ANATOMIE ET DEVELOPPEMENT DU COUDE

ANATOMIE ET DEVELOPPEMENT DU COUDE

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE DES LESIONS DU PROCESSUS CORONOIDE

Après avoir décrit les différentes lésions du processus coronoïde lui-même et les lésions associées, nous rappellerons les différentes théories expliquant l’étiopathologie de l’affection.

Les différentes lésions.

Nous avons vu que le processus coronoïde est un processus osseux recouvert d’un cartilage articulaire. Ses lésions peuvent donc être des lésions cartilagineuses ou ostéocartilagineuses. Il existe aussi d’autres lésions associées intra-articulaires.L’exploration arthroscopique permet de distinguer avec précision tous les stades de lésions du PCM. Rappelons que le cartilage articulaire sain se présente à la vue arthroscopique comme un tissu ferme, légèrement dépressible et élastique, de coloration blanc nacré et à la surface extrêmement lisse (Figure 9). Il est à ce point lisse, qu’on lui attribue un coefficient de friction inférieur à celui de la glace sur la glace (51).

Les lésions cartilagineuses

Chondromalacie

La chondromalacie est un terme issu du Grec khondros : cartilage et malakos : mou. La chondromalacie du processus coronoïde se définit donc comme un ramollissement du cartilage couvrant le processus coronoïde (Figure 9). Celui ci présente un aspect jaunâtre tendre et spongieux. L’os sous-chondral est visible par transparence : il est associé à des petits îlots de cartilage d’aspect rosé. Cette lésion correspond à un stade débutant de lésion coronoïdienne observée en réponse à des contraintes anormales qui s’exercent sur cette apophyse, consécutivement à une incongruence articulaire. L’aggravation de cette lésion aboutit à la fissure (65).Cette lésion est difficilement visualisable par arthrotomie car elle est trop subtile. D’ailleurs l’étude rétrospective menée par LEBUGLE sur 57 coudes atteints de LPCM et traités par arthrotomie au service de chirurgie de l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort par le Pr. VIGUIER n’en rapporte aucun cas (35). C’est une lésion qui a été décrite récemment suite à l’avènement des techniques arthroscopiques (37, 60).

Fibrillation

Histologiquement, cette lésion se caractérise par la déstructuration progressive de la matrice collagénique du cartilage. Macroscopiquement, le cartilage a un aspect dépoli en raison des nombreuses fines fissures ou indentations superficielles et parallèles qui apparaissent à la surface. L’aspect est comparable à du velours, c’est pourquoi, on parle parfois d’aspect velvétique (Figure 10). (51).

Fissure.

L’aggravation des lésion de fibrillation laisse apparaître de véritables ulcérations du cartilage qui peuvent être superficielles ou profondes jusqu’à l’os sous-chondral (Figure 11). Primitivement il s’agit de fissures du cartilage qui s’agrandissent pour donner des lésions en coups d’ongle ou ulcères en croissant. On visualise nettement sous arthroscopie, une ligne de démarcation cartilagineuse. Cette lésion peut être observée en particulier au niveau du cartilage du PCM. Dans ce cas, il semblerait qu’elle précède la fragmentation du PCM. (65).
Cette lésion est plus difficilement visualisable par arthrotomie et on peut ne pas la diagnostiquer si on ne la recherche pas spécifiquement. LEBUGLE rapporte une incidence de 39% des cas pour cette lésion. (35).

Les lésions en miroir.

Des lésions érosives de la trochlée humérale et plus particulièrement de la lèvre médiale, dites « kissing-lesions » ou « lésions en miroir » sont possibles (Figure 9 et 12). Ces lésions érosives sont dues à un port anormal du processus coronoïde dans le coude et ne doivent pas être confondues avec des lésions d’ostéochondrite disséquante. On peut donc les retrouver lors de fragmentation du PCM, de fissure ou de chondromalacie. Elles peuvent être superficielles ou profondes jusqu’à l’os sous-chondral. Enfin, elles peuvent être plus ou moins étendues. (65).
Le diagnostic différentiel entre ces deux dernières lésions est plus difficile à poser par arthrotomie. En effet, il repose essentiellement sur l’inspection des rapports anatomiques dynamiques entre les surfaces articulaires du coude. Inspection évidente sous arthroscopie mais plus délicate sous arthrotomie. LEBUGLE visualise des lésions en miroir dans 9% des cas (35).

