Anatomie et histologie du col normal

ANATOMIE ET HISTOLOGIE DU COL NORMAL 

Anatomie du col utérin

Le col utérin est cylindrique et donne insertion au vagin qui le divise en 2 parties: supra vaginale et vaginale. L’insertion vaginale très oblique en bas et en avant est située en arrière sur le tiers supérieur et en avant sur le tiers inférieur du col. L’insertion supra-vaginale se continue avec le corps. La partie vaginale rose pâle est percée à son sommet d’un orifice, l’orifice externe du col qui donne accès au canal cervical et délimite les lèvres antérieure et postérieure du col de l’utérus. Cet orifice est punctiforme chez la nullipare, allongé chez la primipare, large et irrégulière chez la multipare. Il est visible au spéculum et accessible au doigt par le toucher vaginal.

Vascularisation artérielle
Le réseau artériel du col est constitué par les branches cervicales et vaginales des artères utérines dérivées des artères iliaques internes.

Vascularisation veineuse 
Les veines du col cheminent parallèlement aux artères pour se jeter dans le plexus veineux hypogastrique.

Drainage lymphatique
Les vaisseaux lymphatiques du col se jettent dans les ganglions iliaques externes et interne, les ganglions obturateurs et paramétrial.

Innervation
Un réseau nerveux issu du plexus hypogastrique assure l’innervation du col. L’endocol possède des terminaisons nerveuses sensitives étendues. En revanche, celles-ci sont peu nombreuses au niveau de l’exocol.

Histologie du col de l’utérus

Le col de l’utérus est constitué de 3 entités :

Exocol
C’est la portion du col visible à la partie haute du vagin. Il est revêtu d’un épithélium malpighien (épithélium pavimenteux stratifié) non kératinisé qui est constitué de cinq couches cellulaires :
● Couche basale : une seule assise de petites cellules cubiques;
● Couche parabasale : 2 à 3 assises de cellules rondes à cytoplasme plus abondant;
● Couche intermédiaire : 5 à 10 assises de cellules à cytoplasme de forme ovalaire (cellules petites intermédiaires) puis polygonales (cellules grandes intermédiaires) ; le grand axe de ces cellules est horizontal ;
● Couche intra-épithéliale : composée de cellules très chargées en glycogène ; les ponts cellulaires commencent à disparaitre ;
● Couche superficielle : 3 à 4 couches de cellules aplaties dites pavimenteuses à noyaux pycnotiques. Cet épithélium est identique et en continuité avec l’épithélium de revêtement du vagin. L’exocol comporte à sa partie centrale l’orifice externe.

Endocol ou canal endocervical 

Il relie l’orifice externe à l’isthme utérin. Il est revêtu d’un épithélium glandulaire de type cylindrique simple composé de cellules à mucus et de cellules ciliées.

Zone de jonction
C’est la zone de transition entre l’épithélium malpighien exo-cervical et l’épithélium glandulaire endocervical.

HISTOIRE NATURELLE DES LESIONS DE HAUT GRADE 

Les néoplasies cervicales intra-épithéliales ou néoplasies intra-cervicales (CIN) se développent à partir de la jonction pavimento-cylindrique et de la zone de transformation anormale du col et précèdent les carcinomes épidermoïdes, qui représentent environ 80 à 90% des lésions invasives du col de l’utérus [27]. Il s’agit d’un éventail de lésions caractérisées par une désorganisation architecturale liée principalement à un trouble de la différenciation et une prolifération de cellules atypiques [41]. L’infection persistante de la muqueuse cervicale par un papillomavirus humain constitue une condition nécessaire au développement du cancer du col utérin et de ses lésions précancéreuses [5]. Les CIN 2 conservent un potentiel régressif spontané. Ainsi, sur un suivi de deux ans, 40 % des CIN 2 régressent. Une aggravation de cette lésion (CIN 2 +) est possible mais rare, et s’observe dans 17 % des cas. Le risque de cancer du col de l’utérus chez une patiente de 30 ans ayant une lésion de type CIN 3 documentée par une biopsie et non traitée est évalué à 31,3 % (IC a` 95 % : 22,7Ŕ42,3) [27].

Rôle des papillomavirus humains (HPV) 

Les papillomavirus humains ou HPV sont des virus nus de petite taille (45 à 55 nm de diamètre) dont le génome est constitué d’ADN double brin de 8 000 paires de bases environ, avec un seul brin codant et trois régions génomiques.

