Anatomie des bronches et segmentation pulmonaire

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RAPPEL DE L’ANATOMIE DE LA PAROI THORACIQUE DE LA PLEVRE ET DU POUMON

L’ANATOMIE DE LA PAROI THORACIQUE [37,54] (VOIR SCHEMA 1,2,3,4)

La cage thoracique est une cavité close, expansive de forme conique.
La paroi squelettique antérieure du thorax est la plus petite. Elle s’étend du creux sus sternal à l’appendice xiphoïde, sur une distance approximative de 18 cm. Elle est constituée par l’alignement vertical du manubrium sternal, du corps du sternum, de l’appendice xiphoïde et des cartilages costaux des 10 premières côtes. Les faces latérales de la cage thoracique sont formées des 10 premières côtes qui ont une inclinaison à la fois vers l’avant et vers le bas à partir de leurs attaches postérieures.
La paroi thoracique postérieure est constituée par les 12 vertèbres thoraciques, leurs apophyses transverses et les 12 côtes.
La partie supérieure et antérieure de la cage thoracique est limitée :
– en haut par la clavicule et les vaisseaux sous-claviers ;
– latéralement par les épaules, les vaisseaux et nerfs axillaires ; la partie dorsale étant limitée par les deux scapulas.
L’orifice supérieur du thorax est une ouverture réniforme de 5 cm sur 10 cm bordée par les premiers cartilages costaux et les côtes latéralement, par le manubrium en avant et par les premières vertèbres thoraciques en arrière.
L’ouverture inférieure du thorax est bordée par la 12e vertèbre thoracique, par les côtes en arrière, par les cartilages de la 7e à la 12e côte et par le cartilage sterno xiphoïdien. L’ouverture inférieure où est logée le diaphragme est beaucoup plus grande que la supérieure. La vascularisation et l’innervation de la paroi thoracique sont assurées par les vaisseaux et les nerfs intercostaux. La partie supérieure reçoit ainsi des vaisseaux et des nerfs d’origine cervicale et axillaire.

L’ANATOMIE DE LA PLEVRE

La plèvre est une membrane séreuse enveloppant le poumon, constitué d’un feuillet viscéral et d’un feuillet pariétal.

La plèvre viscérale

La plèvre viscérale est une enveloppe qui adhère faiblement à la surface du poumon. Elle fait corps avec celui-ci. Elle recouvre toutes les scissures inter lobaires. La réunion avec la plèvre pariétale au niveau du hile pulmonaire délimite la cavité pleurale.

La plèvre pariétale

La plèvre pariétale peut être subdivisée en 3 parties qui sont :
– la plèvre diaphragmatique,
– la plèvre costale,
– la plèvre médiastinale.

La plèvre diaphragmatique

La plèvre diaphragmatique est la portion de la plèvre pariétale répondant au diaphragme. Elle délimite avec la plèvre costale les cils-de-sac costo diaphragmatiques.

La plèvre costale

La plèvre costale est un feuillet dur de 1 à 2 mm d’épaisseur environ, formée par l’accolement des deux feuillets viscéral et pariétal du fascia endothoracique étant séparé de la plèvre pariétal par un tissu graisseux.
Ce fascia tapisse l’ensemble de la paroi thoracique et est recouvert en dehors par le muscle intercostal interne qui l’enserre à la face interne des côtes.
Il est discontinu et n’existe pas en regard des côtes et de la région latérovertébrale.

La plèvre médiastinale

Les deux feuillets pleuraux viscéral et pariétal sont en continuité au niveau des hiles où ils se réfléchissent autour du pédicule pulmonaire. Vers le bas, ils s’accolent pour former le ligament triangulaire, qui sépare la face médiastinale du lobe inférieur en 2 partie et l’amarre au médiastin. Le feuillet postérieur du ligament triangulaire s’insinue à droite entre l’œsophage et la grande veine azygos ; à gauche entre l’œsophage et l’aorte, formant ainsi les culs-de sac interazygo-oesophagien et interaortico-oesophagien. Les deux feuillets postérieurs sont unis par le ligament interpleural de Morosow.

LES CULS-DE-SAC PLEURAUX

Les culs-de-sac pleuraux représentent la réflexion de la plèvre pariétale sur la paroi thoracique. On distingue :
diaphragmatique.
– Le cul-de-sac phrénico-médiastinal à l’union des plèvres médiastinal et diaphragmatique.

