ANATOMIE ET FONCTIONS DU PLEXUS BRACHIAL

ANATOMIE ET FONCTIONS DU PLEXUS BRACHIAL

Résultats généraux de l’EMG pour les nerfs radial et ulnaire

Nous avons pu prouver 1) que les lésions d’avulsion et/ou neurotmésis et de neurapraxie radiales étaient les plus fréquentes chez les chiens et les chats, les lésions d’avulsion et/ou neurotmésis étant par ailleurs prépondérantes chez le chien, 2) que les lésions de l’ulnaire étaient généralement graves, 3) que les lésions de l’ulnaire étaient plus fréquemment graves que celles du radial. Comme précédemment, ce dernier point peut en partie être expliqué par un biais de sélection : il est probable que la population de l’école ne représente pas exactement la population totale : une partie des traumatisés ont pu être amputés ou euthanasiés et non référés pour EMG. Nous ne pouvons donc conclure que pour notre population sans préjuger de la répartition des lésions dans la population entière.
La prépondérance des lésions d’avulsion du plexus caudal (et/ou neurotmésis) coïncide avec les résultats des précédentes études vétérinaires (GRIFFITHS, 1977).
Chez l’homme, la classification des lésions du plexus diffère de celle utilisée dans la présente étude. Le plexus brachial est divisé en 4 portions (elles-mêmes subdivisées en différentes parties) : les racines sont séparées en 5 parties (C5 à T1), les rameaux ventraux en 3 (supérieur, moyen, inférieur), la corde en 3 (médiale, latérale, postérieure), les 5 principaux nerfs sont étudiés (axillaire, musculocutané, radial, médian, ulnaire). Pour chacune de ses parties est définit un score lésionnel allant de la discrète neurapraxie (score 1, amplitudes motrices et sensitives normales, activité spontanée occasionnellement présente), à l’axonotmésis (score 2, amplitudes motrices modérément à profondément diminuées, amplitudes sensitives normales à peu diminuées, activité spontanée), au neurotmésis (score 3, absence de réponse sensitive, amplitude motrices très faibles à nulles, activité spontanée). Les lésions supraclaviculaires (intra ou extraforaminales) sont alors distinguées des lésions infraclaviculaires (cordes et nerfs terminaux). Le pronostic découle en partie de cette dernière localisation : celui des lésions supraclaviculaires étant médiocre spontanément (TSAI et al. 2002, CHUANG et al. 2002, BOWLES et al. 2004). La localisation préférentielle des lésions varie chez l’homme en fonction de l’origine du traumatisme : les lésions supraclaviculaires étant le plus souvent secondaires à un accident de moto, un accouchement, les lésions infraclaviculaires le plus souvent dues à un accident de voiture ou des blessures par balle, les lésions multiples (supra et infra) parfois consécutives à une défenestration ou à un accident de la voie publique (TSAI et al. 2002, CHUANG et al. 2002, BOWLES et al. 2004). Chez les carnivores domestiques, les traumatismes sont le plus souvent provoqués par des accidents de la voie publique ou à des défenestrations (plus fréquentes chez le chat). Malheureusement, ne disposant pas de l’origine exacte du traumatisme dans notre étude, nous ne pouvons comparer nos résultats à ceux obtenus chez l’homme.
 EMG et évolution
Cette étude permet de répondre positivement au premier objectif que nous nous étions fixé : l’électrodiagnostic est globalement fiable chez le chien et le chat lors de traumatisme du plexus brachial. Nous avons pu montrer que l’évaluation des amplitudes du radial permettait de classer les lésions nerveuses en différentes catégories (catégories 1, 2, 3, 3bis et 4, correspondant respectivement à un neurotmésis ou une avulsion, un neurotmésis ne touchant que la branche extenseur radial du carpe du radial, un axonotmésis grave, un axonotmésis modéré et une
neurapraxie) et que ces catégories étaient corrélées à l’évolution observée tant chez le chien que chez le chat. Cependant, on peut noter que, chez le chien, seule la catégorie 1 évoluait significativement différemment des autres catégories et que, chez le chat, l’évolution n’était différente qu’entre les catégories extrêmes (avulsion ou neurotmésis versus neurapraxie, axonotmésis grave versus neurapraxie). Des résultats similaires ont été obtenus par STEINBERG : dans une étude sur 30 chiens, il montre que des vitesses radiales faibles à absentes sont corrélées à un mauvais pronostic. Selon lui, des examens répétés dans le temps permettraient d’affiner ce pronostic (STEINBERG 1979). Le pronostic d’un chien ayant un neurotmésis ne touchant que la branche de l’extenseur radial du carpe, un axonotmésis grave ou modéré, ou une neurapraxie était de ce fait incertain. Plusieurs facteurs peuvent expliquer ces résultats :
