Anatomie du foie chez le Cobaye

Anatomie du foie chez le Cobaye

Synthèse des corps cétoniques

La synthèse de corps cétoniques est favorisée par un déficit en glucose disponible, un ratio insuline/glucagon élevé et une quantité importante d’acides gras libres. Le système de régulation de la production de corps cétoniques est complexe car le foie peut produire et détruire des acides gras en même temps. Il y a un lien entre la disponibilité en glucose et la production des corps cétoniques. La synthèse des corps cétoniques a lieu dans les mitochondries hépatiques. Elle est contrôlée par le flux d’acides gras qui passent la membrane mitochondriale. Les acides gras entrent dans la mitochondrie liée à la carnitine via la CPT-1. Cette enzyme est inhibée par le malonylCoA (le premier régulateur du métabolisme des acides gras) et stimulée quand le ratio insuline/glucagon est faible (voir figure XIV). L’inhibition de la CPT-1 par le malonylCoA permet de bloquer la destruction des acides gras afin d’éviter d’entrer dans une boucle production/destruction. L’entrée des acides gras dans les mitochondries est diminuée par l’inhibition de la CPT-1, ils ne peuvent donc pas servir à la production d’énergie en entrant dans le cycle de Krebs.

D’après [50]. La synthèse à partir des acides gras est favorisée par une concentration plasmatique en glucagon élevée et par une disponibilité importante des acides gras libres.
Les corps cétoniques ne peuvent pas être utilisés pour produire de l’énergie dans le foie, ils sont donc transportés dans les tissus périphériques. Quand la teneur plasmatique de corps cétoniques dans le sang est trop importante, ils sont excrétés par voie urinaire.

Influence du jeune sur la production des VLDL

La production de VLDL continue pendant une période de jeûne, car le transport des acides gras continue et le transport des acides gras non estérifiés par l’albumine est vite saturé, lors de mobilisation rapide et importante des lipides du tissu adipeux.
Les VLDL peuvent être captés par les muscles car l’activité de la lipoprotéine lipase n’est pas dépendante de la concentration en insuline dans ce tissu, à l’inverse du tissu adipeux où la LPL est inhibée. Le manque d’insuline va donc entrainer une captation préférentielle des VLDL par les muscles [50].
Dans de nombreuses espèces, la concentration plasmatique en hormone de croissance augmente pendant une période de jeûne prolongé. En effet, il s’agit d’un antagoniste de l’insuline, et elle engendre une augmentation de la concentration en glucose sanguin.

Mobilisation des triglycérides stockés dans les adipocytes

La lipolyse permet la dégradation des triglycérides en acides gras libres et en glycérol, afin de récupérer de l’énergie entre les repas après utilisation du glucose et des acides aminés. Les triglycérides, stockés dans les adipocytes du tissu adipeux, sont dégradés pour fournir des acides gras libres, utilisables par le foie et les muscles pour produire de l’énergie. Les enzymes capables de catalyser l’hydrolyse des triglycérides sont l’HSL et la monoacylglycérol lipase. Le glycérol exporté du tissu adipeux est recyclé par le foie, alors que les acides gras sont transportés par l’albumine pour rejoindre le foie ou les muscles afin d’être oxydés. L’HSL est l’enzyme de l’étape limitante qui permet le contrôle de la lipolyse. Cette lipolyse est stimulée par la synthèse de glucagon dont la concentration plasmatique augmente lorsque la concentration en glucose plasmatique diminue, et par les catécholamines.

Dans le tissu adipeux, la synthèse de triglycérides est régulée par la concentration en glucagon plasmatique, les catécholamines et la concentration en insuline plasmatique. Quand les deux premières augmentent, l’AMPc augmente dans l’adipocyte et donc la synthèse de triglycérides est favorisée par l’activation de la phosphatidate phosphohydrolase. De plus, quand les concentrations plasmatiques en glucagon sont élevées et celles en insuline faibles, l‘HSL est activé et la lipolyse favorisée. Dans ces mêmes conditions, la LPL est moins active au niveau du tissu adipeux, diminuant la prise en charge des lipides par ce tissu.