LES POUMONS

Le parenchyme

Les poumons occupent les portions latérales droite et gauche de la cavité thoracique limitant entre eux l’espace médiastinal. Demi cône à base inférieure, à sommet supérieur, de volume variable selon le type morphologique du sujet et le rythme respiratoire, sa capacité est d’environ 5 litres. Le poids total = 1300 grammes – Poumon droit = 700 grammes et Poumon gauche = 600 grammes. De coloration rouge vif à la naissance, grisâtre chez l’adulte, le poumon doué d’une grande élasticité avec une surface externe lisse présente :
– un sommet ou apex
– une base ou face diaphragmatique
– une face costale
– une face interne médiastinale caractérisée par le hile pulmonaire.
• Le poumon droit est divisé en 3 lobes : supérieur, moyen et inférieur par la grande et la petite scissure
• Le poumon gauche est divisé en 2 lobes : supérieur et inférieur séparés par la scissure interlobaire. Des scissures surnuméraires peuvent isoler des lobes supplémentaires (lobe azygos, lobe paracardiaque).

Anatomie des bronches et segmentation pulmonaire [43].

La trachée se divise en deux bronches souches droite et gauche qui vont s’orienter de façon différente.
– A droite
La bronche souche est très courte presque verticale ; elle donne très rapidement naissance à une bronche lobaire supérieure si bien qu’elle a une longueur qui dépasse rarement 15 mm et qui peut, dans certains cas être beaucoup plus courte.
La bronche lobaire se dirige en haut et en dehors se divisant rapidement en trois bronches segmentaires distinctes : apicale, dorsale et ventrale.
Après la naissance de la bronche lobaire supérieure, la bronche droite prend le nom de bronche intermédiaire et fait un long trajet avant de se diviser.
Le tronc intermédiaire se divise en bronche lobaire moyenne en avant et, en arrière, un tout petit peu plus bas, en bronche Nélsonienne (ou apicale du lobe inférieur).
La bronche terminale ou tronc des basales donnera naissance à quatre segments (antérieur, extérieur, postérieur, interne, encore appelé para cardiaque.
– A gauche
La bronche souche est plus longue mesurant 4 à 5 cm et part à 45° par rapport à l’axe vertical. Elle passe sous la crosse de l’aorte et se divise en une bronche lobaire supérieure qui se dirige en haut et en dehors, et une bronche lobaire inférieure qui suit la même direction.
La bronche lobaire se divise en une bronche culminale donnant naissance à un rameau ventral, un rameau apico-dorsal et à une bronche lingulaire qui se divise en deux rameaux (crânial et caudal). La bronche lobaire inférieure donnera naissance à une bronche nelsonienne (ou apicale du lobe inférieur gauche) et à trois rameaux basaux. Le rameau interne n’existant pas à gauche.
Il est très important de noter qu’à gauche, il n’y a pas de tronc intermédiaire bronchique après la naissance de la bronche lobaire supérieure et qu’il existe donc un véritable « carrefour » bronchique gauche d’où vont naître en étoile les deux bronches lobaires supérieure et inférieure.
– Les lobes à droite comme à gauche correspondent aux divisions lobaires avec donc trois lobes à droite (supérieur, moyenne et inférieur) et deux lobes à gauche (supérieur et inférieur).
– Les scissures pulmonaires correspondent au nombre de lobes.
• A droite : deux scissures
La grande scissure, oblique en bas et en avant sépare le lobe inférieur du lobe supérieur (entre Nelson et dorsale du lobe supérieur). Elle limite en bas le lobe moyen (entre segment inférieur du lobe moyen et pyramide basal). La petite scissure, horizontale, sépare le lobe supérieur du lobe moyen.
• A gauche : il n’y a qu’une seule scissure oblique en bas et en avant, située entre le lobe supérieur et le lobe inférieur.
A signaler qu’à droite comme à gauche, les scissures sont souvent incomplètes, parfois même totalement absentes, d’où la nécessité d’être reconstituées en fonction des plans de clivage anatomique lors des exérèses lobaires. Il faut savoir qu’à l’opposé, il existe des scissures « anexes » toujours incomplètes qui se situent au niveau des plans anatomiques intersegmentaires.
On aura ainsi, selon les cas, des scissures entre le Nelson et la pyramide basale, entre le culmen et la lingula.
– Les segments pulmonaires vont correspondre aux divisions bronchiques lobaires si bien que l’on peut dénombrer trois segments :
ƒ au niveau du lobe supérieur droit : apical, dorsal et ventral ;
ƒ au niveau du lobe moyen, deux segments ;
ƒ au niveau du lobe inférieur droit, un segment supérieur ou apical du lobe inférieur Fowler et un segment inférieur ou pyramide basal se divisant en fonction de la répartition bronchique en quatre sous segments ;
ƒ au niveau du lobe supérieur gauche, une partie supérieure ou culmen se divisant en un segment apical et un segment souvent double apicodorsal ; une partie inférieure ou lingula se divisant en un segment supérieur ou crânial et un segment inférieur ou caudal ;
ƒ au niveau du lobe inférieur gauche, un segment supérieur ou apical du lobe inférieur et un segment inférieur ou pyramide basale se divisant en fonction de la répartition bronchique en trois sous segments.

