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DESCRIPTION DES SEGMENTS AORTIQUES DE L’ADULTE (11, 12)
AORTE THORACIQUE ASCENDANTE
La portion ascendante de l’aorte thoracique part de l’ostium aortique pour se diriger en haut, en avant et à droite. Elle parcourt un trajet de 6 à 8 cm sur un calibre moyen de 25 à 30 mm pour aboutir au pied du Tronc Artériel Brachio-Céphalique (TABC). Le péricarde recouvre cette partie de l’aorte, à sa face antérieure (figure – 2).
Elle donne deux collatérales : les artères coronaires droite et gauche. Ces dernières naissent au niveau du sinus de Valsalva au-dessus des valvules semi-lunaires. Elles assurent la perfusion du myocarde en diastole.
ARC AORTIQUE OU CROSSE AORTIQUE
Cette portion horizontale de l’aorte thoracique est située à niveau de la quatrième vertèbre thoracique (D–4), au-dessus du pédicule pulmonaire gauche et de la bifurcation artérielle pulmonaire. Elle est dirigée en arrière et à gauche du médiastin antérieur pour se terminer au niveau de l’isthme aortique. Ce segment mesure environ 7 à 9 cm de long et moins de 35 mm de diamètre (13).
Elle est à l’origine de trois artères collatérales à destinée cérébrale et des membres supérieurs. Par ordre de naissance des ostia sur l’aorte horizontale, on trouve habituellement : le TABC, l’artère carotide primitive gauche, puis l’artère sous clavière gauche (Figure 3).
AORTE THORACIQUE DESCENDANTE
L’aorte descendante fait suite à l’arc aortique, après l’ostia de l’artère sous clavière gauche (SCG). Il chemine dans le médiastin postérieur, sur une longueur moyenne de 15 à 25 cm et un calibre de 29,8 mm au plus pour décroitre peu à peu. Ce segment de l’aorte prend fin au niveau du hiatus aortique trans-diaphragmatique, correspondant à D–10 (figure 4).
L’aorte thoracique descendante est fixée à la paroi thoracique par ses branches intercostales. En outre, des rameaux bronchiques, œsophagiens et médiastinaux postérieurs y sont notés.
Enfin, l’artère d’Adamkiewicz, considérée comme l’artère principale de la moelle épinière, est souvent observée à niveau du D–9 à D–12 dans 75% des cas (13).
AORTE ABDOMINALE
Il s’agit de la portion aortique sortant de l’hiatus aortique trans-diaphragmatique pour aboutir à la trifurcation sacro-iliaque. Cette dernière est composée par les deux artères iliaques primitives droite et gauche, ainsi qu’une petite artère centrale à destinée du petit bassin : la sacrée moyenne.
Elle donne de multiples artères collatérales à destinée viscérale. Dans l’ordre d’apparition, l’on note : le tronc cœliaque (pour la vascularisation hépatique, gastrique et splanchnique), l’artère mésentérique supérieure, les artères rénales et l’artère mésentérique inférieure. Outre ces branches viscérales, les artères lombaires irriguent la paroi abdominale de façon métamérique. Cette portion aortique est chirurgicalement subdivisée en deux segments au niveau de la première vertèbre lombaire (L–1), correspondant à la naissance des deux artères rénales droite et gauche: l’aorte abdominale sus rénale et l’aorte abdominale sous rénale (13).
STRUCTURE HISTOLOGIQUE GENERALE DES ARTERES (11, 14)
Les artères conduisent le sang du cœur vers les réseaux capillaires. Leur calibre décroit de l’aorte aux artérioles et leur constitution varie selon ces niveaux.
Toutefois, et quel que soit le niveau, on retrouve des structures histologiques de conduction et de conservation de la pression sanguine telles que : les fibres et lames élastiques, et les cellules musculaires lisses organisées en faisceaux circulaires.
La paroi artérielle comporte de manière concentrique et de dedans en dehors : l’Intima, la Media et l’Adventice (figure 5).
L’INTIMA :
Au contact direct du sang, elle est constituée par une couche unicellulaire et jointive de cellules endothéliales, reposant sur une membrane basale et une couche de tissu conjonctif sous endothélial.
LA MEDIA :
Elle est séparée de l’intima par un agglomérat de fibres élastiques disposées concentriquement autour de la lumière, dites : lame limitante élastique interne. Cette deuxième tunique assure les fonctions propres à la paroi selon les régions considérées, telles l’élasticité et la modification de calibre.
