Anatomie de l’oreille chez les Carnivores domestiques

Développement normal des osselets auditifs

Les osselets auditifs proviennent des arcs pharyngiens I et II {Arcus pharyngeus primus, secundus} (schémas 36 et 37).

Le marteau et l’enclume dérivent de l’extrémité dorsale du premier arc (le reste formant le cartilage mandibulaire). L’étrier, quant à lui, provient de l’extrémité dorsale du deuxième arc pharyngien (l’extrémité ventrale concourrant à la formation de l’os hyoïde, le reste formant dans le sens ventro-dorsal le ligament stylohyoïdien et l’apophyse styloïde). Au début du développement, les osselets (tout comme les muscles stapédien et tenseur du tympan [122]) restent noyés dans la condensation mésodermique située entre la vésicule otique et la cavité tympanique primitive.

Puis ce tissu mésodermique se résorbe et l’endoderme tapissant la cavité tympanique primitive vient alors recouvrir les parois de cette nouvelle cavité, enveloppant également les osselets. Ainsi se forme un revêtement muqueux à la surface des osselets qui les relie entre-eux et à la paroi de la cavité. Les ligaments suspenseurs des osselets se développent ensuite au sein de ces « mésos ».

Les dérivés des vésicules otiques

Les vésicules otiques {Vesiculae oticae} sont à l’origine de l’essentiel des structures composant les oreilles internes. Ces vésicules dérivent des placodes otiques {Placodae oticae} qui se présentent sous la forme d’épaississements de l’ectoderme superficiel de chaque côté du rhombencéphale {Rhomencephalon}. En effet, ces épaississements s’invaginent rapidement pour former les vésicules otiques [121, 209]. Ces dernières contiennent un liquide qui se retrouve dans tous leurs dérivés (qui constituent les labyrinthes membraneux) : il s’agit de l’endolymphe, fournie par des vaisseaux particuliers adjacents à l’épithélium.

De la face inféro-interne de la vésicule se détachent les cellules ganglionnaires qui vont se grouper en deux amas : l’un s’accole à la partie vestibulaire du labyrinthe (il s’agit du ganglion vestibulaire {Ganglion vestibulare}), et l’autre au conduit cochléaire. Ce dernier amas de cellules ganglionnaires formera le ganglion spiral. Ainsi les dendrites de ces cellules seront en contact avec les éléments sensoriels de l’oreille interne, et leur axone conduira les influx vers le système nerveux central [121, 209].

Les cellules sensorielles internes de l’organe spiral

Elles constituent les principaux mécano-récepteurs de l’organe spiral : elles sont capables de transformer l’énergie mécanique, transportée par la vibration locale de la lame basilaire, en signaux biologiques qui seront acheminés par les voies afférentes vers les étages supérieurs du système nerveux central : ces cellules assurent donc une transduction mécano-bioélectrique. Leur potentiel de repos est de l’ordre de – 30 à – 45 mV.

Les cils de ces cellules vont subir une déflexion lors d’une stimulation sonore. Cette déflexion est produite par l’oscillation de la lame basilaire par rapport à la membrane tectoriale, avec laquelle les cils vont rentrer en contact (schéma 47). Elles vont alors se dépolariser (si le faisceau de cils subit une rotation dans la direction du cil le plus long) ou s’hyperpolariser (si la rotation s’effectue dans la direction opposée). Néanmoins, aux fréquences rencontrées dans la plupart des sons, on assiste à une dépolarisation des cellules sensorielles. En effet, lorsque les cils sont déplacés dans la direction excitatrice (schéma 48 : 1), l’étirement des structures filamenteuses apicales provoque l’ouverture de canaux ioniques, situés vraisemblablement à l’apex de ces cils (schéma 48 : 2).

Il s’agit de canaux cationiques peu spécifiques, mais étant donné la grande concentration de K+ dans l’endolymphe, la dépolarisation des cellules sensorielles est due à un flux entrant de K+. Cette dépolarisation est à l’origine de la libération d’un neurotransmetteur, probablement le glutamate (schéma 48 : 3), dans l’espace synaptique : il s’ensuit la formation de messages bioélectriques ou potentiels d’action au niveau des fibres nerveuses afférentes auditives : ainsi se termine la transduction mécano-bioélectrique. Par la suite, au niveau de la cellules sensorielle interne, il y a mise en jeu de canaux calciques et potassiques, situés au niveau de la membrane baso-latérale de la cellule : les canaux calciques voltage-dépendants s’ouvrent, et ce flux entrant de calcium (schéma 48 : 4) entraîne par la suite l’ouverture des canaux potassiques, permettant la sortie du K+ (schéma 48 : 5) et la repolarisation de la cellule. Enfin, le calcium intracellulaire est éliminé (soit par stockage dans les mitochondries soit par des pompes membranaires).

