Soutenance mémoire
Diagnostic expérimental
La coproscopie par flottaison permet d’identifier les oeufs partiellements embryonnés d’Eucoleus boehmi (leur morphologie étant très proche des oeufs de E. aerophilus ou T.vulpis, des confusionssont possibles) (BUSSIERAS et CHERMETTE, 1995).
Trichuriose
Il s’agit d’une helminthose due à la présence et au développement de nématodes hématophages du genre Trichuris, dans le caecum et le côlon des carnivores.
Chez le chien, l’espèce concernée est Trichuris vulpis (même si cette espèce peut infester le chat de manière exceptionnelle), c’est une pathologie cosmopolite.
Les animaux de tous âges peuvent être touchés, mais il s’agit de l’helminthose la plus fréquente chez les chiens adultes (BUSSIERAS et CHERMETTE, 1995).
Pathogénie
Suite à l’ingestion des œufslarvés infestants présents dans le milieu extérieur, les larves de stade 2 (L2) sont libérées dans l’intestin grêle. Elles pénètrent alors dans la muqueuse où elles continueront leur maturation, durant 2 à 10 jours. Dès les premiers jours d’infestation, la muqueuse subit des traumatismes qui peuvent conduire à l’observation de sang en naturedans les selles.
Symptômes
Une perte d’état corporel est observée lors de faible infestation. Dans les cas plus graves, une typhlite avec diarrhée hémorragique et anémie sont présentes.
Diagnostic expérimental
La coprologie permet de mettre en évidence des œufs caractéristiques de l’espèce.
Angiostrongylose
Il s’agit d’une helminthose due au développement dans le coeur droit et l’artère pulmonaire d’Angiostrongylus vasorum chez le chien, suite à l’ingestion d’un hôte intermédiaire (mollusque gastéropode). Cette parasitose est responsable d’une insuffisance cardiaque droite ainsi que de troubles respiratoires dus à des lésions d’endartérite.
Pathogénie
Après ingestion, les larves 3 se séparent de leur enveloppe dans le tube digestif du chien, puis elles migrent vers les noeuds lymphatiques mésentériques en 1 à 2 jours, où elles vont muer en larve 4 puis stade 5, dès le 6ème jour. Il se produit alors une stimulation du système immunitaire au sein même de ces noeuds lymphatiques, révélée par une éosinophilie précoce et conduisant à limiter les réinfestations futures. Une nouvelle migration s’effectue à nouveau par la veine porte pour atteindre le foie, puis par la veine cave caudale pour atteindre le cœur droit et l’artère pulmonaire, où se forment les adultes. Ceux-ci ont une action irritative et obstructive des vaisseaux à l’origine d’une hypertention artérielle pulmonaire pouvant entraîner à terme une insuffisance cardiaque.
Symptômes
Ils s’installent de façon progressive. Les symptômes sont de deux types ; respiratoires comprenant dyspnée, toux, emphysème, et cardio-vasculaires comprenant tachycardie, souffle, syncopes et troubles de la coagulation.
Diagnostic expérimental
La technique de Baermann permet d’identifier les larves présentes dans les selles, mais avec de nombreux faux négatifs. L’observation microscopique de lavages broncho-alvéolaires permet également de retrouver ces larves.
Parasitoses externes
Gale
C’est une dermatose à caractère infectieux très contagieuse causée par des acariens vivant soit dans la couche cornée de l’épiderme, soit à la surface de la peau (SCOTT et al., 1995 ; GUAGERE, 2005). Répandue dans le monde, elle est particulièrement fréquente dans les pays tropicaux (EUZEBY, 1970). La contamination des animaux peut se faire pendant toute l’année.
Cependant, les gales ont généralement un caractère saisonnier avec une prédominance pendant les saisons humides en régions tropicales (CHAKRABARTI et PRADAH, 1985).
Il existe deux types de gale chez le chien :
La gale sarcoptique ;
gale démodécique encore appelé « gale rouge ».
Notons également la cheyletiéllose qui est une pseudo-gale.