L’ADVENTICE :
Il s’agit d’une structure essentiellement conjonctive, parfois séparée de la média par une lame limitante externe de même structure que la limitante élastique interne, qui va faire le lien avec les structures de voisinage et contenir les vasa et nervi vasorum, pour les plus gros vaisseaux.
On distingue 3 différents types d’artère suivant leur calibre et leur structure : les artères élastiques (de gros calibre), les artères musculaires (de moyen et de petit calibre) et les artères de transition ou intermédiaires.
ARCHITECTURE FONCTIONNELLE DE LA PAROI AORTIQUE (11)
GENERALITES :
L’aorte est l’artère principale de l’organisme. Elle est de type élastique, par conséquent, partage des caractéristiques macroscopiques communes à toutes artères élastiques, à savoir : vaisseaux de gros calibre, à lumière ronde, et dont la paroi est relativement peu épaisse.
Comme toute artère élastique, l’aorte est un vaisseau de conduction de pression. Sa fonction est essentiellement d’amortir l’ondée systolique, et de transformer le débit cardiaque discontinu en courant sanguin semi-continu.
Ceci impose une structure pariétale riche en fibres élastiques, afin d’emmagasiner une partie de l’énergie mécanique communiquée par le cœur à l’ondée systolique pour la restituer lors de la diastole (14).
STRUCTURE PARIETALE DE L’AORTE : (FIGURE 6)
L’intima est d’environ 15 µm d’épaisseur. Elle est semblable à toute intima de quelconque artère, telle décrite un peu plus en haut (14).
La média est épaisse, composée d’environ 50 à 80 couches de lames élastiques, disposées concentriquement autour de la lumière. L’espace laissé libre entre les lames est occupé par de la substance fondamentale, des branches de petits vaisseaux venant de l’adventice, par quelques fibroblastes et, surtout par des cellules musculaires lisses dites : cellules rameuses.
Ces dernières jouent un rôle de régulation de la tension moyenne des lames. Dans certaines situations pathologiques, cette Média peut présenter des déformations à type de resserrement ou sténose, ou de dilatation, aboutissant alors à la formation d’anévrysmes, qui sont des zones de moindre résistance, où risque de se produire une rupture.
L’adventice a une structure de base conjonctive, avec des fibres de collagène et des fibres élastiques. Ces deux dernières permettent à l’aorte de s’accrocher aux formations de voisinage, et augmentent la solidité de la structure.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DISSECTION AORTIQUE
ANATOMIE PATHOLOGIE
La dissection aortique est caractérisée par deux entités : la « porte d’entrée » et le « faux chenal » (1).
LA PORTE D’ENTREE :
Il s’agit d’une déchirure intimo–médiale de la paroi aortique. La brèche initiale est de taille variable, le plus souvent transversale, et parfois circonférentielle. Cet orifice se situe dans 65 % des cas sur l’aorte ascendante. L’aorte horizontale n’en est le siège que dans 10 % des cas, et l’aorte thoracique descendante dans 25 % des cas dont 15 % à proximité de l’isthme. Il se localise rarement sur l’aorte abdominale (15, 16).
LE FAUX CHENAL :
Provenant du cœur, le sang sous pression s’infiltre dans la paroi aortique à travers la brèche intimale. Il se produit, par la suite, une dissection longitudinale de la paroi aortique dans sa zone la plus faible : la média. Il se formera ainsi un second chenal circulant, séparé du vrai chenal par une membrane flottante, dit : « flap » (17).
LE PROCESSUS DISSEQUANT :
La progression de ce faux chenal le long de l’aorte se fait souvent de manière hélicoïdale, laissant certaines zones de la paroi aortique non disséquées. Aussitôt après la survenue d’une dissection, à la phase aiguë, le faux chenal tend à devenir plus volumineux que le vrai chenal. Ceci est du à la faible résistance de la paroi externe constituée de la partie externe de la média et de l’adventice. Des orifices de réentrée peuvent être observés plus en distalité, dans 10 à 15% des cas. Ce sont des orifices de communication entre vrai et faux chenaux, par lesquels le sang peut passer de l’un à l’autre, selon les gradients de pression (16 – 18).
CLASSIFICATIONS
Une dissection est dite aiguë lorsque son diagnostic est fait dans les deux semaines suivant l’apparition des symptômes ; et chronique, au-delà de ces deux semaines ou 14 jours.