Vaisseaux pulmonaires [43]

Pédicule pulmonaire droit.

Le tronc de l’artère pulmonaire est situé en avant du plan bronchique. L’artère pulmonaire droite qui sort du médiastin après un trajet rétro-aortique, puis rétrocave, donne juste avant sa sortie du médiastin, une artère médiastinale souvent volumineuse destinée au lobe supérieur.
Elle va ensuite donner de façon plus au moins constante une branche ventrale scissurale, une dorsale scissurale, deux branches étant à destinée lobaire supérieure, deux artères en règle pour le lobe moyen, la deuxième naissant en face de l’artère nelsonienne ; elle se termine par le tronc des basales qui s’épanouit en plusieurs branches.
L’artère pulmonaire droite va donc passer devant la bronche lobaire supérieure, puis à la face antérieure du tronc intermédiaire bronchique, et en dehors de l’origine de la bronche lobaire moyenne.
Dans son trajet globalement oblique en bas et en dehors, l’artère pulmonaire va, dès sa sortie du médiastin, être rapidement cachée par le veine pulmonaire supérieure puis, après avoir traversé un pont parenchymateux situé entre le ventral du lobe supérieur et le lobe moyen, « émergera » au niveau de la jonction de la petite et de la grande scissure pour rester ensuite très superficielle.
Le plan veineux comprend :
– Une veine pulmonaire supérieure, qui est très superficielle et complètement en avant du tronc artériel. Elle est formée par la confluence de la veine lobaire supérieure et de la veine lobaire moyenne ; la distribution est plus complexe, car la veine est formée par quatre collecteurs principaux : les trois premiers contribuent à former la racine supérieure (de haut en bas : tronc médiastinal, tronc scissural supérieur, tronc inférieur drainant électivement le lobe moyen par l’intermédiaire de deux branches).
– Une veine pulmonaire inférieure située à la partie supérieure du ligament triangulaire ; celle-ci totalement indépendante du plan bronchique est très superficielle. Elle peut être disséquée par sa face antérieure comme par sa face postérieure ; cette veine inférieure est formée par deux racines : une racine postérieure qui draine le segment de nelson et reçoit le collecteur apico-basal : une racine inférieure plus volumineuse qui est la veine de la pyramide basale formée par la confluence des trois collecteurs intersegmentaires basaux à gauche, et quatre à droite, puisqu’il y a en plus une veine sous serreuse médiastinale paracardiaque.
Parmi les variations possibles, deux doivent être bien connues : d’une part, une veine lobaire moyenne indépendante et d’autre part, une veine lobaire moyenne qui se jette partiellement ou totalement dans la veine pulmonaire inférieure.

Pédicule pulmonaire gauche Il est différent.