Gale sarcoptique
C’est une dermatose parasitaire contagieuse due à la présence et à la prolifération dans la couche cornée des chiens, d’unacarien appartenant à la famille des sarcoptidés, Sarcoptes scabiei var.canis. Elle se caractérise cliniquement par un prurit souvent intense, par une alopécie extensive et par la présence des papulo-vésicules surmontées d’une croûtelle appelées « bouton de gale ». Sarcoptes scabiei var. canis est un acarien astigmate de la famille des Sarcoptidés, de forme arrondie et de petite taille (250 μm pour le mâle, 350 μm pour la femelle).
Symptômes
Chez le chien, les symptômes sont divers et apparaissent au terme d’une incubation extrêmement variable. Dans la forme classique de la gale sarcoptique, la topographie lésionnelle est très évocatrice en début d’évolution.
Localisation préférentielle : la face (bord libre des pavillons auriculaires), la face externe des coudes, le sternum et le flanc. La lésion primitive se caractérise par l’apparition de papules surmontées de croûtelle, ce sont les boutons de gale qui, correspondent au point de pénétration du sarcopte dans l’épiderme. Rapidement l’exsudation devient plus importante, la peau est croûteuse, épaissie (hyperkératose orthokératosique), plissé, et grisâtre (mélanose).
En raison des démangeaisons intenses, les lésions secondaires (excoriation, lichénification et hyperpigmentation) surviennent rapidement (BOURDEAU, 2000).
Diagnostic expérimental
Au niveau diagnostique, de nombreux raclages cutanés (de 5 à 10) doivent être effectués dans les zones de prédilection des sarcoptes – le bord libre des pavillons auriculaires et principalement le dédoublement de l’oreillon (zone de Henry), la face externe des coudes ou tout bouton de gale (quand on les trouve). Le produit de raclage cutané doit être abondant et observé dans un liquide éclaircissant –le chloral-lactophénol – ou de l’huile minérale (huile de paraffine). Cet examen microscopique s’effectue à un grossissement de 40 puis de 100 et 250 sous une intensité lumineuse faible à moyenne (EUZEBY etal, 2005).
Gale démodécique
La démodécie canine est une dermatose parasitaire contagieuse dans certaines conditions, due à la multiplication excessive dans les follicules pileux et les glandes sébacées d’un acarien commensal et spécifique de la peau appartenant à la famille des Démodécidés, Demodex canis. C’est un acarien vermiforme aux pattes atrophiées et regroupées en portion antérieur, mesurant 250×40µm pour les femelles, et 150µm de long pour les mâles. Ils se nourrissent essentiellement du sébum et de squames.
La pathogénie complexe n’est pas encore entièrement élucidée. Cette maladie originale apparaît à la faveur d’un immunodéficit sans doute héréditaire chez le jeune chien de moins de 2 ans et acquis chez l’adulte et le chien âgé suite à l’évolution d’une cause sous-jacente (SCOTT, 1979).
Symptômes
Les symptômes cutanés se caractérisent par le grand polymorphisme clinique de cette maladie (forme localisée et la forme généralisée)
Forme localisée
Les formes localisées se manifestent par quelques dépilations plus ou moins circonscrites, érythémateuses et squameuses (démodécie nummulaire ). Leur topographie préférentielle est la face (zones péripalpébrales, lèvres), les membres et plus rarement le tronc (HERIPRET, 1996). Le prurit est généralement absent. La démodécie localisée évolue spontanément vers la guérison en 1 à 2 mois dans 90 % des cas, et vers la démodécie généralisée dans environ 10 % des cas (SCOTT, 1979).
Forme généralisée
Une démodécie est dite généralisée si elle concerne au moins cinq zones distinctes, une région du corps dans son ensemble ou une extrémité podale ou plus (MUELLER, 2004).
Les lésions cutanées sont de même nature que celles de la démodécie localisée, mais cette forme généralisée est aussi associée à une modification de l’état général et évolue rapidement et fréquemment vers une forme compliquée (démodécie suppurée). Son traitement est difficile et long.