Transmission nerveuse et représentation de la fréquence de la stimulation sonore

Cette représentation s’appuie sur un codage spatial (théorie de la place [181]) et sur un codage temporel (théorie de la volée [181]) des fréquences de la stimulation sonore.

→ La théorie de la place suggère que la perception de la hauteur tonale dépend de l’endroit où l’onde sonore provoque le déplacement maximal de la lame basilaire, ceci définissant l’organisation tonotopique de la lame basilaire (vide supra). Par la suite, l’organisation des fibres nerveuses se fait elle-aussi de manière topique à tous les endroits de relais des voies sensorielles auditives , dans lesquels il y a une projection des aires cochléaires en fonction de leurs localisations entre la base et l’apex de la cochlée (schéma 31) [15, 176]. Ainsi, cette tonotopie se retrouve dans le noyau cochléaire ventral (nous avons vu dans le paragraphe 1.5.1.a de la Première partie que le noyau cochléaire dorsal n’est pas sensoriel [17]). En effet, les fibres du nerf cochléaire pénètrent plus ou moins profondément dans ce noyau selon leur provenance : les fibres issues de l’apex de la cochlée (sensibles aux fréquences graves) se terminent dans les couches superficielles du noyau (régions nucléaires ventro-latérales [106]), tandis que les fibres en provenance de la base cochléaire (sensibles aux fréquences aiguës) se terminent plutôt dans les couches profondes (régions nucléaires dorso-médiales [106]).

De même, cette organisation tonotopique se retrouve dans les structures sous-corticales : collicules caudaux et corps géniculés médiaux [15, 24] . Il faut noter que, chez les Carnivores domestiques, ces structures sous-corticales jouent un rôle essentiel dans le traitement des caractéristiques élémentaires du stimulus sonore, et notamment dans la discrimination des hauteurs tonales. En effet, après destruction du cortex auditif chez ces animaux, les réflexes conditionnés basés sur la discrimination des fréquences sont perdus ; cependant, ils peuvent les réacquérir rapidement, ce qui suggère que le cortex auditif chez les Carnivores domestiques n’est pas indispensable pour une telle discrimination.

Dans le même ordre d’idée, des études datant du milieu du XXième siècle [106], ont montré que, chez le Chat, le cortex auditif n’est pas essentiel à la discrimination de la fréquence, de l’intensité ou de la durée des sons. Enfin, le cortex auditif primaire contient une ou plusieurs cartes tonotopiques assez étendues, dans lesquelles les unités sont finement ajustées à des bandes de fréquence spécifique, formant ainsi une représentation complète et relativement régulière de la cochlée [15, 106]. Chez le Chat, l’aire corticale auditive secondaire est caractérisée par la présence de plusieurs cartes tonotopiques présentant des géométries et des facteurs d’agrandissement différents, tandis que la zone dorsale du cortex auditif primaire (ou « frange » supra-sylvienne) serait impliquée dans l’analyse spectral de sons complexes.

Déterminisme génétique des surdités congénitales héréditaires chez le Chat

Dans cette espèce, les chats blancs ont la pigmentation de leurs robes déterminée par le gène « W » (pour « White ») [201]. Ce gène est situé au locus de tacheture ou locus S (pour « Spotting ») [23]. Il est rapporté que les races porteuses de ce gène W ont une prévalence vis-à-vis de la surdité beaucoup plus élevée que celle que l’on rencontre dans les autres races.

Ainsi, le gène W est présent chez les Chats blancs de type Foreign ou appartenant aux races suivantes : American Shorthair, American Wirehair (ou Américain à poils durs), Angora turc, British Shorthair, Cornish Rex, Devon Rex, Européen, Exotic Shorthair, Manx, Oriental, Persan, Scottish Fold [163, 201]. Ce gène est autosomal et dominant avec une pénétrance complète, sans être pour autant impliqué dans l’albinisme. Cependant, ce gène a une pénétrance incomplète lorsqu’il détermine la dégénérescence de l’oreille interne, et la couleur bleue de l’iris de l’oeil [45, 60, 201].

Contrairement aux Chiens porteurs du gène M, les Chats blancs homozygotes W.W n’ont pas de problème de vision ni de reproduction, mais ils ont plus de chance d’avoir l’iris de leurs yeux bleus et d’être atteints de surdité, uni- ou bilatérale, dont la prévalence est proportionnelle au nombre d’yeux de couleur bleue (vide supra) [201]. En effet, en ce qui concerne la surdité, la pénétrance apparaît supérieure chez les homozygotes par rapport aux hétérozygotes [45]. Il faut noter que chez les Chats à poils longs, la prévalence d’être atteints de surdité bilatérale est supérieure à celle que l’on trouve chez les Chats à poils courts. Ceci n’est vrai que pour des atteintes bilatérales, la prévalence de la surdité unilatérale étant la même que les Chats aient des poils longs ou courts.