1) Le manque d’animaux dont on connaissait l’évolution au sein de ces mêmes catégories du radial (respectivement 2, 6, 4 et 12 chiens). Ce faible effectif était en grande partie du à la difficulté d’obtenir des informations fiables auprès des propriétaires ; 2) La nature même de l’obtention des données concernant l’évolution, c’est à dire par conversation téléphonique avec les propriétaires. Certains propriétaires ne sont pas forcément aptes à juger de la récupération du membre dans le sens où nous l’entendons, à savoir « récupération de la fonction d’extension ». Si les propriétaires ne surestiment pas une récupération (le chien marche correctement ou non), ils risquent cependant de la sous estimer. En effet, si le chien boite, et ce malgré une extension parfaite du membre, le propriétaire peut ne pas concevoir que la récupération est totale selon nos critères. Ce mode d’obtention des informations était un des biais principaux de notre étude. Il est important de noter que dans un certain nombre de cas, une exploration chirurgicale a pu être effectuée lors de suspicion d’avulsion ou de neurotmésis et que celle-ci a confirmé les lésions suspectées par l’EMG. 3) La durée d’évolution fixée dans cette étude à deux mois. Or, la récupération fonctionnelle totale peut parfois survenir au bout de plusieurs mois (au moins 4 mois). Une absence d’évolution en deux mois est de ce fait peut-être trop drastique pour juger de l’absence de récupération. Cependant, cette étude était une étude rétrospective réalisée sur des données concernant des animaux de propriétaires. Il n’était donc pas possible, pour des raisons éthiques, de différer un traitement (neurotisation, arthrodèse ou amputation). C’était donc dans l’unique but d’obtenir un maximum d’informations concernant les animaux de catégorie 1, 2 et 3 que le seuil avait été fixé à 2 mois.
Ces mêmes biais de suivi étaient évidemment rencontrés chez le chat. Il est important également de noter que la population féline de l’étude était beaucoup plus réduite que la population canine. Nous ne disposions d’informations relatives au suivi de l’animal que pour 14 chats. Ce faible effectif explique probablement la discordance entre les deux populations tant pour l’étude de corrélation entre catégorie radiale et évolution que pour la majorité critères (score, myosis, extension globale, etc.).
Nous avons également calculé la valeur prédictive de l’EMG, plus précisément la valeur prédictive d’un diagnostic d’avulsion ou de neurotmésis à l’EMG dans l’établissement d’un pronostic (évolution possible ou nulle). Celle-ci était de 93%, autrement dit, la probabilité pour qu’un animal ayant un diagnostic d’avulsion ou de neurotmésis radial ne récupère aucune fonction d’extension était de 93%. Cette valeur prédictive chutait modérément (83%) si l’on considérait l’ensemble des lésions sévères (neurotmésis, avulsion, axonotmésis grave). Ceci conforte l’idée que le pronostic d’un animal ayant un axonotmésis grave du radial est relativement incertain. Une étude détaillée de l’évolution en fonction des amplitudes motrices et sensitives pourrait peut-être définir un seuil en deçà duquel un espoir de récupération spontanée semble improbable.
Chez l’homme, quelques études se sont également intéressées à la capacité de l’électrodiagnostic à prédire l’évolution clinique lors de traumatisme du PB, notamment lors de traumatisme « obstétrical ». Ces différentes études montrent que l’étude des réponses motrices permet d’établir un pronostic précoce lors de traumatisme (BISINELLA et al. 2003, HEISE et al. 2004).
 Exploration chirurgicale
L’exploration chirurgicale a confirmé globalement les lésions d’avulsion suspectées par l’EMG. Les chats avaient tous une avulsion de C7 et de C8 (racines principales du radial chez le chat (AUBERT 2001)) et la majorité des chiens une avulsion conjointe de C8 et de T1, (racines principales du radial chez le chien). Deux chiens n’avaient qu’une avulsion de C8. Le fait qu’un axonotmésis grave touchait T1 expliquait en partie le résultat électromyographique sur le premier. Pour le second, nous pouvons avancer plusieurs hypothèses : – un axonotmésis grave était également présent sur T1 ; – l’examen électromyographique avait sous-estimé la réponse motrice du radial : celle-ci devait être présente mais faible ; – notre interprétation des résultats éléctromyographiques était incorrecte. Cette possibilité pourrait être envisageable puisque notre définition de neurotmésis ou d’avulsion n’était pas totalement exacte : la lésion était dite « neurotmésis ou avulsion » si la réponse motrice était inférieure ou égale à 1 mV et non 0 mV. Ce seuil de 1 mV avait été choisi pour la raison suivante : il est connu qu’une très faible réponse motrice (enregistrée avec des électrodes monopolaires) peut être effectivement due à un axonotmésis franc du nerf ou au « bruit » d’une réponse motrice d’un muscle adjacent. Afin de palier à cette erreur, des enregistrements à l’électrode bipolaire peuvent être pratiqués. Un faible nombre d’enregistrements à l’électrode bipolaire ont été effectués afin de confirmer ou d’infirmer la présence d’un axonotmésis grave lors de réponses motrices de très faible amplitude. Cependant dans ces deux cas, la réponse motrice enregistrée était de 0 mV.