Diagnostic expérimental
Comme pour la gale sarcoptique, la méthode standard de diagnostic de la démodécie canine est la réalisation de raclages cutanés multiples.L’examen microscopique du produit de raclage est observé dans de l’huile minérale entre lame et lamelle à un grossissement de 40, puis de 100. Il est intéressant d’estimer le nombre de vivants/morts ainsi que le nombre de jeunes/formes matures. C’est un bon critère pour le suivi du traitement (SMITH, 1988).
Babésiose canine
La babésiose canine est une maladie infectieuse et inoculable due à la prolifération et à l’action pathogène des protozoaires intra-érythrocytaires du genre Babésia, transmis naturellement par l’intermédiaire de tiques ixodidés.
Elle se caractérise cliniquement par l’association d’un syndrome pyrétique et hémolytique, et est appelé couramment piroplasmose du fait de la forme en poire du parasite responsable.
Dans le mécanisme de transmission de cette pathologie, on note l’implication majeur de deux vecteurs (Dermacentor reticulatuset Rhipicephalus sanguineus) qui diffèrent en fonction de leur air de distribution géographique. Dermacentor reticulatus est beaucoup plus rencontré dans les zones à climat tempéré froid (Europe) tandis que Rhipicephalus sanguineus est largement rencontré en milieux chauds et sec. Au cours de notre étude, nous allons porter le choix sur ce dernier du fait de sa présence indéniable sur le continent africain.
Babésiose canine
Définition
Vecteur biologique (Rhipicephalus sanguineus)
Les études menées jusqu’alors sur la transmission de la babésiose canine en Afrique ont montré le rôle prépondérant joué par une espèce d’acariens du genre Rhipicephalus sanguineus.
Reproduction
Dans un premier temps, après s’être gorgé de sang, la femelle sécrète une substance odoriférante attirante « la phéromone » afin de sensibiliser les mâles les plus proches de son périmètre de sa disponibilité à l’accouplement. C’est au cours du repas qu’a lieu l’accouplement. La femelle ne pourra terminer son repas que si elle a été fécondée.
L’accouplement se déroule sur l’hôte, ou plus rarement sur le sol et dure plusieurs heures voire plusieurs jours. Les mâles qui sont dépourvus d’organes copulateurs, et les femelles font correspondre leurs orifices sexuels respectifs en apposant leurs faces ventrales l’une contre l’autre. Ainsi le mâle dépose dans le réceptacle séminal de la femelle un ou deux spermatophore(s) (forme d’ampoule), remplis de spermatozoïdes, et meurt peut de temps après la fin de l’accouplement (PEREZ-EID, 2007).
Après la fécondation, la femelle se gorge de sang pendant plusieurs jours puis elle se laisse tomber sur le sol où elle digèrera le sang. Le volume sanguin pris au cours du repas est un élément majeur, conditionnant le nombre d’œuf qui sera pondus, car plus il est important, plus les œufs pondus seront nombreux (SOCOLOVSCHI et al., 2008). En effet, le sang digéré par la femelle fécondé est utilisé pour la production d’une protéine responsable de la formation des œufs « La vitellogénine» (PEREZ-EID, 2007).
Une fois au sol, soit dans une niche, un terrier, ou encore un chenil, la femelle commence au bout de quatre à cinq jours à effectuer sa ponte, qui durera une quinzaine de jours. Elles déposent de milles à trois milles œufs selon le volume de son repas sanguin. Dans les dix premiers jours, 90% des œufs sont pondus, le reste le sera dans les jours suivants, puis la femelle vidée du sang ingéré se dessèche et meurt (SOCOLOVSCHI et al., 2008).
Au bout de trois semaines environ, à la température de 25°C, chaque œuf libère une larve hexapode. Ces dernières se fixent à un animal quatre ou cinq jours après leur naissances, elles entreprennent leur premier repas sanguin qui dure trois à six jours, puis se laissent tomber au sol où elles muent vers le dixième jour en donnant des nymphes octopodes. Au bout de huit à dix jours plus tard, les nymphes octopodes se fixent à leur tour sur le chien et se gorgent en six jours environ. Elles tombent dans la niche et une nouvelle mue se produit au bout de deux voire trois semaine où elle se transforme en adulte mâles et femelles, les deux sexes étant en nombre sensiblement égal. Les adultes vont se fixés sur le même hôte pour un repas sanguin afin d’entreprendre un nouveau cycle de reproduction.
