dans le tubule rénal. Ils peuvent agir selon deux mécanismes différents,
– Les uns tel que le citrate (inhibiteur des cristaux d’oxalate de calcium) agissent en se complexant avec d’autres ions. Le citrate se lie avec le calcium pour former un complexe soluble et alcalinise le pH évitant ainsi le relâchement du calcium osseux. Ce phénomène n’a cependant pas été étudié chez les chats (Kirk et al., 1995).
– Les autres agissent en bloquant les sites de croissance des cristaux par adsorption à leur surface, il s’agit principalement de macromolécules Chez l’homme, les mucoprotéines de Tamm-Horfall, la néphrocalcine, les glycoprotéines urinaires sont considérées comme des inhibiteurs de la formation des calculs d’oxalate de calcium. Ces éléments seraient inactivés par l’acidité de l’urine, ce qui est un appui pour préconiser un régime alimentaire plutôt alcalin et surtout pas acide (Kirk et al., 1995)
e) Autres éléments intervenants
B. Les différentes matrices minérales
1. Les phosphate-ammoniaco-magnésiens (PAM) ou struvites
2. Les oxalates de calcium
IV. Les différents facteurs de risques associés à l’apparition des calculs urinaires 45 A. Facteurs favorisants
1. Age et incidence
2. Races
B. Facteurs environnementaux influençant la formation d’urolithiase
1. Activité et statut morphologique
2. Lieu d’élimination
3. Accès à l’extérieur et saisonnalité
4. La présence d’autres chats
5. Statut sexuel
a) Le sexe
b) La stérilisation
C. Facteurs biologiques
1. Infections urinaires concomitantes
2. L’hypercalcémie
V. Relation entre l’alimentation et les urolithiases
A. Les variations du pH urinaire induites par l’alimentation
1. Les variations physiologiques du pH urinaire liées à la prise alimentaire
2. L’acidification de l’urine via l’alimentation et ses répercussions
a) Dans la prévention de la formation des PAM
b) Dans la formation des oxalates de calcium
B. Humidité de la ration et abreuvement
1. Humidité de la ration
2. Facteurs influencant l’abreuvement
C. Influence des différents nutriments
1. Les lipides et les glucides
2. Les fibres
3. Les protéines
a) Protéines et oxalates de calcium
b) Protéines et PAM
4. L’apport en calcium
a) Calcium et oxalates de calcium
b) Calcium et PAM
5. Le phosphore
a) Phosphore et oxalates de calcium
b) Phosphore et PAM
6. Le sodium
a) Sodium et oxalates de calcium
b) Sodium et PAM
7. Le magnésium
a) Magnésium et oxalates de calcium
b) Magnésium et PAM
8. Le potassium
9. Les oxalates
10. Les apports vitaminiques
11. Conclusion
D. Quels choix alimentaires pour un chat atteints d’urolithiases ?
1. Le traitement et la prévention des calculs de PAM
a) Traitement calculolytique
b) Traitement préventif
2. Le traitement préventif de la formation des calculs d’oxalate de calcium
a) Le régime alimentaire préventif
b) L’utilisation de citrate
PARTIE EXPERIMENTALE
I. Matériels et méthode
3 A. Population d’étude
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
B. Etude sur les habitudes alimentaires
1. Questionnaire
2. Etude des résultats
3. Recueil des données
4. Méthodes d’analyse
a) Analyses plasmatiques
b) Analyses urinaires
c) Radiographie et échographie
5. Etude des résultats
II. Résultats
A. Etude rétrospective
1. Population d’étude et commémoratifs
a) Race
b) Age
c) Sexe
d) Mode de vie
e) Présence d’un autre animal
f) Statut pondéral
g) Influence de la saison
2. Anamnèse
a) Motif de consultation
b) Récidive
3. Sondage urétral
a) Cystocentèse
b) Difficultés du sondage
4. Exploration d’une IRA post- rénale et ses conséquences
a) Urée et créatinine plasmatiques
b) Potassium et bicarbonates plasmatiques
c) Densité urinaire
5. Recherche de l’origine de l’obstruction
a) Visualisation d’un bouchon urétral
b) Examens d’imagerie
c) Examens du culot urinaire
d) pH urinaire
e) Conclusions sur l’origine de l’obstruction
6. Suivi à court terme
a) Normalisation de la fonction rénale
7 b) Potassium plasmatique
c) Durée du sondage
d) Durée d’hospitalisation
7. Recherche d’une infection bactérienne
a) Examen bactériologique
b) Bactérie
c) Multi résistance
d) Relation infection et densité urinaire
e) Infection et durée du sondage
8. Traitement mis en place
a) Médical
b) Alimentaire
9. Récidive
a) Suivi
b) Récidive
c) Urétrostomie
10. Décès
11. Différences constatées en fonction de l’origine de l’obstruction
B. Etude prospective sur les habitudes alimentaires
1. Habitudes alimentaires
2. Facteurs alimentaires
a) Différentes alimentations
b) Etude des composants alimentaires
Impact des aliments étudiés sur la formation d’urolithiases
III. Discussion
A. Population d’étude et présentation clinique
B. Origine de l’obstruction
C. Cristallurie
D. Insuffisance rénale aigue post –rénale
E. Traitement mis en œuvre
F. Infection bactérienne urinaire
G. Suivi
H. Questionnaire sur les habitudes alimentaires
Conclusion
Bibliographie
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