Si l’exploration chirurgicale a conforté effectivement les diagnostics d’avulsion, trop peu d’animaux présentant des lésions d’axonotmésis ou de neurapraxie ont été explorés pour en tirer des conclusions. Il semble néanmoins vraisemblable, au vu des ces quelques cas, que le diagnostic apporté par l’EMG coïncide avec la réalité lésionnelle. Seul un animal présentait une exploration chirurgicale en relatif désaccord avec notre EMG : le chien ayant un diagnostic de neurapraxie à l’EMG mais une avulsion de C7 et de C8 à l’exploration chirurgicale. Avec une avulsion de C8, nous aurions pu nous attendre à une plus forte diminution de l’amplitude motrice. Plusieurs hypothèses peuvent être émises pour expliquer cette discordance entre l’EMG et les lésions effectivement observées in situ : – lors d’avulsion ou de neurotmésis, une persistance de la conduction nerveuse distale peut perdurer pendant 4 à 7 jours. Dans ce cas précis, l’examen a été effectué au moins 15 jours après le traumatisme. Une persistance de la conduction distale était donc peu probable ; – Nous savons que la participation des racines est variable en fonction des chiens. Une contribution majeure et inhabituelle de T1 et de T2 aurait pu aisément assurer sa fonction motrice au radial et ainsi expliquer la relative discordance entre EMG et la nature et la localisation des lésions chez ce chien.
 Correspondance entre critères cliniques et EMG
Dans cette étude, nous nous sommes intéressés à différents paramètres cliniques, nous demandant à chaque fois si tel ou tel critère pouvait nous renseigner à la fois sur la nature histologique de la lésion et sur la possibilité ou non de récupération spontanée. De cette analyse nous avons pu conclure que si le score global était effectivement corrélé à la sévérité des lésions radiales, il n’était pas corrélé à l’évolution. De plus, pour un score optimal de 12 (valeur définie par l’utilisation d’une courbe de ROC), la valeur prédictive positive de ce test dans l’évaluation d’une catégorie radiale était moyenne (73% pour les catégories 1 et 2, 78% pour des catégories radiales de 1 à 3), la valeur prédictive négative étant bonne uniquement pour les catégories 1 à 3 (33% pour les catégories 1 à 2, 90% pour les catégories 1 à 3). Autrement dit, la probabilité pour qu’un score supérieur ou égal à douze corresponde à une lésion dite irréversible (catégories 1 et 2) n’était que de 73%, 78% si l’on incluait les lésions d’axonotmésis graves. 22% des animaux ayant un score supérieur ou égal à 12 pouvaient donc avoir un axonotmésis modéré ou une neurapraxie du radial. 90% ayant un score inférieur à 12 avaient un axonotmésis modéré ou une neurapraxie du radial. Donc, si le score ne permettait donc pas de préjuger correctement de la nature des lésions radiales, il pouvait nous orienter soit vers des lésions graves, probablement irréversibles (catégories 1 à 3), soit vers des lésions modérées (catégories 3bis et 4). Il ne pouvait cependant pas se substituer à l’EMG. Il en était de même pour chaque paramètre étudié isolement : – L’absence de sensibilité au niveau du dermatome radial permettait de suspecter une lésion grave (neurotmésis, avulsion, axonotmésis grave) (VPP 73%), la présence d’une sensibilité nous permettait d’écarter relativement l’hypothèse d’une avulsion ou d’un neurotmésis (VPN 89%) ; – L’absence d’extension globale d’un antérieur nous permettait de suspecter une lésion de neurotmésis, d’avulsion ou d’axonotmésis grave (VPP 81%), la présence d’une extension, globale nous permettait d’écarter de façon quasicertaine une avulsion ou un neurotmésis (VPN 100%) et de suspecter préférentiellement une neurapraxie ou un axonotmésis modéré (VPN 89%) ; – La présence d’un myosis ipsilatéral nous permettait de suspecter une lésion de neurotmésis, d’avulsion, ou d’axonotmésis grave (VPP 88%), son absence ne nous permettait pas d’exclure ces catégories raisonnablement (VPN 33% pour les catégories de 1 à 3, 47% pour la catégories 1 et 2). Ces différents paramètres pouvaient donc nous orienter vers un type de lésion (grave ou modérée), un EMG restait néanmoins nécessaire.