Plusieurs classifications ont été proposées, pour décrire la porte d’entrée et/ou l’extension du processus disséquant. Nous ne retiendrons que les trois principales dont : la classification de De Bakey, selon le siège de la porte d’entrée ; la classification de Stanford, en fonction de la portion de l’aorte atteinte (figure 7) ; et la classification de Guilmet et Roux, combinant les deux susmentionnées (19, 20).
LA CLASSIFICATION DE DE BAKEY :
Il s’agit de la plus ancienne classification de la dissection aortique. Elle se compose de trois types de dissection aortique (7).
Type I : il décrit les dissections dont la porte d’entrée est située sur l’aorte ascendante et qui s’étendent au-delà de l’aorte descendante ;
Type II : il représente les dissections dont la porte d’entrée est située sur l’aorte ascendante et qui ne s’étendent pas au-delà de ce segment ;
Type III : il englobe toutes les dissections dont la porte d’entrée est située en aval de l’artère sous-clavière gauche et qui s’étendent sur l’aorte thoracique ou thoraco-abdominale :
– IIIA : si la dissection s’arrête au-dessus du diaphragme ;
– IIIB : si la dissection s’étend au-delà du diaphragme.
LA CLASSIFICATION DE STANFORD :
Celle-ci a été proposée par Daily et Shumway, en 1970. Une classification beaucoup plus simple et entièrement basée sur les indications de la chirurgie (21).
Type A : la dissection intéresse l’aorte ascendante, quel que soit le siège de la porte d’entrée, et le traitement doit être chirurgical et urgent ;
Type B : la dissection ne concerne pas l’aorte ascendante, et le traitement peut n’être pas chirurgical.
LA CLASSIFICATION DE GUILMET ET ROUX (22):
Elle précise : la brèche initiale et le mode d’extension de la dissection.
Selon le siège de la porte d’entrée :
Type A : Au niveau de l’aorte ascendante (65-70 % des cas)
Type B : Au niveau de la crosse aortique (10-15 % des cas)
Type C : Sur l’aorte thoracique descendante (15-20 % des cas)
Type D : Au niveau de l’aorte abdominale (1-3 % des cas)
Selon le type d’extension de la dissection
Type I :aorte ascendante
Type II :aorte horizontale
Type III :aorte thoracique
Type IV :aorte abdominale et iliaque
Type R :rétrograde
PATHOGENIE DES MALADIES AORTIQUES
Plusieurs causes peuvent être à l’origine d’une maladie de l’aorte. L’une des principales responsables connues à ce jour est la dégénérescence kystique de la média (15).
Au niveau du tissu aortique, il en résulte une perte de cellules musculaires lisses, un contenu réduit en élastine, une dégénérescence et une fragmentation des fibres élastiques ainsi qu’une accumulation de substance fondamentale basophile dans la média (18, 23).
PATHOGENIE DE LA DISSECTION AORTIQUE
Deux mécanismes opposés, pouvant toutefois coexister, ont été invoqués pour expliquer la formation de la brèche intimale initiale.
Il peut s’agir d’une rupture primaire survenant sous l’effet d’une contrainte particulièrement forte (à-coup hypertensif, augmentation soudaine de la pression intra-thoracique) ; ou d’une fragilité préexistante de la paroi aortique (par athérome ou maladie dystrophique).
A contrario, il pourrait s’agir d’un saignement à l’intérieur de la paroi aortique et plus particulièrement dans la média, finissant par rompre la partie interne de celle-ci et créant la brèche initiale. Cette deuxième théorie s’appuie sur l’existence d’hématomes intra-muraux indiscutables et non circulants (15, 17 – 19).
LES CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
Plusieurs situations peuvent en être décrites ; elles dépendent du siège de l’orifice d’entrée et de l’expansion de la dissection.
La propagation en amont de la dissection expose à la compression de l’ostium des coronaires, à l’extension du processus disséquant sur les sigmoïdes aortiques, et surtout, à la rupture intra-péricardique de la dissection aortique. Respectivement, il en découle des risques d’ischémie myocardique, d’insuffisance valvulaire aortique, et la plus à craindre : la tamponnade (24).
En aval de l’orifice d’entrée, la dissection peut altérer l’ostium des vaisseaux partant de l’aorte, tels : les troncs supra-aortiques, les branches à destinée viscérale abdominale, médullaire dont l’Adamkiewicz, les iliaques et ses branches (18).
Le risque de complications vitales, en particulier la rupture aortique et la tamponnade, est maximum pendant les 14 premiers jours et fait distinguer les dissections aiguës des dissections chroniques au bout de 14 jours (25).