– Le tronc artériel gauche donne très rapidement une volumineuse artère médiastinale, très courte donnant des branches apicales et ventrales pour le lobe supérieur. L’artère pulmonaire, dont la branche médiastinale est en avant de la bronche lobaire supérieure vient ensuite contourner la bronche lobaire supérieure pour descendre, après un virage « assez aigu », dans le fond de la scissure. Elle donne en règle, au moment du virage, une branche dorsale scissurale et une branche apicale.
Dans la scissure, elle donne au même niveau une branche lingulaire et une branche (parfois deux) nelsoniennes pour se terminer en tronc des basales.
– Les veines pulmonaires gauches sont au nombre de deux :
™ La veine pulmonaire supérieure drainée par une racine supérieure le culmen et par une racine inférieure la lingula ; la veine pulmonaire supérieure est devant le plan bronchique lobaire supérieur : comme à droite, la veine pulmonaire supérieure est formée par la confluence de plusieurs collecteurs principaux qui empruntent les plans segmentaires ; les deux premiers forment la racine supérieure réunissant le tronc pré hilaire et le tronc inter-culmino-lingulaire, le troisième formant la racine inférieure.
™ La veine pulmonaire inférieure est comme à droite à la partie supérieure du ligament triangulaire, elle draine par deux racines supérieure et inférieure le Nelson et la pyramide basale. Superficielle, elle est très facilement accessible par l’avant et par l’arrière.
Parmi les variantes mineures, il faut absolument connaître la possibilité d’un tronc veineux unique, de même que le drainage de la veine lingulaire dans la veine inférieure.

Nerfs

Les nerfs proviennent des plexus pulmonaires.

ANATOMIE-PATHOLOGIQUE DU POUMON DETRUIT

Les lésions sont fonctions de l’étiologie.

LE POUMON DETRUIT TUBERCULEUX

Pathogénie de la tuberculose [17, 21]

Il s’agit d’une infection spécifique créant des lésions particulières ou tuberculeuses. Cette infection affecte l’homme mais s’observe également chez l’animal (bovidés, oiseaux etc…).
L’agent pathogène fut identifié par KOCH au siècle dernier (mycobacterium tuberculosis). Le bacille est cultivable sur milieux appropriés (LOEVENSTEIN, DUBOS), il est colorable par la technique de ZIEHL et s’y révèle acido-résistant. Une fois inoculé à l’organisme il déclenche chez celui-ci une hypersensibilité de type IV (allergie retardée) vis à vis de toute nouvelle agression bacillaire et même des produits de dégradation du BK. Ceci est à la base des tests tuberculiniques (réaction positive). Cette allergie va de paire avec un degré variable d’immunité expliquant le phénomène de KOCH : la 2e injection de BK, chez un cobaye infecté, quelques semaines auparavant par le bacille, déclenche une réaction locale, à la fois très vive et nécrosante mais rapidement résolutive. Le bacille se transmet le plus souvent par contagion inter humaine (porte d’entrée respiratoire). Il déclenche dès sa pénétration une lésion pulmonaire dite de primo-infection (chancre d’inoculation avec adénopathie satellite) . Après cette contamination, latente cliniquement, le sujet pourra demeurer toute sa vie exempte de toute manifestation de la maladie tuberculeuse. Dans le cas contraire apparaît à une date parfois éloignée de la primo-infection des lésions riches en bacilles au niveau du poumon : c’est la phtisie.
Le poumon détruit tuberculeux est l’étape ultime de l’évolution naturelle de ces lésions. Il s’agit d’atteintes pulmonaires sequellaires de tuberculose avec prédominance de fibrosclérose dans un poumon où le parenchyme normal a disparu avec possibilité de subsistance du BK à l’état quiescent source de reprise évolutive.

ANATOMIE-PATHOLOGIQUE [14,61,66]

