ANATOMIE DESCRIPTIVE DE L’ENCEPHALE DES CARNIVORES DOMESTIQUES

ANATOMIE DESCRIPTIVE DE L’ENCEPHALE DES CARNIVORES DOMESTIQUES

Le liquide céphalo-rachidien

Il est présent dans le système ventriculaire, le canal central de la moelle et l’espace sous arachnoïdien.

 Les caractères physiques

Le LCR est un liquide cristallin translucide et incolore. Il ne doit présenter aucun trouble et ne doit pas coaguler (absence de fibrine et de cellules). La densité moyenne mesurée au réfractomètre est de 1.005 (1.004 à 1.006). Différentes études ont permis d’observer des cycles de pression en relation avec l’activité cardiorespiratoire. Cette pression évolue au cours du nycthémère. Elle dépend de nombreux facteurs dont la taille de l’animal, la pression sanguine, la position du corps, l’anesthésie… Les résultats varient selon les auteurs et les techniques. Le SNC étant enfermé dans une structure osseuse rigide, toute modification de volume à l’intérieur de cette structure entraînera une augmentation de la pression intracrânienne.

La composition chimique

Le LCR est un milieu particulier, différent du plasma sanguin dont il tire pourtant une bonne partie de ses constituants.
– les protéines : le LCR est un milieu pauvre en protéines car celles-ci passent difficilement les barrières hémato-méningées. On n’y trouve presque exclusivement que de l’albumine. Mais il existe aussi des protéines spécifiques du LCR, fibronectine, α-albumine et interféron, observables en cas de dégradation de la myéline, de vieillesse, de pathologie cérébro-vasculaire ou de tumeurs cérébrales. La protéinorachie est dépendante du lieu de ponction, en effet, elle est plus importante en région lombaire.
– le glucose : il provient exclusivement du plasma et sa concentration dans le LCR dépend de la glycémie. En effet, physiologiquement, la glycorachie (concentration du glucose dans le LCR) représente 60 à 80% de la glycémie sanguine. En cas de modification de la glycémie, la glycorachie se modifie en quelques heures par l’intermédiaire d’un phénomène d’équilibration faisant suite à un transport passif grâce à des protéines membranaires ayant une affinité pour le glucose.
– les électrolytes : le sodium est le cation principal du LCR comme du plasma. Les concentrations en sodium de ces deux fluides sont sensiblement les mêmes et évoluent parallèlement bien que dans le LCR la présence de sodium résulte d’un phénomène sécrétoire. Le potassium a une concentration stable, plus faible que dans le plasma et peu influencée par les modifications de concentration de ce dernier. Les chlorures ont une concentration plus importante dans le LCR mais suivent les évolutions de concentration du plasma suggérant une distribution passive. Le phosphore, sa concentration représente environ 60% de celle du plasma. Le magnésium, son transport est également passif et on observe des retentissements neurologiques importants lors d’hyper ou d’hypo-magnésiémie.
– Urée, créatinine : le passage de l’urée dans le LCR se fait passivement donnant une concentration légèrement plus faible que dans le plasma. La concentration en créatinine du LCR représente 2/3 de celle du plasma. Il apparaît donc que toute affection entraînant une augmentation de l’urémie ou de la créatinémie aura des répercussions au niveau du système nerveux central.
– les enzymes : ce sont des molécules de grande taille, elles ne peuvent donc pas traverser les barrières hémato-encéphaliques et leur concentration reste faible.
– le pH : celui du LCR est légèrement plus acide que celui du sang artériel. Au cours de différents états pathologiques, il a été observé que malgré des modifications du pH artériel, celui du LCR se modifie peu grâce à la présence de la barrière hématoencéphalique relativement imperméable aux ions H+ et HCO3-

 La composition cellulaire

– les érythrocytes : normalement, le LCR ne contient pas d’érythrocytes. La plupart du temps, la présence d’érythrocytes dans le LCR est d’origine iatrogène, du fait du traumatisme crée lors de la ponction à l’aiguille. Cependant, cette contamination peut également provenir d’une hémorragie dans l’espace sous arachnoïdien.
-les leucocytes : le nombre de leucocytes dans le LCR doit être inférieur à 6 globules blancs par microlitre chez le chien et inférieur à 2 globules blancs par microlitre chez le chat.

LES MENINGES

L’encéphale est enveloppé par 3 membranes conjonctives dont l’ensemble forme les méninges. De l’extérieur vers l’intérieur, on a la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-mère.