La fixation des tiques sur leur hôte résulte d’une action mécanique.
Mécanisme de fixation et d’alimentation du parasite sur son hôte
Tout comme la plupart des tiques, les Rhipicephalus sanguineus sont attirés vers l’hôte par la chaleur corporelle dégagée par celui-ci, par le gaz carbonique émis (co2) ainsi que l’odeur.
Une fois sur son hôte, la tique explore le corps de sa victime, à la recherche d’une zone propice, à peau fine donc facile a percée et richement vascularisé.
La tique perce la peau grâce à l’action concomitante de deux mécanismes:
Une action chimique par des enzymes (protéases) contenues dans sa salive, qui vont dissoudre et digérer la peau par cytolyse.
La salive joue un rôle important dans la fixation de la tique mais également dans la mise en œuvre et le maintien des échanges entre hôte et tique tout au long de la fixation(SOCOLOVSCHI et al., 2008).
Une action mécanique par la pénétration de deux pièces buccales : le rostre
En effet, l’hypostome, qui est la pièce centrale du rostre, s’enfonce peu à peu dans l’effraction cutanée crée par le mouvement des chélicères qui coupe la peau, d’avant en arrière, par leur crochet, latéralement. En surface les pédipalpes s’écartent progressivement de part et d’autredu rostre et la tique se stabilise enfin.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
Synthèse Bibliographique
Chapitre I : Le chien au Sénégal
I.1- Présentation du Sénégal
I.1.1- Données géographique et démographique
I.1.2- Données climatiques
I.1.2.1- Le vent
I.1.2.2- La température
I.1.2.3- La précipitation
I.1.2.4- L’hygrométrie
I.2- La place du chien dans la société Sénégalaise
I.2.1- Définition
I.2.2- Le chien dans la société noire Africaine
I.2.2- Race des chiens
I.2.2.1- Race locale
I.2.2.2- Race exotique
I.3- Effectifs des chiens au Sénégal
I.4- Influence du chien sur la religion et l’ethnie
I.5- Mode de vie et utilisation
I.5.1- Mode de vie
I.4.2- Utilisation
Chapitre II : Parasitoses du chien
II.1- Parasitoses internes ou endoparasitoses
II.1.1- Plathelminthes
II.1.1.1- Cestodes
II.1.1.1.1- Dipylidiose canine
II.1.2- Némathelminthes
II.1.2.1- Nématodes
II.1.2.1.1- Dirofilariose
II.1.2.1.2- Toxocarose
II.1.2.1.3- Spiruroses
II.1.2.1.4- Ankylostomoses
II.1.2.1.5- Strongyloïdoses
II.1.2.1.6- Crénosomoses
II.1.2.1.6- Filaroïdose canine
II.1.2.1.7- Capillariose respiratoire
II.1.2.1.8- Trichuriose
II.1.2.1.9- Angiostrongylose
II.2- Parasitoses externes
II.2.1- Gale
II.2.1.1- Gale sarcoptique
II.2.1.2- Gale démodécique
II.2.2- Tiques
II.3- Parasitoses sanguines
II.3.1- Hépatozoonose canine
II.3.2- Ehrlichiose
II.3.3- Babésiose canine
Chapitre III : Babésiose canine
III.1- Définition
III.2- Vecteur biologique (Rhipicephalus sanguineus)
III.2.1- Classification
III.2.2- La Tique (Rhipicephalus sanguineus)
III.2.3- Anatomie et caractère morphologique de Rhipicephalus sanguineus
III.2.4- Différents stades d’évolution du parasite
III.2.4.1- Larves
III.2.4.2- Nymphe
III.2.4.3- Adultes (males et femelles)
III.2.5- Biologie
III.2.5.1-Mécanisme de fixation et d’alimentation du parasite sur son hôte
III.2.6 – Habitat
III.2.6.1- Climat
III.2.6.2 – Biotope
III.3- Parasite responsable de la Babésiose canine
III.3.1- Taxonomie
