Soutenance mémoire
L’exploration électrophysiologique inclut l’ensemble des techniques d’enregistrement endocavitaire de l’activité cardiaque dans les conditions basales ou sous stimulation électrique, pharmacologique ou autre. [31] Depuis ses débuts en 1945 [17], l’exploration électrophysiologique diagnostique, par la suite couplée à l’ablation par radiofréquence, a connu un développement fulgurant. Initialement réservée à l’étude de la fonction sinusale, puis à celle de la conduction auriculo-ventriculaire, elle permet une analyse de la physiologie des voies de conduction pouvant conduire à l’implantation d’un stimulateur cardiaque. Par des protocoles de stimulation atriale ou ventriculaire, elle permet de reproduire et de comprendre le mécanisme des arythmies afin de guider une éventuelle ablation endocavitaire. Elle permet l’enregistrement des potentiels endocavitaires, l’étude des périodes réfractaires des tissus cardiaques et une analyse des réponses à la stimulation électrique [31]. Elle représente ainsi un élément essentiel pour le diagnostic précis des troubles du rythme et de la conduction, la mise en évidence de leurs mécanismes et le choix éclairé d’une thérapeutique [31]. Par ailleurs si l’exploration électrophysiologique est pratiquée dans les pays développés depuis plus d’une vingtaine d’années, la réalité est tout autre en Afrique de l’ouest. En effet, jusqu’à présent, il n’existait aucun laboratoire d’exploration électrophysiologique dans nos régions. Ceci explique le fait qu’aucune publication n’ait été faite à ce sujet. Notre laboratoire est donc le premier du genre en Afrique de l’ouest. Ce qui représente une avancée significative car cela va permettre une meilleure approche diagnostique des troubles du rythme et de la conduction.
HISTORIQUE
L’apparition en 1901 du premier électrocardiographe, le galvanomètre à cordes d’Einthoven, marque le début de l’étude de l’activité électrique du cœur. Les développements techniques successifs de l’électrocardiographie ont fait faire de grands progrès à la connaissance de l’exploration électrophysiologique cardiaque normale et pathologique. Un certain nombre de concepts ou de mécanismes découverts à l’époque de l’électrocardiographie de surface ont été confirmés et validés par l’exploration électrophysiologique endocavitaire. L’invention du cathétérisme cardiaque dans les années 1940 à 1950 a été une nouvelle étape décisive de la cardiologie. Ainsi en 1945, Lenègre et Maurice [25] enregistrent le premier électrocardiogramme endocavitaire. Pourtant ce n’est que beaucoup plus tard, en 1957, que sont réalisés par Puech [25] en France les premiers enregistrements de potentiel du faisceau de His. Ces enregistrements deviendront de pratique courante à partir des années 1970, en particulier grâce aux travaux de Scherlag aux Etats-Unis [17,25]. Par la suite, l’étude de la conduction auriculo ventriculaire s’est enrichie peu à peu de nouvelles méthodes d’analyse dynamique plus fines et plus élaborées, utilisant les méthodes de stimulation. Dans les années 1970 à 1980 [25], les diverses méthodes d’évaluation de la fonction sinusale par voie endocavitaire ont fait l’objet de très nombreux travaux. Parallèlement à l’étude des troubles de la fonction sinusale et de la conduction auriculo-ventriculaire, beaucoup d’attention a été apportée à la classification et à l’analyse des différents types de tachycardies supra-ventriculaires et ventriculaires. C’est ainsi que La première stimulation ventriculaire programmée (SVP) a été réalisée par Wellens en 1972[17], permettant l’étude des troubles du rythme ventriculaire.
RAPPEL EPIDEMIOLOGIQUE
Actuellement, avec l’arrivée de l’ablation, l’activité des laboratoires d’électrophysiologie diagnostique s’est profondément modifiée en Europe. La meilleure connaissance de la physiopathologie des arythmies a permis d’en affiner le diagnostic et la prise de décision qui en résulte, sans nécessairement avoir recours à l’exploration électrophysiologique, comme cela a été le cas il ya 20 ans. D’examen majoritaire dans les laboratoires d’électrophysiologie, elle est ainsi devenue relativement rare en Europe, et ne représente à Monaco qu’à peine le cinquième des activités invasives du service. Cependant, malgré ce constat, la conférence de consensus concernant l’indication de l’exploration électrophysiologique endocavitaire n’a pas été modifiée depuis 1995[35]. Schématiquement, on peut diviser l’intérêt actuel de l’exploration électrophysiologique en deux composantes :
➤une composante purement diagnostique, essentiellement en cas d’interprétation difficile de l’électrocardiogramme de surface, ou dans le sens qu’elle constituera toujours la première étape du traitement par ablation par radio fréquence ;
➤une composante pronostique.