Deux cent génotypes de papillomavirus ont été identifiés. Parmi les génotypes d’HPV, une vingtaine présente un tropisme génital. Parmi eux, on distingue les HPV dits à haut risque (HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 et 58), et les HPV à bas risque (HPV 6, 11, 42, 43 et 44). Au Sénégal, les HPV les plus fréquemment retrouvés sont les HPV16, 18, 45,52 et 58 [17, 19]. La voie sexuelle représente la principale voie de transmission.

Rôle des cofacteurs 

Comportement sexuel
Les facteurs déterminants de l’infection par l’HPV, à la fois chez l’homme et chez la femme, sont directement liés au comportement sexuel.

Age précoce des premiers rapports sexuels
Le col utérin de l’adolescente est à la fois plus exposé aux infections et plus vulnérable en raison de : l’éversion physiologique de la muqueuse glandulaire rendant l’épithélium monocouche plus exposé aux brèches permettant l’entrée du virus ; l’immunodépression cellulaire et humorale locale chez l’adolescente [5].

Multiplicité des partenaires sexuels
La plupart des études de cohorte ont montré que le nombre de partenaires sexuels est le facteur principal de l’infection HPV [26, 30, 34].

Multiparité
La grande multiparité intervient en elle-même du fait de l’éversion de l’épithélium cylindrique pendant la grossesse, sans être le reflet de l’activité sexuelle [29].

Tabagisme
Toutes les femmes infectées par le HPV ne vont pas développer une néoplasie du col et le tabac pourrait être un cofacteur favorisant l’apparition de ces lésions. Les dérivés nicotiniques présents dans le mucus cervical seraient impliqués dans la dysrégulation de la réponse immunitaire favorisant ainsi la réplication virale et la persistance [12, 33].

Niveau socio-économique

Son association à un niveau éducationnel bas, à une précocité des premiers rapports sexuels, à une mauvaise hygiène génitale, et à une multiparité a été notée [2].

Autres facteurs de risque

Virus de l’immunodéficience humaine (VIH) : Certains auteurs suggèrent que l’immunodépression causée par le VIH pourrait jouer un rôle de cofacteur en exacerbant la réplication du HPV au niveau cervical, et cela en fonction du degré d’immunosuppression [19]. Facteurs diététiques : La carence en vitamine A (rétinol) ou d’un de ses précurseurs est parfois évoquée, mais son rôle exact dans l’apparition des néoplasies du col utérin reste encore mal connu [4]. Facteurs génétiques : La présence du gène HLA-DRB1 a un effet protecteur vis-à-vis des dysplasies du col de l’utérus. A l’inverse, le polymorphisme des antigènes HLA de classe I et II, Tap 1, Tap 2 et le killer immunoglobuline-like receptor (KIR) peuvent prédisposer des individus au développement de dysplasies cervicales.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. ANATOMIE ET HISTOLOGIE DU COL NORMAL
I.1. Anatomie du col utérin
I.2. Histologie du col de l’utérus
II. HISTOIRE NATURELLE DES LESIONS DE HAUT GRADE
II.1. Rôle des papillomavirus humains (HPV)
II.2. Rôle des cofacteurs
III. MOYENS DE DIAGNOSTIC
III.1. Frottis cervico-vaginal
III.2. Typage viral HPV (Test HPV)
III.3. Marqueurs biologiques
IV. COLPOSCOPIE
IV.1. Définition
IV.2. Objectifs
IV.3. Principes
IV.4. Méthodologie
IV.5. Bases anatomiques
IV.6. Indications
DEUXIEME PARTIE
I. CADRE D’ETUDE
I.1. Infrastructures
I.2. Personnel
II. Patientes et méthodes
II.1. Type d’étude
II.2. Critères d’inclusion et procédure de la colposcopie
II.3. Critères de non inclusion
II.4. Paramètres étudiés
II.5. Analyse des données
III. RESULTATS
III.1. Descriptifs
III.2. Résultats analytiques
IV. DISCUSSION
IV.1. Limites de l’étude
IV.2. Age
IV.3. Situation matrimoniale
IV.4. Activité génitale
IV.5. Gestité – parité
IV.6. Mode d’admission et origine géographique
IV.7. Conclusion colposcopique
IV.7. Résultats de la biopsie sous colposcopie
IV.8. Aspects thérapeutiques
IV.9. Sensibilité et spécificité de la colposcopie
CONCLUSION

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