LES FACTEURS ETIOLOGIQUES : (19)
L’étiologie de la dissection aortique n’est pas certaine. Néanmoins, elle est associée, dans 75 à 90% des cas, à la nécrose kystique de la média et à l’hypertension artérielle. Le déterminant commun de toutes dissections de l’aorte, est donc l’altération acquise ou préexistante du tissu collagène et des fibres élastiques de la paroi aortique (9, 15, 18).
La notion de facteurs de risque est ainsi plus appropriée en termes d’étiologie de la dissection aortique. Il y a toutefois des rares causes iatrogènes et traumatiques.
LES FACTEURS DE RISQUE CONGENITAUX
La plus caractéristique est le syndrome de Marfan, qui est une affection autosomique dominante regroupant des anomalies squelettiques, oculaires, pulmonaires, cutanés, tégumentaires, et cardiovasculaires.
Les autres affections congénitales à risque sont : la maladie annulo-ectasiante aortique, la coarctation de l’aorte et surtout le syndrome d’Ehlers-Danlos (anomalie du tissu conjonctif caractérisée cliniquement par une hyperlaxité ligamentaire, une extensibilité excessive des téguments et une fragilité tissulaire) (26).
LES CONTEXTES DEGENERATIFS
La dégénérescence mucoïde de la média aortique, affaiblissant sa résistance rentre dans le cadre de la maladie athéroscléreuse, d’hypertension artérielle ou, de certaines aortites infectieuses ou inflammatoires.
Souvent, il s’agit d’une hypertension artérielle chronique mal contrôlée ; mais aussi des poussées hypertensives aiguës survenant sur une aorte fragilisée par l’âge ou par la prédisposition à l’une des affections congénitales sus citées.
La dissection aortique des femmes enceintes associe souvent une hypertension artérielle, bien qu’un mécanisme de dégénérescence kystique de la média ait été aussi présumé (18, 27).
LES AORTITES INFLAMMATOIRES
Les processus inflammatoires sont dirigés contre des tissus riches en fibrilline, pouvant affecter les vasa vasorum, léser la média, puis affaiblir les parois artérielles dont l’aorte, et favoriser ainsi la dissection aortique. On en cite : la maladie de Takayasu, l’artérite temporale de Horton, et la maladie de Behcet (18, 27).
Il existe une cause infectieuse à ce processus dont : l’aortite syphilitique, l’infection à VIH, la tuberculose, et les salmonelloses. La toxicomanie expose au risque d’aortite infectieuse. Toutefois, la drogue elle-même, surtout la cocaïne, engendre des manifestations cardiovasculaires prédisposant à la dissection (11).
LES FACTEURS IATROGENES ET TRAUMATIQUES
Une décélération brutale crée un effet de cisaillement entre l’aorte descendante, solidement fixée à la colonne vertébrale, et l’aorte horizontale, entraînée vers l’avant par le poids du cœur.
Une dissection aiguë peut survenir à la suite d’un geste diagnostique ou thérapeutique par voie endovasculaire. Des cas de dissection aortique ont été rapportés lors d’une aortographie, d’un cathétérisme cardiaque gauche, d’angioplasties coronaires, ou de mise en place de ballon de contre-pulsion intra-aortique (28).
Et plus fréquentes encore sont les dissections aiguës au cours ou à la suite d’une chirurgie cardiaque.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : RAPPELS NOSOGRAPHIQUES
I. ANATOMIE DESCRIPTIVE ET FONCTIONNELLE DE L’AORTE
I.1.ASPECT GLOBAL DE L’AORTE
I.2.DESCRIPTION DES SEGMENTS AORTIQUES DE L’ADULTE