 La dure-mère

C’est la plus externe, elle est très adhérente au périoste. Elle est dure et fibreuse, aucun liquide ne peut la traverser. Contrairement à la colonne vertébrale, il n’existe pas d’espace épidural dans le crâne (espace entre la dure-mère et le périoste). Elle est composée de 2 couches indivisibles, la couche méningée et la couche périostée, entre lesquelles cheminent des veines formant ensuite des sinus veineux duraux. Elle forme plusieurs replis, qui s’enfoncent profondément dans la cavité crânienne et séparent les différentes parties de l’encéphale : – la faux du cerveau, longitudinale et médiale, qui sépare complètement les hémisphères cérébraux jusqu’au corps calleux, – la tente du cervelet, transversale qui s’étend rostro-ventralement, sépare les hémisphères cérébraux du cervelet. La tente du cervelet trouve son origine dans le tentorium osseux du cervelet, très saillant, qui s’insinue entre le cerveau et le cervelet. – le diaphragme sellaire, qui recouvre le pédoncule de l’hypophyse. L’artère méningée moyenne irrigue la plus grande partie de la dure-mère.

 L’arachnoïde

Elle se situe sous la dure-mère en face interne. Entre ces 2 enveloppes, se trouve potentiellement l’espace sous-dural, espace séreux et cloisonné. L’arachnoïde est fine, cellulaire, vasculaire et recouverte sur ces deux faces par un mésothélium. A certains endroits ces membranes sont séparées l’une de l’autre et forment l’espace sous-arachnoïdien. Quand celui-ci est large il constitue une citerne. L’espace sous-arachnoïdien est très développé autour du cervelet et de la partie proximale de la moelle épinière, où il constitue la citerne cérébellomédullaire. En de nombreux endroits, l’arachnoïde forme vers la dure-mère des expansions, invaginations microscopiques, en forme de doigt, les villosités arachnoïdiennes, recouvertes de cellules de l’épendyme et dépourvues de vaisseaux. Elles sont généralement fixées au tissu de la duremère pas des sortes de tenons, mais peuvent aussi faire saillie à l’intérieur des sinus veineux duraux, en s’enflant à la manière d’un champignon. Les granulations arachnoïdiennes ne sont, pour certains auteurs, que des villosités exceptionnellement grandes, peu nombreuses et qui n’existent que chez l’adulte, alors que pour d’autres, il s’agit de structures macroscopiques par conglomérats membranaires des premières. Elles jouent sans aucun doute un rôle important dans la nutrition.

……….