D’autre part, les Chats porteurs du gène W ne sont pas toujours uniformément blancs, ils peuvent présenter des taches de couleur sur la tête, dont certaines disparaissent avec l’âge. Or il a été montré que la prévalence de la surdité chez les Chats blancs sans tache était 1,8 fois plus grande que celle chez les Chats blanc avec une tache [10]. De plus, il a été avancé que les Chats blancs de pure race étaient moins souvent atteints de surdité que les Chats blancs croisés, sans qu’aucune étude ne le confirme [201]. Pour certains, ceci s’expliquerait par l’existence du gène « cs », autosomal récessif, dans le génome de ces Chats de pure race. En effet, ce gène induit une dilution de la pigmentation de la robe chez les Chats de type Colourpoint (Siamois, Persan colourpoint aussi appelé « Himalayan » aux Etats-Unis, Oriental ou Sacré de Birmanie) qui ont les yeux bleus sans être sourds pour autant.

Ainsi, ces Chats ont des yeux d’un bleu profond (type Siamois) que certains auteurs qualifient de « bleu oriental » et opposent au bleu pâle (type Persan), qu’ils nomment « bleu occidental » : c’est ce dernier type de bleu qui est associé à la surdité.

Table des matières

Introduction
PREMIERE PARTIE : Anatomie de l’oreille des Carnivores domestiques –Développement normal de l’oreille des Carnivores domestiques – Eléments de physiologie de l’audition chez les Carnivores domestiques
1.Anatomie de l’oreille chez les Carnivores domestiques
1.1. Situation de l’oreille dans l’os temporal
1.1.1. La partie écailleuse de l’os temporal
1.1.2. La partie auriculaire de l’os temporal
a) Conformation extérieure
b) Conformation intérieure
1.2. L’oreille externe
1.2.1. La charpente cartilagineuse de l’oreille externe
a) Le cartilage auriculaire
b) Le cartilage annulaire
c) Le cartilage scutiforme
1.2.2. L’auricule
a) La conformation externe de l’auricule
b) Les muscles auriculaires
c) L’innervation de l’auricule
1.2.3. Le méat acoustique externe
a) La topographie du méat acoustique externe
b) Le tégument du méat acoustique externe
c) L’innervation du méat acoustique externe
1.3. L’oreille moyenne
1.3.1. La membrane tympanique
1.3.2. La cavité tympanique
1.3.3. La trompe auditive
1.3.4. Les osselets auditifs
a) Topographie et conformation des osselets auditifs
b) Moyens d’union des osselets auditifs et leur musculature associée
1.4. L’oreille interne
1.4.1. L’oreille interne : un labyrinthe membraneux au sein d’un labyrinthe osseux
a) Description des labyrinthes formant l’oreille interne
b) Les liquides de l’oreille interne : la périlymphe et l’endolymphe
c) Les « connections liquidiennes » entre l’oreille interne et les méninges
1.4.2. Le vestibule et les trois canaux semi-circulaires
1.4.3. La cochlée
a) Conformation externe
b) Conformation interne
c) L’organe spiral
1.4.4. La vascularisation de l’oreille interne
1.5. Le nerf cochléaire (ou partie cochléaire du nerf vestibulocochléaire VIII) et les voies sensorielles auditives et acoustiques réflexes
1.5.1. Les voies sensorielles auditives
a) Les voies sensorielles auditives ascendantes
b) Les voies sensorielles auditives descendantes
1.5.2. Les voies acoustiques réflexes
a) Accommodation auditive et protection périphérique
b) Accommodation auditive et protection centrale
II . Développement normal de l’oreille chez les Carnivores domestiques
2.1. Développement normal de l’oreille externe
2.1.1. Développement normal de l ‘auricule
2.1.2. Développement normal du méat acoustique externe
2.2. Développement normal de l’oreille moyenne
2.2.1. Développement normal de la membrane tympanique
2.2.2. Développement normal de la cavité tympanique et de la trompe auditive
2.2.3. Développement normal des osselets auditifs
2.3. Développement normal de l’oreille interne
2.3.1. Les dérivés des vésicules otiques
2.3.2. La formation des rampes vestibulaire et tympanique
2.3.3. La formation des fenêtres vestibulaire et tympanique
2.3.4. La formation du conduit cochléaire et de l’organe spiral
III. Eléments de physiologie de l’audition chez les Carnivores domestiques
3.1. La conduction de l’onde sonore
3.1.1. Rôle du tympan
3.1.2. Rôle des osselets auditifs
3.1.3. Rôle des fenêtres vestibulaire et cochléaire
3.1.4. Rôle des liquides labyrinthiques et du conduit cochléaire
3.1.5. L’impédance
3.2. La transduction mécano-bioélectrique
3.2.1. Les cellules sensorielles internes de l’organe spiral