I.2.1.AORTE THORACIQUE ASCENDANTE
I.2.2.ARC AORTIQUE OU CROSSE AORTIQUE
I.2.3.AORTE THORACIQUE DESCENDANTE
I.2.4.AORTE ABDOMINALE
II. RAPPELS HISTOLOGIQUES
II.1.STRUCTURE HISTOLOGIQUE GENERALE DES ARTERES
II.1.1.L’INTIMA
II.1.2.LA MEDIA
II.1.3.L’ADVENTICE
II.2.ARCHITECTURE FONCTIONNELLE DE LA PAROI AORTIQUE
II.2.1.GENERALITES
II.2.2.STRUCTURE PARIETALE DE L’AORTE
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DISSECTION AORTIQUE
III.1.ANATOMIE PATHOLOGIE
III.1.1.LA PORTE D’ENTREE
III.1.2.LE FAUX CHENAL
III.1.3.LE PROCESSUS DISSEQUANT
III.2.CLASSIFICATIONS
III.2.1.LA CLASSIFICATION DE DE BAKEY
III.2.2.LA CLASSIFICATION DE STANFORD
III.2.3.LA CLASSIFICATION DE GUILMET ET ROUX
III.3.PATHOGENIE DES MALADIES AORTIQUES
III.4.PATHOGENIE DE LA DISSECTION AORTIQUE
III.5.LES CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
IV. LES FACTEURS ETIOLOGIQUES
IV.1.LES FACTEURS DE RISQUE CONGENITAUX
IV.2.LES CONTEXTES DEGENERATIFS
IV.3.LES AORTITES INFLAMMATOIRES
IV.4.LES FACTEURS IATROGENES ET TRAUMATIQUES
V. DIAGNOSTIC DE LA DISSECTION AORTIQUE
V.1.ELEMENTS CLINIQUES DU DIAGNOSTIC
V.2.LES TECHNIQUES D’IMAGERIE
V.2.1.A LA RADIOGRAPHIE THORACIQUE STANDARD
V.2.2.L’AORTOGRAPHIE
V.2.3.A L’ECHOCARDIOGRAPHIE
V.2.4.TOMODENSITOMETRIE ET IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE
V.3.LES PIEGES DIAGNOSTIQUES
VI. TRAITEMENT
VI.1.BUTS
VI.2.MOYENS
VI.2.1.TRAITEMENT MEDICAL
VI.2.2.CHIRURGIE CONVENTIONNELLE
VI.2.3.CHIRURGIE ENDOVASCULAIRE
VI.2.4.LA PROCEDURE HYBRIDE
VI.3.INDICATIONS
VI.3.1.DISSECTION AORTIQUE, TYPE A DE STANFORD
VI.3.2.DISSECTION AORTIQUE, TYPE B DE STANFORD
VI.4.SURVEILLANCE
DEUXIEME PARTIE : NOS OBSERVATIONS MEDICALES
I. METHODOLOGIE
I.1.JUSTIFICATION DE L’ETUDE
I.2.CADRE DE L’ETUDE
I.3.MATERIELS
I.4.MODALITES DE RECRUTEMENT DES PATIENTS
I.5.PARAMETRES ANALYSES
II. OBSERVATIONS MEDICALES
II.1. OBSERVATION N° 1
II.2. OBSERVATION N° 2
II.3. OBSERVATION N° 3
II.4. OBSERVATION N° 4
II.5. OBSERVATION N° 5
II.6. OBSERVATION N° 6
II.7. OBSERVATION N° 7
III. COMPTE – RENDU OPERATOIRE
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRE, DISCUSSION, SUGGESTION
I. PROFILS EPIDEMIO-CLINIQUES
I.1.INCIDENCE
I.2.ASPECTS DEMOGRAPHIQUES ET FACTEURS DE RISQUE
I.3.ASPECTS CLINIQUES
II. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
II.1.OBJECTIFS DE LA PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE
II.2.AFFIRMER LE DIAGNOSTIC
II.2.1.ELECTROCARDIOGRAMME
II.2.2.ANALYSES BIOLOGIQUES
II.2.3.RADIOGRAPHIE THORACIQUE STANDARD
II.3.CONFIRMER LE DIAGNOSTIC
II.3.1.LES IMAGERIES DIAGNOSTIQUES
II.3.2.LE CHOIX DES EXAMENS
II.3.3.LES MARQUEURS BIOLOGIQUES DE LA DISSECTION AORTIQUE
III. STRATEGIE THERAPEUTIQUE
III.1.OBJECTIFS DU TRAITEMENT
III.2.MODALITES THERAPEUTIQUES
III.3.INDICATIONS THERAPEUTIQUES
III.3.1.TRAITEMENT MEDICAL OPTIMISE
III.3.2.TRAITEMENT CHIRURGICAL
IV. RESULTATS
IV.1.MORTALITE GLOBALE EN L’ABSENCE DE TRAITEMENT
IV.2.LES FACTEURS PRONOSTIQUES DES DISSECTIONS AORTIQUES
IV.3.MORTALITE GLOBALE EN INTRA-HOSPITALIER
IV.3.1.RESULTATS DE LA CHIRURGIE DES DISSECTIONS DE TYPE A
IV.3.2.RESULTATS DU TRAITEMENT DES DISSECTIONS DE TYPE B
IV.4.ISSUE DE L’INTERVENTION ENDOVASCULAIRE
IV.5.LES COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE
V. SUIVI A MOYEN ET A LONG TERME
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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