Aspects macroscopiques des lésions

Codifiés par LAENNEC à l’autopsie d’un phtisique bien avant l’identification de l’agent causal.
Ils sont de trois types : nodulaires, infiltratifs, cavitaires.
Lésions nodulaires
Ce sont des formations arrondies de taille variable pour lesquelles on distingue des plus petites aux plus volumineuses :
– les granulations miliaires de petite taille (grain de millet de 1 à 2 mm de diamètre), grisâtres, sont disséminées régulièrement dans le parenchyme.
– les tubercules miliaires un peu plus volumineux (5 mm de diamètre) sont centrés par un point jaune et groupés souvent en rosette.
– les tubercules crus plus gros sont homogènes, fermes, blanc jaunâtres.
– le tuberculome, volumineux (4 – 5 cm de diamètre) ferme, et blanchâtre comme les précédents présente à la coupe des strates concentriques noirâtres.
Lésions infiltratives
Ce sont de larges plages de nécrose, non circonscrites, visibles surtout dans le poumon. Il en existe 3 aspects :
– l’infiltration gélatiniforme, de consistance gélatineuse et translucide ;
– l’infiltration grise formant un bloc consistant, grisâtre à surface finement grenue et friable ;
– l’infiltration jaune ferme jaunâtre.
Effets du ramollissement (cavernes et ulcérations)
La substance grise ou jaune visible dans les lésions précédentes constitue la nécrose tuberculeuse ou nécrose caséeuse. Elle peut se ramollir, se liquéfier. Les effets de ce ramollissement sont variables.
Cavernes tuberculeuses
Elles s’observent lorsque le foyer siège dans un parenchyme dont les conduits naturels sont susceptibles d’assurer son drainage. Par définition il s’agit d’une cavité creusée dans un viscère communiquant avec l’extérieur par un conduit de drainage. Leur taille est variable allant de la microcaverne à la caverne isolée ou multiple. Certaines sont rondes, creusées dans un bloc de nécrose (caverne fraîche). D’autres, de forme irrégulière sont incluses dans une gangue de sclérose dense (caverne ancienne).
Leur paroi d’épaisseur variable s’accroît avec l’ancienneté. A l’ouverture, leur contenu caséeux est tantôt liquide serogrumeleux, tantôt plus épais, mastic, incrusté de calcaire, adhérant à la paroi. La lumière peut être partiellement cloisonnée par des tractus fibreux.
– La voie de drainage est unique ou multiple : elle est plus ou moins déclive, ceci expliquant la plus ou moins grande rétention de caséum.
Les complications sont :
• l’hydropyopneumothorax en se propageant vers la plèvre ;
• les accidents hémorragiques dus à l’ulcération progressive des vaisseaux pulmonaires avec la formation d’un anévrysme (anévrysme de RASMÜSSEN) qui peut se rompre donnant une hémoptysie foudroyante.
A ces trois lésions s’ajoutent des adénopathies para-hilaires, péri bronchiques pouvant être sténosantes.

Aspects microscopiques

Schéma évolutif

Il s’agit d’une inflammation comportant deux stades.
Phase subaiguë de réaction cellulaire productive
C’est la phase durant laquelle les lésions « pleines » ou excavées vont se limiter. Le granulome formé au contact des lésions est particulier avec la présence d’histiocytes et de cellules géantes à noyau en couronne : c’est le follicule tuberculeux.
Phase chronique
Phase chronique de réaction conjonctive productive aboutissant à circonscrire les lésions, à les enkyster, et éventuellement à les cicatriser.