Eburnation.

Il s’agit du stade ultime de l’érosion cartilagineuse. Les lésions d’éburnation correspondent à une mise à nu de l’os sous-chondral qui exposé et soumis à l’usure s’épaissit (Figure 12). L’os dénudé devient lisse et ressemble macroscopiquement à de l’ivoire ou du marbre, ce qui correspond à une destruction avancée du cartilage. Cette lésion est remarquable sur la lèvre médiale de la trochlée humérale et sur les stades avancés sur la zone du PCM. (65).
Une fissuration du PCM est aussi visible. Noter l’absence de lésion en miroir sur la trochlée humérale (PCM : Processus coronoïde médial, TH : Trochlée humérale)
Figure 10 : Lésions cartilagineuses du PCM. Fragmentation du PCM, Fibrillation du cartilage du PCM, lésion en miroir : abrasion superficielle du cartilage de la trochlée humérale (FPCM : Fragmentation du Processus coronoïde médial, TH : Trochlée humérale, Fibril : Fibrillation du cartilage)
Figure 11 : Fissure du processus coronoïde médial. Une ligne de démarcation est visible (flèches). La palpation du PCM démontre l’immobilité du fragment et donc la fissuration (PCM : processus coronoïde médial, TH : Trochlée humérale).
Figure 12 : Lésion en miroir. Cette lésion abrasive siège sur la lèvre médiale de la trochlée humérale en regard du processus coronoïde qui est retiré à l’aide d’une pince à préhension. L’os sous-chondral est mis à nu : il s’agit d’un stade d’éburnation (TH : Trochlée humérale, PCM : processus coronoïde, LM : lésion en miroir).

Les lésions ostéocartilagineuses.

Fragmentation du PCM.

C’est le type de lésion le plus fréquent (Figure 13, 14 et 15). D’ailleurs, c’est la lésion la plus fréquemment décrite dans l’étude de LEBUGLE avec 61% des cas (35).. La fragmentation intéresse alors l’os sous-chondral. Elle peut être composée d’un seul ou de plusieurs fragments articulaires, souvent de la taille d’un grain de riz, parfois plus et qui peuvent être attachés crânialement au ligament annulaire. La fragmentation peut intéresser différentes parties du PCM. Dans les coudes sévèrement atteints, la fragmentation peut inclure le processus coronoïde dans sa totalité. La forme du PCM fragmenté varie en fonction de l’ancienneté du phénomène : de forme normale lors de fragmentation récente ou beaucoup plus globuleuse lors de fragmentation ancienne. Enfin, le fragment peut être déplacé ou non.
(65)

Fractures du PCM.

Elles sont rares et font suite à un traumatisme ou à un exercice intense. L’examen arthroscopique révèlent un PC partiellement ou totalement libéré de son support ulnaire selon l’importance du choc. Lors de diagnostic précoce, l’importance de la zone de clivage et l’aspect régulier et homologues des deux faces osseuses f’racturées, sans lésions en miroir en regard, sont bien en faveur d’une fracture d’origine traumatique. (65).

Ostéochondrose, ostéochondrite disséquante.

Les lésions d’ostéochondrose, ostéochondrite disséquante sont fréquemment observées au niveau de la lèvre médiale de la trochlée humérale. On peut observer des lésions uniquement ostéochondrosiques, caractérisées par un épaississement du revêtement cartilagineux et une modification consécutive de sa consistance. L’aggravation des lésions aboutit à la libération d’un volet cartilagineux : c’est l’ostéochondrite disséquante (Figure 16).
Figure 13 : Fragmentation PCM. La ligne de démarcation cartilagineuse est nettement visible et le volet cartilagineux est légèrement surélevé par rapport à la base du PCM (FPCM : fragment du processus coronoïde médial, TH : Trochlée humérale).
Figure 15 : Fragmentation du PCM. Le fragment n’est pas déplacé : la palpation du fragment a démontré dans ce cas sa mobilité distinguant cette lésion d’une fissure (FPCM : Fragment du Processus coronoïde médial, TH : Trochlée humérale).