Anatomie et électrophysiologie du tissu de conduction
Le rythme cardiaque est myogénique, c’est-à-dire qu’il prend naissance dans le muscle cardiaque lui-même. Dès 1628, William Harvey notait l’émergence du rythme cardiaque dans l’oreillette droite, mais ce n’est qu’en 1907 que Keith et Flack décrivaient le nœud sinusal [2]. Le nœud sinusal appartient à un tissu particulier, le tissu nodal, spécialisé dans l’automaticité et la conduction de l’influx électrique. Son activité contractile à l’inverse est très faible. L’onde d’excitation est propagée des oreillettes vers les ventricules à travers les structures qui composent le tissu nodal : du nœud sinusal vers le nœud auriculoventriculaire d’Aschoff Tawara, puis dans le faisceau de His et ses branches, et le réseau de Purkinje. Les temps de conduction et les vitesses de conduction varient le long du tissu nodal : extrêmement lente dans le nœud sinusal, lente dans le nœud auriculoventriculaire afin d’assurer le remplissage ventriculaire, la vitesse de conduction est à l’inverse très rapide dans le faisceau de His et le réseau de Purkinje afin de synchroniser la contraction des deux ventricules. La défaillance de l’un des éléments du tissu nodal entraîne un blocage de l’onde d’excitation et révèle l’expression intrinsèque de la structure nodale sous-jacente toujours plus lente.
Le nœud de Keith et Flack
C’est une structure sous-épicardique située à la jonction de la veine cave supérieure, à la face antérieure de l’oreillette droite. De ce nœud, naît un stimulus qui génère des décharges spontanées à la fréquence de 60 à 100 cycles par minute, ce qui le désigne comme le centre d’automatisme primaire le plus haut situé du tissu nodal. Le groupe des cellules nodales va se dépolariser régulièrement et engendrer la propagation de l’influx électrique de proche en proche au reste du myocarde atrial. Le front de dépolarisation né du nœud sinusal, se répand par trois voies préférentielles à l’intérieur de l’oreillette droite et en direction du toit de l’oreillette gauche par le faisceau de Bachmann pour dépolariser spontanément les deux oreillettes. La vitesse de conduction y est
lente de l’ordre de 0,01 à 0,05 mètre par seconde.
Trois faisceaux s’étalent du nœud sinusal au nœud auriculo-ventriculaire (NAV)
et un quatrième se dirige vers l’oreillette droite [34].
Le nœud sinusal est régulé par le tonus sympathique qui augmente la fréquence
de dépolarisation, et par le tonus parasympathique qui la diminue. L’onde P de
l’électrocardiogramme de surface correspond à la dépolarisation des oreillettes .
Le nœud auriculo-ventriculaire d’Aschoff-Tawara
Il siège à la base de l’oreillette droite au niveau du septum inter-auriculaire, proche de la valve tricuspide. Sa vascularisation est assurée par l’artère du nœud auriculo-ventriculaire. Le front de dépolarisation, né du nœud sinusal, atteint le nœud auriculoventriculaire, seule structure de communication électrique entre oreillettes et ventricules. La conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire est lente de l’ordre de 0,1m/s, car les cellules de cette région sont sous la dépendance des canaux calciques lents. La conduction y est aussi décrémentielle (le nœud auriculo ventriculaire ralentit l’influx d’un dixième de seconde), ce qui implique que tous les stimuli rapides parvenant au nœud auriculo ventriculaire, comme au cours d’une tachycardie atriale, ne peuvent être conduits aux ventricules. En l’absence de tachycardie atriale pathologique, le rôle du nœud auriculo-ventriculaire est de synchroniser les contractions atriales et ventriculaires. La conduction au sein du nœud auriculo-ventriculaire est fortement influencée par les facteurs extrinsèques suivants :
➤ Le système nerveux autonome : le système sympathique accélère la conduction auriculo-ventriculaire alors que le parasympathique la ralentit ;
➤ Certains médicaments tels que les digitaliques, les bêtabloquants, les parasympatholytiques, l’amiodarone, les anticalciques bradycardisants ralentissent la conduction nodale ;