Description analytique

Lors de l’arrivée du BK dans le poumon (primo-infection) ou quand se développe une tuberculose pulmonaire plus tardive, on observe alors :
• des lésions exsudatives non spécifiques : congestion active artériolocapillaire, exsudation fibrineuse et oedémateuse apparition de macrophages alvéolaires et diapédèse leucocytaire.
• Presque immédiatement après survient la nécrose caséeuse aboutissant à la constitution de lésions exsudatives et caséeuses. Dans les régions centrales de l’alvéolite polymorphe apparaît une plage de destruction tissulaire à contours mal définis avec les caractères suivants : nécrose éosinophile complète, faisant disparaître l’architecture préexistante. Toutefois dans les stades initiaux, persiste souvent encore la ponctuation fine de débris nucléaires. C’est à cette phase et à cette phase seule, que survient dans certains foyers nécrotiques la liquéfaction du caséum aboutissant à la constitution d’une caverne exsudative. Cette liquéfaction s’accompagne d’une pullulation de leucocytes dans le foyer nécrotique. Elle engendre la fonte purulente de la nécrose avec disparition de la trame réticulinique et élastique. La caverne exsudative ainsi constituée après évacuation dans la bronche de drainage comporte encore en périphérie des vestiges de nécrose « solide » et des exsudats non spécifiques dans le parenchyme alentour, ceci sans coque individualisée (caverne fraîche).
Le mécanisme de liquéfaction de la nécrose reste encore discuté : action des enzymes protéolytiques ? Action directe du bacille ? Surtout hyperhémie au contact du foyer permettant l’imbibition aqueuse et la fonte de la nécrose.
– Lésions folliculaires : à cette phase disparaissent la plupart des phénomènes exsudatifs précédents. Seuls persistent les phénomènes nécrotiques de destruction autour desquels s’édifie un granulome spécifique, nodulaire. L’aspect variable de ces lésions dépend des « dégats » qu’elles tendent à circonscrire :
• Le follicule simple formé :
¾ d’un amas de cellules épithélioïdes à disposition concentrique, allongées, fusiformes, à cytoplasme faiblement acidophile, à noyau arrondi et un peu vésiculeux, à limites cytoplasmiques imprécis simulant ainsi un syncitium.
¾ De plusieurs cellules géantes disposées au centre à cytoplasme acidophile, à noyaux multiples.
¾ D’une couronne lymphocytaire.
L’histogenèse du follicule : ce follicule n’est pas directement lié au BK. C’est ’expression d’une hypersensibilité de type IV. Il résulte de l’action locale des lymphocytes sensibilisés aux lipides complexes du BK (antigène). Ces lymphocytes secrètent des lymphokines qui induisent la formation du follicule épithelioïde.
• Le follicule à centre caséeux : cette formation correspond à l’édification d’un granulome spécifique au pourtour d’une plage nécrotique :
¾ Parfois il est de faible dimension
¾ Le plus souvent, il est entouré d’une plage nécrotique plus importante
• la caverne folliculaire : le granulome tuberculeux s’édifie en couronne sur le pourtour d’une lésion initialement ramollie édifiant ainsi les premiers éléments de la paroi cavitaire.
– Lésions fibreuses : constituent la dernière phase évolutive de limitation et d’organisation conjonctive.
• Le follicule fibreux : il est l’aboutissement entièrement cicatriciel du follicule simple. Autour du follicule apparaît d’abord une condensation réticulinique, puis collagène. La trame conjonctive se développe entre les cellules épithéloïdes jouant le rôle de fibroblaste (sclérose de pénétration). L’aboutissement en est le follicule fibreux nodulaire purement collagène d’où toute structure cellulaire à disparu.
• La lésion caseofibreuse est l’aboutissement des lésions folliculaires circonscrivant le caséum. L’organisation conjonctive réticulinique et collagène se substitue peu à peu aux structures folliculaires, enkystant d’une coque fibreuse la plage nécrotique.
Deux évolutions favorables sont toutefois à connaître :
¾ celle d’une imprégnation calcaire du caséum aboutissant à la constitution d’un foyer crétacé.
¾ Celle d’une organisation de la nécrose. Cette organisation utilise la trame fibrillaire vestigielle encore incluse dans le matériel nécrotique et aboutit à la formation d’un nodule fibrohyalin.
• La caverne fibreuse constitue le stade d’organisation conjonctive des lésions précédemment excavées ; c’est à dire de la caverne folliculaire. Il y a une organisation fibreuse progressive du granulome folliculaire péri cavitaire avec constitution d’une coque scléreuse d’enkystement. Les signes d’activité de la phase subaiguë persistent en bordure de la lumière, tandis que la cavité contient toujours du caséum liquide.
– L’Aspergillome [57].
Ces cavernes résiduelles détergées peuvent être colonisées par un aspergillus. Il s’agit de champignons cosmopolites de la classe des ascomycètes qui ont un tropisme pour l’appareil respiratoire.
Il en existe plus de 300 espèces dont quelques unes seulement sont pathogènes. Dans les régions tropicales on rencontre le plus souvent aspergillus niger, aspergillus fumugatus et aspergillus flavus. Ils produisent des métabolites lors de la multiplication fongique : « toxines » nécrosantes, responsables d’ulcérations vasculaires et d’hémoptysies.
En culture, les colonies se présentent sous l’aspect de plages blanchâtres ou brunes selon l’espèce. Ces plages sont constituées par l’enchevêtrement de filaments mycéliens terminés par des vésicules renflées, les « hyphes » ou têtes aspergillaires qui ressemblent à des groupillons d’où partent des tiges terminés par des spores ou conidies.
L’évolution en l’absence de traitement se fait vers la persistance indéfinie, source de reprise évolutive.
A ce stade, le parenchyme pulmonaire est très modifié :
♣ Scléro atélectasie avec densification des troncs inter alvéolaires par du collagène et réduction des lumières alvéolaires.
♣ Emphysème engendrant des bulles, par raréfaction au contraire de cette trame et confluence des lésions alvéolaires.
Le BK se révèle dans les divers types lésionnels.