Les autres lésions associées.

Synovite articulaire.

De nombreuses publications rapportent une inflammation de la membrane synoviale en réponse à une lésion articulaire initiale (Figure 17). La synovite est en générale bien plus marquée en regard de la lésion initiale. Ainsi, lors de LPCM, la synovite est marquée notamment dans le compartiment médial, proximalement au ligament annulaire. Cette atteinte articulaire est le point de départ de processus arthrosiques sévères qui handicaperont l’animal à terme. L’origine de la synovite est toujours à rechercher (5, 7, 11, 31).

Débris articulaires libres.

Des fragments de processus coronoïde peuvent se détacher complètement et se trouver libres dans l’articulation formant ainsi des souris articulaires pouvant être à l’origine de lésions érosive du cartilage (Figure 18). Ces débris peuvent aussi provenir d’un volet détaché d’une OCD du condyle huméral médial (7, 11, 31,65). Ces lésions sont parfois non identifiées par arthrotomie car les souris articulaires sont souvent de petites tailles. D’ailleurs LEBUGLE n’en rapporte aucun cas. L’effet loupe de l’arthroscope facilite grandement leur visualisation.
Les lésions observées sous arthroscopie sont en général multiples et associées entre elles. Elles permettent dans chacun des cas de déterminer le type d’affection articulaire en cause et de proposer un traitement adéquat.

Classifications des lésions du PCM.

Il existe chez l’homme une classification des lésions du cartilage proposée par l’International Cartilage Repair Society (I.C.R.S). Elle peut être applicable aux LPCM. La fiche ICRS classe les lésions du cartilage traumatiques selon leurs profondeurs et leurs aspects arthroscopiques en 5 grades (tableau 1 et figure 19) (51)

L’étio-pathogénie des lésions du processus coronoïde.

L’origine exacte de la FPC est controversée mais elle pourrait résulter de facteurs multiples contribuant ou conduisant chacun à l’apparition des lésions.

Les LPCM : une manifestation d’ostéochondrose.

OLSSON, en 1976 a décrit la FPCM et l’OCD du coude comme une manifestation de l’ostéochondrose (41). Il s’agirait donc d’un trouble généralisé de l’ossification endochondrale dans lequel les couches profondes du cartilage articulaire ne se transforment pas normalement en os avec une vitesse uniforme, induisant ainsi un épaississement de parties localisées du cartilage, qui sont propices au développement de lésions.

Localisations préférentielles de l’ostéochondrose du coude chez le chien.

L’ostéochondrose apparaît à des sites où la croissance du cartilage est très intense, c’est à dire aux endroits où l’épaisseur du cartilage est importante lorsque l’animal est en croissance. Il ne fait aucun doute que les zones subissant des stress mécaniques sont les sites privilégiés d’ostéochondrose, bien que le traumatisme ne soit pas le seul facteur intervenant dans l’étiologie (7, 11).
Ainsi, au niveau du coude, il existe quatre sites privilégiés d’ostéochondrose chez le chien :
La trochlée humérale
le processus anconé
le processus coronoïde médial
très rarement l’épicondyle médial

Etiologie de l’ostéochondrose.