➤ L’ischémie myocardique : la vascularisation du nœud auriculoventriculaire est assurée dans 90% des cas par l’artère inter-ventriculaire postérieure, d’où la grande fréquence des troubles de conduction nodaux lors des nécroses inférieures [34];
➤ Les facteurs métaboliques : l’hypokaliémie déprime la conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. HISTORIQUE
II. RAPPEL EPIDEMIOLOGIQUE
III. RAPPELS ANATOMIQUE ET ELECTROPHYSIOLOGIQUE
III.1.Anatomie descriptive
III.2.Anatomie et électrophysiologie du tissu de conduction
III.2.1. Le nœud de Keith et Flack
III.2.2. Le nœud auriculo-ventriculaire d’Aschoff-Tawara
III.2.3. Les voies inter-nodales
III.2.4. Le système His-Purkinje
III.2.4.1. Le faisceau de His ou faisceau auriculo-ventriculaire
III.2.4.2. Le réseau de Purkinje
III.2.5. Vascularisation du tissu de conduction
III.2.6. Le sens de la conduction dans le tissu nodal
III.2.7. Les périodes réfractaires
III.2.7.1. La période réfractaire absolue (PRA)
III.2.7.2. La période réfractaire relative (PRR)
IV. ELECTROCARDIOGRAMME NORMAL
IV.1. Enregistrement de l’ECG
IV.1.1. Matériel
IV.1.2. Conditions d’enregistrement de l’ECG à 12 dérivations
IV.1.3. Technique d’enregistrement de l’ECG à 12 dérivations
IV.1.3.1. Les dérivations périphériques
IV.1.3.2. Dérivations unipolaires précordiales
IV.2. Analyse de l’ECG
V.RAPPELS SUR L’EXPLORATION ELECTROPHYSIOLOGIQUE
V.1. Matériel et personnel
V.1.1. Matériel
V.1.2. Le personnel
V.2. Méthode
V.2.1. La préparation du patient
V.2.1.1.Soins généraux au patient
V.2.1.2.Sédation et anesthésie
V.2.1.3.Instrumentation du patient
V.2.2. Technique de l’exploration électrophysiologique
V.3. Résultats de l’exploration électrophysiologique
V.3.1. Étude des voies de conduction
V.3.1.1.Étude de la fonction sinusale
V.3.1.1.1. Mesure du temps de récupération sinusal (TRS) : méthode de Mandel
V.3.1.1.2. Mesure du temps de conduction sino-atrial (TCSA) : méthode de Strauss et de Narula
V.3.1.1.3. Périodes réfractaires de l’oreillette
V.3.1.2.Étude de la conduction auriculo-ventriculaire
V.3.1.2.1. Mesure des intervalles à l’état basal
V.3.2. Tests de stimulation : étude des périodes réfractaires nodales
V.3.2.1.Stimulation atriale à fréquence fixe avec extrastimulus
V.3.2.2.Point de Wenckebach antérograde
V.3.2.3.Stimulation atriale
V.3.2.3.1. Étude des tachycardies supraventriculaires
V.3.2.3.1.1. Déclenchement et étude du mécanisme des tachycardies supraventriculaires
V.3.2.3.1.2. Étude de la vulnérabilité atriale
V.3.2.3.2. Déclenchement de certaines tachycardies ventriculaires
V.3.2.3.3. Étude de la période réfractaire des voies accessoires à conduction antérograde
V.3.2.4.Tests pharmacologiques
V.3.2.5.Réalisation de la stimulation ventriculaire programmée
V.3.2.5.1. Sensibilité et spécificité de la Stimulation Ventriculaire Programmée : influence du protocole
V.3.2.5.2. Signification de l’arythmie ventriculaire induite
V.4. Indications de l’exploration électrophysiologique
V.4.1. Syncopes, lipothymies
V.4.2. Indication de l’EEP dans les troubles conductifs
V.4.2.1.Evaluation de la fonction sinusale
V.4.2.2.Exploration des blocs auriculo-ventriculaires
V.4.2.3.Blocs de branche et blocs bi-fasciculaires
V.4.2.4.Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
V.4.3. Indications de la stimulation ventriculaire programmée (SVP)
V.4.3.1.Confirmation de l’origine ventriculaire d’une tachycardie à QRS larges
V.4.3.2.Étude du mécanisme. Topographie de la tachycardie ventriculaire en vue de son ablation
V.4.3.3.Évaluation de l’efficacité d’un traitement antiarythmique ou après ablation
V.4.3.3.1. Stratification du risque rythmique ventriculaire
V.4.3.3.2. Patients avec cardiopathie sous-jacente
V.4.3.3.2.1. Cardiopathie ischémique
V.4.3.3.2.2. Cardiomyopathie dilatée
V.4.3.3.2.3. Cardiomyopathie hypertrophique
V.4.3.3.2.4. Dysplasie arythmogène du ventricule droit
V.4.3.3.2.5. Cardiopathies congénitales opérées
V.4.3.3.3. Patient avec cœur morphologiquement sain
V.4.3.3.3.1. Syndrome de Brugada
V.4.3.3.3.2. Syndrome du QT long. Tachycardies ventriculaires catécholergiques
V.4.3.3.3.3. Syndrome de repolarisation précoce
V.4.4. Maladies neuromusculaires
V.5. Contre-indications
V.6. Complications
CONCLUSION