III.3.2- Aspect morphologique
III.3.2.1- Au microscope optique
III.3.2.2- Au microscope électronique
III.3.2- Biologie
III.3.2.1- Habitat
III.3.2.2- Reproduction
III.4- Cycle parasitaire
III.4.1- Cycle chez le chien (hôte intermédiaire)
III.4.1.1- Invasion des globules rouges
III.4.1.2- Mérogonie
III.4.2- Cycle chez la tique (hôte définitif)
III.4.2.1- Gamogonie
III.4.2.2- Sporogonie
III.5- Pathogénie de la Babésiose canine
III.6- Etude anatomo-clinique de la maladie
III.6.1- Forme suraigüe avec hyperhémolyse marqué
III.6.2- Forme aigüe ou classique
III.6.3- Forme chronique
III.6.4- Forme atypique
III.7- Lésions
III.8-Diagnostic
III.8.1-Diagnostic clinique
III.8.2- Diagnostic laboratoire
III.9- traitement
III.9.1- Traitement spécifique
III.9.2- Traitement symptomatique
III.10- Moyen de lutte
III.10.1- Prophylaxie sanitaire
III.10.1.1- Protection contre le vecteur : la tique
III.10.2- Prophylaxie médicale
III.10.2.1- Chimioprévention
III.10.2.2- Vaccination
Deuxième partie
Etude Expérimentale
Chapitre I : Matériel et Méthodes
I.1- Présentation de la zone d’étude
I.1.1 – Localisation
I.1.2- Climat
I.1.4- Zone d’étude
I.1.5- Contexte du travail dans la zone d’étude
I.1.6- Période d’études
I.2- Matériel
I.2.1- Animaux
I.2.2- Matériel de diagnostic clinique
I.2.3- Matériel de prélèvement du sang
I.2.4- Matériel pour la récolte des tiques
I.2.6- Matériel pour le traitement
I.2.6.1- Traitement spécifique
I.2.6.2- Traitement symptomatique
I.3- Méthodologie
I.3.1- Examen clinique
I.3.2.- Recours au diagnostic de laboratoire
I.3.2.1- Examens Sanguins
I.3.2.1.1- Recherche du parasite dans le sang
I.3.2.1.1.1-Prélèvement du sang
I.3.2.1.1.2- Etalement sanguin
I.3.2.1.1.3- Coloration
I.3.2.1.1.4- Réalisation
I.3.2.1.1.5- Examen du frottis
I.3.2.1.2- Hématocrite
I.3.2.2- Identification des Tiques
I.3.3- Traitement des animaux
I.3.3.1- Traitement spécifique de la Babesiose à Babesia canis
I.3.3.2- Traitement symptomatique
I.4- Traitements des données
Chapitre II : RESULTATS
II.1- Résultats du terrain
II.1.1- Recherche des tiques sur les animaux
II.1.2- Expressions cliniques
II.2- Résultats du laboratoire
II.2.1- Recherche du parasite sur frottis sanguin
II.2.2- Hématocrite
II.3- Prévalence de la Babésiose canine
II.3.1- Distribution des cas positifs en fonction des villes
II.3.2- Variation du taux d’infestation en fonction des saisons
II.3.3- Taux d’infestation en fonction du sexe
II.3.4- Variation de l’infestation en fonction des villes et du sexe
II.3.5- Apparition des symptômes en fonction du sexe
II.3.6- Taux d’infestation en fonction des classes d’âges
II.3.7- Nombre d’animaux positifs par classe d’âge et par ville
II.3.8- Variation du taux d’infestation annuelle de la maladie
II.3.9- Mortalité après traitement
Chapitre III: DISCUSSION
III.1- Discussion sur la méthodologie
III.1.1- Choix de la zone d’étude
III.1.2- Limites de notre méthodologie
III.1.3- Méthodologie appliquées
III.1.4- Résultats cliniques
III.1.4.2- Incidence selon le sexe
III.1.4.3- Influence selon l’âge
III.1.4.4-Incidence selon les saisons
III.1.4.5- Influence selon la race
III.1.4.6- Mortalité enregistrée
Recommandations
CONCLUSION GENERALE
BIBLIOGRAPHIE
WEBOGRAPHIE
ANNEXES