Table des matières

Introduction
Partie I : RAPPELS DE PHYSIOLOGIE
I- Anatomie du foie chez le Cobaye
II- Le métabolisme énergétique
2.1- La digestion
2.1.1- Digestion et absorption des lipides
2.1.2- Digestion fermentaire
2.2- Métabolisme hépatique
2.2.1- Utilisation et transformation des nutriments
2.2.1.1- Métabolisme des triglycérides
2.2.1.2- Métabolisme du cholestérol
2.2.2- Sécrétion biliaire
2.3- Transport sanguin
2.3.1- Rôle et métabolisme des lipoprotéines de haute densité
2.3.2- Métabolisme des lipoprotéines de très faible densité
2.3.3 Particularité des transports sanguin chez le cochon d’Inde
2.3.31- Particularité du transport et du stockage du cholestérol chez le cochon d’Inde
2.3.3.2- Activité de la lipoprotéine lipase
2.3.3.3- Particularité du ratio LDL/HDL
2.4- Stockage et déstockage des nutriments
2.4.1- Importance de la balance insuline/glucagon
2.4.2- Utilisation et stockage du glucose
2.4.3- Utilisation des acides aminés
2.4.4- Les acides gras, forme principale de stockage de l’énergie
2.4.5- Utilisation des corps cétoniques
III- Homéostasie et homéorhèse
3.1- Régulation à court terme
3.1.1- Utilisation des nutriments au moment du repas
3.1.1.1- Transformation du glucose en glycogène
3.1.1.2- Conversion du glucose en acide gras, une étape irréversible
3.1.1.3- Transport et stockage
3.1.1.4- Absorption et utilisation des acides aminés
3.1.2- Utilisation des nutriments entre les repas
3.2- Influence d’un jeûne de longue durée
3.2.1- Synthèse des corps cétoniques
3.2.2- Influence du jeune sur la production des VLDL
3.2.3- Mobilisation des triglycérides stockés dans les adipocytes
Partie II : LA LIPIDOSE HEPATIQUE
I- Les cas cliniques décrits dans la littérature
II- Description de la pathogénie de la lipidose hépatique grâce aux travaux expérimentaux
2.1- Modifications du métabolisme lipidique
2.1.1- Les lipides plasmatiques
2.1.2- Les lipides hépatiques
2.2- Bilan du stockage des triglycérides chez les cochons d’Inde par rapport au rat
III- Influence de la ration
3.1- Des différences selon le type d’acide gras
3.2- Alimentation avec une diminution des glucides
3.2.1- Une augmentation des hépatocytes et des corps cétoniques circulants
3.2.2- Différences observées selon le type de glucides dans l’alimentation
3.3- Rôle des fibres solubles
3.3.1- Réaction générale à l’ingestion de fibres solubles
3.3.2- Des réponses différentes selon le type et la concentration en fibre soluble
3.3.3- Des réponses légèrement différentes entre les mâles et les femelles
3.4- Rôle de la vitamine C
3.4.1- Comment la vitamine C intervient dans le métabolisme des lipides
3.4.2- Augmentation du stress oxydatif
3.4.3- Action sur le foie
3.4.4- Action sur les transporteurs de la vitamine C au niveau hépatique
3.4.5- Risque de stéatose lors de l’oxydation de solution multi vitaminique
3.5- Les antioxydants
3.5.1- Supplémentation en Vitamine E ou l’α-tocophérol
3.5.2- Effets de la carence en méthionine et en choline
3.5.3- Action des caroténoïdes : exemple de la lutéine
IV- Influence de l’animal
4.1- Lien entre l’état d’embonpoint de l’animal et le développement de la stéatose
4.2- Action de l’augmentation de l’exercice
4.4- Différences entre les mâles et femelles
V- Chez l’homme utilisation de traitement médicamenteux
Partie III : ASPECTS PRATIQUES
I- Mise en évidence d’une lipidose hépatique chez un cochon d’Inde en clinique vétérinaire
1.1- Paramètres biochimiques
1.2- Radiographie
1.3- Echographie
1.4- Cytologie hépatique
1.5- Examen histologique
1.5- Autopsie
II- Alimentation du Cochon d’Inde
2.1- Particularités alimentaires
2.1.1- Particularités biologiques
2.1.2- Particularités physiologiques
2.1.2.1- Le tube digestif
2.1.2.2- La coprophagie
2.2- Besoin énergétique
2.3- Autres besoins
2.3.1- Lipides
2.3.2- Glucides
2.3.3- Protéines
2.3.4- Minéraux
2.3.5- Vitamines
2.4- Bilan : la ration alimentaire du cochon d’Inde
III- Gestion de la réalimentation
3.1- Les modalités de l’alimentation assistée
3.2- Aliments disponibles
3.2.1- Oxbow animal health – Critical care et Critical care fine grind®
3.2.2- Laferber’s Emeraid Herbivore®
3.2.3- Supreme Science Recovery® et Recovery Plus®
3.2.4- Autres possibilités
3.2.5- Complémentation en vitamine C
IV- Les méthodes de réalimentation assistée
4.1- Gavage à la seringue
4.1.1- Matériel
4.1.2- Réalisation du gavage
4.1.3- Complications possible
4.2- Pose d’une sonde nasogastrique
4.2.1- Mise en place de la sonde
4.2.2- Utilisation de la sonde
4.2.3- Avantages et inconvénients
4.3- Pose d’une sonde d’oesophagostomie
4.3.1- Pose de la sonde d’eosophagostomie
4.3.2- Utilisation de la sonde
4.4- Pose d’une sonde de gastrotomie
4.4.1- Pose d’une sonde de gastrotomie
4.4.2- Utilisation de la sonde de gastrotomie
4.4.3- Avantages et inconvénients
Conclusion
Bibliographie
Annexes

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