Chez le chien, seuls deux critères étaient corrélés à l’évolution : l’extension globale du membre et la présence d’un myosis. Permettaient-ils alors de prédire l’évolution de façon fiable ? Seule la présence d’un myosis pouvait nous orienter mais ne permettait absolument pas d’être formel quant à l’évolution espérée de l’animal: nous avons vu que la probabilité qu’un animal présentant un myosis ne récupère aucune fonction d’extension est de 80%. 20% des animaux ayant un myosis récupéraient donc partiellement. De plus, en cas d’absence de myosis, nous ne pouvions rien conclure, la VPN étant nulle. La présence ou l’absence d’extension pouvait également nous orienter mais les VPP et VPN étaient également moyennes.
L’examen clinique pouvait donc nous permettre de suspecter, plus ou moins précisément, la distribution des lésions. Néanmoins, il ne permettait ni de prédire la nature précise d’une lésion du radial, ni d’envisager la possibilité ou non de récupération de façon fiable. Dès lors, il était clair que l’examen clinique ne pouvait se substituer à l’EMG.

Table des matières

INTRODUCTION
I. RAPPELS BIBILOGRAPHIQUES
A. ANATOMIE ET FONCTIONS DU PLEXUS BRACHIAL
B. ANATOMIE DU PLEXUS BRACHIAL
C. ORIGINE ET FONCTION DES NERFS ISSUS DU PLEXUS BRACHIAL
E. LES TRAUMATISMES DU PLEXUS BRACHIAL
F. PATHOGENIE
G. LESIONS
H. DIAGNOSTIC
I. DIAGNOSTIC CLINIQUE
J. Examen clinique général
K. Examen neurologique
L. Etude de la motricité et de la sensibilité du membre thoracique
M. Autres critères : réflexe panniculaire et syndrome de Claude-Bernard-Horner (CBH)
N. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
O. Electrodiagnostic
P. Electromyographie ss
Q. Electroneurographie
TABLEAU 3. SITES DE STIMULATION ET ENREGISTREMENT ULNAIRE ET RADIA
R. Autres examens
S. Imagerie
T. Analyse du liquide céphalo-rachidien
U. PRONOSTIC ET TRAITEMENT DES TRAUMATISMES DU PLEXUS BRACHIAL
V. PRONOSTIC
W. TRAITEMENT
II. ETUDE RETROSPECTIVE
A. OBJECTIFS DE L’ETUDE
B. MATERIELS ET METHODES
C. CRITERES DE SELECTION DES ANIMAUX DE L’ETUDE
D. L’ELECTRODIAGNOSTIC
E. Protocole anesthésique
F. Electrodiagnostic
G. RECUEIL, TRI ET ORGANISATION DES DONNEES
H. Récolte des données
I. Tri et organisation des données
J. Analyses statistiques
L. RESULTATS
M. STATISTIQUES DESCRIPTIVES
N. Population étudiée
O. Répartition des sexes et des poids dans la population étudiée
P. Répartition des sexes et des poids dans la population féline
Q. répartition des sexes et des poids dans la population canine
R. Répartition par classe d’âge dans la population étudiée
S. Répartition des races dans la population canine
T. Description de la population de l’étude en fonction des signes cliniques majeurs présentés après le traumatisme
U. Latéralisation du traumatisme
V. Détection d’un myosis
W. Présence ou absence de réflexe panniculaire
X. Fréquence et intensité de l’amyotrophie
Y. Aptitude à la flexion des animaux de l’étude le jour de l’EMG
Z. Aptitude à l’extension des animaux de l’étude le jour de l’EMG
A. Déduction de la localisation de la lésion par l’étude des mouvements spontanés possibles
B. Cartographie des lésions nerveuses sensitives et fréquence des lésions, déduites par l’étude de la sensibilité cutanée
C. Score clinique
D. Score clinique « chiens »
E. Score clinique « chats »
F. Résultats généraux de l’EMG
G. Activité spontanée dans les muscles paravertébraux
H. Résultats généraux de l’EMG pour le nerf radial
I. Résultats généraux de l’EMG pour le nerf ulnaire
J. Comparaison des résultats de l’EMG de l’ulnaire et du radial
K. Evolution
L. Exploration chirurgicale et stimulation per-opératoire
M. STATISTIQUES ANALYTIQUES
N. Catégorie radiale et évolution
O. Critères épidémiologiques
P. Critères cliniques
Q. DISCUSSION
R. CONCLUSION

Télécharger le rapport complet