Table des matières

LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES GRAPHIQUES
LISTE DES PHOTOS
LEGENDE DES SIGLES
INTRODUCTION
CHAPITRE 1
I- ANATOMIE DESCRIPTIVE DE L’ENCEPHALE DES CARNIVORES DOMESTIQUES
1- LA BOITE CRANIENNE
1.1 Conformation extérieure
1.2 Conformation intérieure
2- L’ENCEPHALE
2.1 Le télencéphale
2.2 Le diencéphale
2.3 Le mésencéphale
2.4 Le métencéphale
2.5 Le myélencéphale
3- LE SYSTEME VENTRICULAIRE
3.1 Les ventricules
3.2 Les plexus choroïdes
3.3 Le liquide céphalo-rachidien
3.3.1 Les caractères physiques
3.3.2 La composition chimique
3.3.3 La composition cellulaire
4- LES MENINGES
4.1 La dure-mère
4.2 L’arachnoïde
4.3 La pie-mère
4.4 La barrière hématomeningée
5- LE SYSTEME VASCULAIRE
5.1 Le système artériel
5.2 Le système veineux
II- PHYSIOLOGIE
1- LE PARENCHYME CEREBRAL
1.1 Le volume interstitiel cérébral
1.2 Le volume intracellulaire cérébral
2- LCR 38 2.1 Origine
2.2 Débit
2.3 Mécanisme de formation
2.3.1 Sécrétion des plexus choroïdes
2.3.2 Sécrétion au niveau de l’espace périvasculaire
2.3.3 Rôle du parenchyme cérébral
2.4 Circulation, réabsorption
2.5 Fonctions 44
3- LE COMPARTIMENT VASCULAIRE
4- LA REGULATION
4.1 Le volume sanguin cérébral
4.2 PaCO2
4.3 PaO2
4.4 La température corporelle
III- PATHOLOGIE
1- DEVELOPPEMENT D’UNE MASSE
1.1 Les tumeurs
1.1.1 Prédisposition liée à l’âge
1.1.2 Prédisposition liée à la race
1.1.3 Pathogénie des tumeurs intracrânienne
1.2 Les abcès
1.3 Les granulomes
2- AUGMENTATION DE VOLUME DE L’ENCEPHALE
3-ACCUMULATION PATHOLOGIQUE DE LIQUIDE
3.1 Accumulation de sang
3.1.1 L’hématome extra-dural
3.1.2 L’hématome sous-dural
3.1.3 Les hémorragies sous arachnoïdienne
3.2 Accumulation de liquide céphalo-rachidien ou hydrocéphalie
IV- DIAGNOSTIC
1- DIAGNOSTIC
1.1 L’anamnèse et les commémoratifs
1.1.1 L’âge et la race
1.1.2 Les circonstances d’apparition des symptômes
1.1.3 Les modalités d’évolution des symptômes
1.2 L’examen clinique et neurologique
1.3 Le diagnostic différentiel
2- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
2.1 La ponction et l’analyse du liquide céphalo-rachidien
2.2 La radiographie sans préparation
2.3 La radiographie avec produits de contrastes
2.4 Le scanner
2.5 La biopsie
2.6 L’IRM
V- TRAITEMENT
1- TRAITEMENT MEDICAL
1.1 Traitement médicamenteux
1.1.1 Les glucocorticoïdes
1.1.2 Les diurétiques
1.1.3 Les barbituriques
1.1.4 Les solutés hypertoniques
1.1.5 Les colloïdes
1.2 Mesures hygiéniques
1.2.1 Le port de la tête
1.2.2 L’hyperventilation
1.2.3 L’hypothermie
2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
2.1 Considérations générales
2.1.1 Soins pré-opératoires
2.1.2 Choix de la voie d’abord
2.1.3 Soins post-opératoires
2.2 Craniotomie lors de tumeurs cérébrales
2.3 Craniotomie lors de traumatismes crâniens
2.4 Drainage lors d’hydrocéphalie
CHAPITRE 2 : TECHNIQUE DE MESURE DE LA PRESSION INTRACRANIENNE
1- MESURE NON INVASIVE DE LA PRESSION INTRACRANIENNE
1.1 Le doppler transcrânien
1.2 La saturation jugulaire
1.3 Le déplacement de la membrane tympanique
1.4 La propagation des ultrasons transcrâniens
2- MESURE INVASIVE DE LA PRESSION INTRACRANIENNE
2.1 La transmission du signal
2.2 Les sites de mesures
2.2.1 Le site intraventriculaire
2.2.2 Le site intraparenchymateux
2.2.3 Le site lombaire péridural et sous dural
2.2.4 Les sites intracrâniens extradural et sous-dural
2.3 Comparaison des différentes techniques de mesure
2.4 Complications
2.4.1 Les complications septiques
2.4.2 Les complications hémorragiques
CHAPITRE 3 : SURVEILLANCE POST-OPERATOIRE D’UN PATIENT PRESENTANT UNE HYPERTENSION INTRACRANIENNE
1- OBJECTIF DE CETTE ETUDE
2- MATERIELS ET METHODES
2.1 Animaux
2.2 Soins pré-opératoire
2.3 Protocole anesthésique
2.4 Technique chirurgicale
2.5 La sonde intracrânienne
2.5.1 Description du matériel
2.5.2 Technique
2.5.2.1 Connexion et mise à zéro du transducteur
2.5.2.2 Mise en place de la sonde
2.5.3 Mesure de la pression intracrânienne
2.5.3.1 Phase pré-opératoire
2.5.3.2 Phase post-opératoire
3- RESULTATS
3.1 Nombre d’animaux
3.2 Durée de la tolérance de la sonde
3.3 Evolution de la pression intracrânienne de chaque animal
3.4 L’effet des traitements médicaux
3.5 L’effet de l’environnement
3.6 La douleur
CHAPITRE 4 : DISCUSSION
1- LIMITE DE CETTE ETUDE
2- DISCUSSION DES RESULTATS OBTENUS
2.1 Durée de la tolérance de la sonde
2.2 Effet de l’anesthésie
2.3 Evolution de la pression intracrânienne
2.4 Réanimation post-opératoire
2.5 L’utilisation du mannitol
2.6 Gestion de la douleur
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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