L’ostéochondrose est connue dans plusieurs espèces : porc, bovin, cheval, poulet, dindon. Il a été démontré que l’incidence et la sévérité des lésions sont directement liées à la rapidité de croissance des animaux et qu’une suralimentation énergétique est clairement incriminée comme facteur prédisposant à l’ostéochondrose (68).
Notamment, la FPC est reconnue en particulier chez les chiens de grande taille à croissance rapide. Différentes erreurs alimentaires de grande acuité actuelle jouent un rôle primordial dans son expression clinique. Ainsi, la suralimentation énergétique est-elle le premier responsable de l’ostéochondrose, démontrant que la croissance optimale n’est pas maximale et que tout embonpoint précoce est dangereux. Cet effet contraire de la suralimentation des chiots est accentué par la contribution glucidique de celle ci. Il s’explique par l’induction d’un hyperinsulinisme qui provoque hyposomatotropisme et hypoparathyroïdisme entravant le développement osseux. (48, 68).L’excès calcique d’origine alimentaire est aussi une cause majeure d’ostéochondrose provoquant une hypercalcémie à l’origine d’un hypercalcitonisme et d’un hypoparathyroïdisme comme lors de suralimentation globale. D’autres erreurs alimentaires telles que : déficit en cations, carences ou déséquilibres en oligo-éléments, déficiences en acides gras essentiels de série ω3 ou en diverses vitamines sont des facteurs favorisants de l’ostéochondrose à moindre degré. (48, 68).
Au total, la prévention alimentaire de l’ostéochondrose suppose une très large maîtrise du rationnement quantitatif et qualitatif, en se méfiant plus encore des excès que des carences. En outre, l’adjonction de facteurs spécifiques de la protéosynthèse collagénique et de la minéralisation osseuse pourrait se révéler d’une grande efficacité. (68).

Rappels sur l’ostéogenèse ; pathogénie de l’ostéochondrose.

L’ossification endochondrale est assurée par les plaques de croissance qui demeureront cartilagineuses jusqu’à la maturité ; ces plaques de croissance sont constituées de plusieurs couches de cellules cartilagineuses qui prolifèrent et sont graduellement remplacées par du tissu osseux.Ainsi le cartilage de croissance est composé de 3 zones :une zone de croissance formée de cellules germinales qui se multiplient, ce qui aboutit à un épaississement du cartilage.
une zone de dégénérescence où les chondrocytes dégénèrent. Parallèlement il existe une maturation de la substance cartilagineuse, aboutissant à la formation de substance pré-osseuse.
une zone d’ossification où le cartilage est pénétré par les artères épiphysaires ou métaphysaires. Le cartilage est détruit par les ostéoclastes, qui déposent de la substance osseuse et se transforment en ostéocytes.Lorsque l’ossification endochondrale est perturbée, le processus de dégénérescence, de calcification et d’ossification ne se produit pas. Seule la zone de croissance continue de croître, d’où un épaississement du cartilage. Le cartilage étant nourri par imbibition de nutriments venant de la synovie, il apparaît dans sa profondeur une zone de nécrose par dénutrition. Il s’ensuit une perte de substance puis une fissure entre le cartilage et l’os sous-chondral : c’est le stade d’ostéochondrose qui peut atteindre aussi bien le cartilage de conjugaison métaphysaire que le cartilage articulaire épiphysaire. Un certain nombre de ces lésions peuvent guérir spontanément par reprise de l’ossification endochondrale et comblement du déficit osseux.
Dans les formes articulaires, lorsque cette fissure s’étend au cartilage articulaire, l’ostéochondrose peut conduire à la libération intra-articulaire de fragments de cartilage : c’est l’ostéochondrite disséquante (OCD). Le volet cartilagineux ainsi formé peut soit demeurer en place, soit se détacher et former une souris articulaire. Cette dernière, au départ cartilagineuse, peut occasionnellement s’ossifier en adhérant à la membrane synoviale d’où elle reçoit un apport vasculaire.

Lien avec la FPCM.

De nombreux auteurs attribuent l’étiologie des formes ostéocartilagineuses des LPCM
une manifestation d’ostéochondrose (11, 53). Dans le cas d’une FPCM, le phénomène d’ostéochondrose toucherait la maquette cartilagineuse du PCM lui-même, celui ci s’ossifiant depuis sa base entre la 12ème semaine et la 22ème semaine. Au cours de cette période il serait particulièrement sensible à l’ostéochondrose et au stress mécanique. Notons que cette hypothèse ne permet d’expliquer que les lésions ostéocartilagineuses du PCM. Les lésions uniquement cartilagineuses ont forcément une autre étiologie.