Table des matières

INTRODUCTION
1- RAPPEL DE L’HISTORIQUE DE LA PNEUMONECTOMIE
2- Rappel de l’anatomie de la paroi thoracique de la plèvre et du poumon
2-1- L’anatomie de la paroi thoracique
2-2- L’anatomie de la plèvre
2-2-1- La plèvre viscérale
2-2-2- La plèvre pariétale
2-2-2-1- La plèvre diaphragmatique
2-2-2-2- La plèvre costale
2-2-2-3- La plèvre médiastinale
2-4- Les culs-de-sac pleuraux
2-5- Les poumons
2-5-1- Le parenchyme
2-5-2- Anatomie des bronches et segmentation pulmonaire
2-5-3- Vaisseaux pulmonaires
2-5-3-1- Pédicule pulmonaire droit.
2-5-3-2- Pédicule pulmonaire gauche
2-5-4- Nerfs
3- Anatomie-pathologique du poumon détruit
3-1- Le poumon détruit tuberculeux
3-1-1- Pathogénie de la tuberculose
3-2- Anatomie-pathologique
3-2-1- Aspects macroscopiques des lésions
3-2-2- Aspects microscopiques
3-2-2-1- Schéma évolutif
3-2-3- Description analytique
3-3- Pathogénie de la dilatation des bronches
3-4- Anatomie pathologique de la dilatation des bronches
3-4-1- Macroscopie
3-4-1-1-Les dilations de bronches localisées
3-4-1-2- Les dilatations de bronches diffuses
3-4-2- Microscopie
4- Indications chirurgicales dans le poumon détruit
4-1- Les bases diagnostiques
4-1-1- Les circonstances de découverte
4-1-2- L’examen physique
4.1.3. Les examens paracliniques
4.1.3.1. Les explorations radiologiques
4.1.3.1.1. Le cliché du thorax
4-1-3-1-2- La bronchographie
4-1-3-1-3- La bronchoscopie
4-1-3-1-4- La tomodensitométrie
4-1-3-1-5- Les explorations fonctionnelles respiratoires
4-1-3-1-5- La Scintigraphie pulmonaire de perfusion
4-1-3-1-6- Bactériologie
4-1-3-1-7- Sérologie aspergillaire
4-2- Les bases thérapeutiques
4-2-1- Les buts
4-2-2- Les moyens et méthodes
4-2-2-1- Les moyens médicaux
4-2-2-1-1- L’antibiothérapie non spécifique
4-2-2-1-2- la chimiothérapie antituberculeuse
4-2-2-1-3- La réanimation médicale
4-2-2-2- Les moyens instrumentaux
4-2-2-3-. La chirurgie
4-2-2-3-1- Le drainage thoracique
4-2-2-3-2 La pneumonectomie
4-2-2-3-2-1- Anesthésie et intubation
4-2-2-3-2-2- La pneumonectomie extra péricardique
4-2-2-3-2-3- Pneumonectomie intrapéricardique
4-2-2-3-3- Gestes associés
4-3- Les indications chirurgicales
4-3-1- Le bilan et les soins péri-opératoires
4-3-1-1- Le bilan
4-3-1-2- Les soins pré-opératoires
4-3-2- La destruction pulmonaire tuberculeuse
4-3-3- La destruction pulmonaire par dilatation des bronches
DEUXIEME PARTIE
1- Objectifs du travail et les justifications
1-1- Les objectifs
1-2- Les justifications
2- Malades et Méthodes
2-1- le cadre d’étude
2-2- Les malades
2-2-1- Les critères d’inclusion.
2-2-2- Les critères d’exclusion
2-3- La Méthodologie
2-3-1- le recueil des données
2-3-2- Analyse statistique des résultats
3- Les résultats
3-1- les caractéristiques générales de nos variables
3-1-1- les données épidémiologiques
3-1-1-1- l’âge
3-1-1-2- le sexe
3-1-1-3- Les étiologies
3-1-1-4- Centres référents
3-1-1-5- Les antécédents
3-1-1-6- Les habitats d’origine des patients
3-1-1-7- Les catégories socio professionnelles
3-1-2- Les données cliniques et paracliniques
3-1-2-1- les délais de consultation
3-1-2-2- l’ancienneté de la tuberculose
3-1-2-3- La symptomatologie
3-1-2-4- Les résultats de l’examen physique