Table des matières

INTRODUCTION
CHAPITRE 1 : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE SUR LES LESIONS DU PROCESSUS CORONOIDE DE L’ULNA
I. ANATOMIE ET DEVELOPPEMENT DU COUDE
A. Anatomie descriptive et topographique
1. Les éléments osseux
2. Les moyens de contention du coude.
3. Les éléments musculaires rencontrés lors de l’abord médial du coude.
4. Les éléments vasculo-nerveux rencontrés lors de l’abord chirurgical médial du coude.
B. Anatomie fonctionnelle du coude.
1. L’articulation huméro-radiale.
2. L’articulation huméro-ulnaire.
3. L’articulation radio-ulnaire.
C. Développement et mise en place des différents éléments du coude pendant la croissance
II. ETIOLOGIE ET PATHOGENIE DES LESIONS DU PROCESSUS CORONOIDE
A. Les différentes lésions.
1. Les lésions cartilagineuses.
2. Les lésions ostéocartilagineuses
3. Les autres lésions associées
4. Classifications des lésions du PCM.
B. L’étio-pathogénie des lésions du processus coronoïde
1. Les LPCM : une manifestation d’ostéochondrose.
2. Les LPCM : une transmission génétique
3. Les LPCM : conséquence d’un stress mécanique.
III. EXAMEN CLINIQUE ET DIAGNOSTIC DE LA FRAGMENTATION DU PROCESSUS CORONOÏDE.
A. Anamnèse.
1. Signalement de l’animal
2. Motif de consultation.
3. Traitements en cours.
B. Clinique de la FPC
1. Examen clinique à distance.
2. Examen clinique rapproché
C. Les examens complémentaires nécessaires au diagnostic de la FPC
1. La radiographie.
2. Les autres techniques d’imagerie
3. Les techniques de diagnostic chirurgicales.
D. Diagnostic différentiel
E. Conclusion
IV. TRAITEMENT DES LESIONS DU PROCESSUS CORONOÏDE
A. Nécessité du traitement chirurgical.
1. Principe du traitement médical
2. Limites du traitement médical
3. Avantages du traitement chirurgical.
B. Traitement chirurgical par arthrotomie des lésions du PCM
1. Les différentes techniques chirurgicales conventionnelles
2. Limites du traitement par arthrotomie
3. Indications.
C. Traitement par arthroscopie des lésions du PCM.
1. Historique de l’arthroscopie en chirurgie vétérinaire
2. Principes du traitement de la FPC sous contrôle vidéoscopique
3. Les avantages de l’arthroscopie.
4. Les inconvénients de l’arthroscopie
5. Indications de l’arthroscopie
D. Discussion.
CHAPITRE II : ETUDE RETROSPECTIVE POUR 50 COUDES ATTEINTS DE LPCM TRAITES SOUS CONTROLE VIDEOSCOPIQUE.
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE.
II. MATERIELS ET METHODE.
A. Sélection des patients.
1. Critères de recrutement.
B. Protocole thérapeutique
1. Protocole anesthésique.
2. Antibioprophylaxie
3. Préparation chirurgicale.
4. Le temps chirurgical
5. Le protocole analgésique
6. Les soins post-opératoires.
C. Evaluation clinique.
1. Les informations fournies par les dossiers.
2. Le questionnaire.
3. Evaluation des boiteries.
D. Evaluation radiographique.
E. Analyse statistique
III. RESULTATS.
A. Données préopératoires.
1. Races.
2. Sexe.
3. Age.
4. L’examen orthopédique
5. L’examen radiographique.
B. Les lésions découvertes lors du traitement vidéo-assisté
C. Suivi clinique des animaux traité par arthroscopie.
1. Suivi post-opératoire immédiat.
2. Résultats finaux.
3. Evolution radiographique postopératoire.
IV. DISCUSSION
A. Critiques de l’étude
B. Analyse des résultats.
1. Données préopératoires.
2. Résultat chirurgical.
C. Comparaison des résultats arthroscopie/arthrotomie.
1. Comparaison des données préopératoires.
2. Examen clinique préopératoire
3. Examen radiographique préopératoire.
4. Résultats cliniques comparés arthroscopie / arthrotomie.
D. Pronostic de la FPC
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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