3-1-2-5- La Biologie
3-1-2-6- Les résultats de la radiographie
3-1-2-7- Les résultats des EFR
3-1-3- La pneumonectomie
3-1-3-1- La préparation des malades.
3-1-3-2- L’anesthésie et l’intubation
3-1-3-3- La technique chirurgicale
3-1-4- La période post opératoire
3-1-4-1- La douleur post-opératoire
3-1-4-2- Surveillance du drainage
3-1-4-3- Les durées
3-1-4-3-1- La durée de l’intervention
3-1-4-3-2- La durée de séjour en Réanimation
3-1-4-3-3- La durée de drainage
3-1-4-3-4- La durée d’hospitalisation
3-1-4-4- Anatomo-pathologie des pièces opératoires
3-1-4-5- La morbidité
3-1-4-6- La mortalité
3-1-4-7- Le suivi à moyen et long terme
3-2- Analyse statistique des résultats
3-2-1- Analyse de l’âge des patients
3-2-1-1- l’âge des patients en fonction de l’étiologie
3-2-2- Analyse de l’abondance de l’hémoptysie
3-2-3- Analyse des lésions radiologiques
3-2-3-1- La pachypleurite en fonction de l’ancienneté de la tuberculose
3-2-3-2- La localisation radiologique des aspergillomes
3-2-4- Analyse des transfusions peropératoires
3-2-4-1- Analyse des transfusions sanguines en fonction de l’abondance de l’hémoptysie
3-2-4-2- Analyse des transfusions sanguines en fonction de l’étiologie
3-2-5- Analyse du drainage per-opératoire
3-2-7- Analyse des durées
3-2-7-1 Le drainage
3-2-7-2- Le séjour en Réanimation
3-2-7-3- L’hospitalisation
3-2-8- Analyse des complications en fonction des étiologies
3-2-8-1- Les fistules bronchopleurales
3-2-8-2- Ostéite costale
3-2-9- Analyse de la mortalité
3-2-9-1- L’acidocétose
3-2-9-2- L’aspergillome pulmonaire
3-2-9-3- Plaie de l’aorte
3-2-9-4- L’oedème aigu du poumon
3-2-9-5- Ancienneté de la tuberculose
3-2-9-6- Centre référent
4- DISCUSSION
4-1- Critique de notre travail
4-2- La discussion des résultats
4-2-1- Les données épidémiologiques
4-2-1-1- l’âge
4-2-1-2- Le sexe
4-2-1-3- Les étiologies
4-2-1-3-1- La tuberculose
4-2-1-3-2- La dilatation des bronches
4-2-1-4- Niveau socio-économique
4-2-2- Les données cliniques et paracliniques
4-2-2-1- Les délais
4-2-2-2- Les signes fonctionnels
4-2-2-3- Les données de l’examen physique
4-2-3- Les résultats de la radiographie
4-2-4- Les explorations fonctionnelles
4-2-5- La tomodensitométrie
4-2-6- La pneumonectomie
4-2-6-1- Préparation des malades
4-2-6-2- L’anesthésie et l’intubation
4-2-6-3- La voie d’abord
4-2-6-4- Les gestes effectués
4-2-6-4-1- La pneumonectomie
4-2-6-4-2- Les adhérences
4-2-6-4-3- Le drainage
4-2-6-4-4- Les hémorragies
4-2-6-4-5- Incidents
4-2-7- Discussion sur la période post-opératoire
4-2-7-1- Les durées
4-2-7-1-1- Les durées d’interventions
4-2-7-1-2- Les durées de séjour en réanimation
4-2-7-1-3- Les durées de drainage
4-2-7-1-4- Les durées d’hospitalisations
4-2-7-2- La morbidité
4-2-7-3- La Mortalité
4-2-7-4- Le suivi à long terme
4-2-8- La discussion sur les distributions croisées.
4-2-8-1- L’âge des patients en fonction des étiologies
4-2-8-2- Analyse de l’abondance de l’hémoptysie
4-2-8-3- Les transfusions sanguines selon les étiologies
4-2-8-4- Analyse des durées selon les étiologies
4-2-8-5- Analyse de la morbidité selon les étiologies
4-2-9- La mortalité
5- RECOMMANDATIONS
CONCLUSION

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