3.2.2. Les cellules sensorielles externes de l’organe spiral
3.3. La transmission nerveuse et la représentation des qualités du son
3.3.1. Transmission nerveuse et représentation de la fréquence de la stimulation sonore
3.3.2. Transmission nerveuse et représentation de l’intensité de la stimulation sonore
3.3.3. Transmission nerveuse et représentation de la direction de la stimulation sonore
DEUXIEME PARTIE : La surdité chez les Carnivores domestiques
1.Prévalence et classification de la surdité chez les Carnivores domestiques
1.1. Prévalence de la surdité chez les Carnivores domestiques
1.2. Classification des surdités chez les Carnivores domestiques
1.2.1. Critères de classification des surdités
1.2.2. Les surdités centrales et périphériques chez les Carnivores domestiques
a) Les surdités centrales chez les Carnivores domestiques
b) Les surdités périphériques chez les Carnivores domestiques
1.2.3. La surdité comme composante d’un syndrome
2.Etude des surdités congénitales chez les Carnivores domestiques
2.1. Prévalence de la surdité congénitale chez les Carnivores domestiques
2.1.1. Prévalence de la surdité congénitale chez le Chien
a) Les races canines concernées par la surdité congénitale
b) La prévalence de la surdité congénitale dans certaines races canines aux Etats-Unis
c) La prévalence de la surdité congénitale chez le Dalmatien en Europe
2.1.2. Prévalence de la surdité congénitale chez le Chat
2.2. Les surdités congénitales acquises
2.2.1. Les malformations congénitales à l’origine de surdité
a) Les malformations congénitales touchant l’oreille externe et l’oreille moyenne, à l’origine de surdité périphérique
b) Les malformations congénitales concernant le système nerveux central, à l’origine de surdité centrale
2.2.2. Les infections in utero ou périnatales à l’origine de surdité congénitale
2.2.3. L’anoxie post partum et les traumatismes obstétricaux à l’origine de surdité congénitale
2.2.4. Autres causes de surdités congénitales acquises
2.3. Les surdités congénitales héréditaires
2.3.1. Déterminisme génétique des surdités congénitales héréditaires chez le Chien
a) Les gènes de pigmentation de la robe impliqués dans le déterminisme de surdités congénitales héréditaires chez le Chien
b) Les surdités congénitales héréditaires déterminées par un gène autosomal
récessif chez le Chien
2.3.2. Déterminisme génétique des surdités congénitales héréditaires chez le Chat
2.3.3. Désordres constitutionnels héréditaires du squelette et surdité associée
2.4. La physiopathologie des surdités congénitales
2.4.1. La dégénérescence cochléo-sacculaire terminale
2.4.2. L’atrophie primitive de l’organe spiral
2.4.3. L’hypothèse d’une origine centrale des surdités congénitales : une erreur d’interprétation
III. Etude des surdités abiotrophiques acquises chez les Carnivores domestiques
3.1. Les surdités abiotrophiques acquises toxiques (chimiques et physiques)
3.1.1. Les surdités abiotrophiques acquises toxiques chimiques
a) L’ototoxicité
b) Les antibiotiques de la famille des aminosides
c) Les antibiotiques autres que les aminosides
d) Les diurétiques de l’anse
e) Les antiseptiques
f) Les agents anti-néoplasiques
g) Les agents céruminolytiques
h) Divers agents chimiques
3.1.2. Les surdités abiotrophiques acquises toxiques physiques, suite à une radiothérapie
3.2. Les surdités abiotrophiques acquises secondaires à des actes chirurgicaux
3.3. La presbyacousie
3.4. Les surdités abiotrophiques acquises, secondaires à des traumatismes acoustiques
3.4.1. Les traumatismes crânio-encéphaliques
3.4.2. Les traumatismes par projectiles
3.4.3. Les traumatismes sonores itératifs
3.4.4. Les déflagrations
a) Le blast auriculaire
b) Les traumatismes sonores aigus
3.5. Les surdités abiotrophiques acquises inflammatoires
3.5.1. Les surdités abiotrophiques acquises secondaires à des otites externes et/ou moyennes
a) Les surdités abiotrophiques acquises secondaires à des otites externes
b) Les surdités abiotrophiques acquises secondaires à des otites moyennes
3.5.2. Les surdités abiotrophiques acquises secondaires à des otites internes
3.5.3. Les surdités abiotrophiques acquises secondaires à des affections inflammatoires du système nerveux central
3.6. Les surdités abiotrophiques acquises néoplasiques
3.6.1. Les surdités abiotrophiques acquises secondaires à des tumeurs auriculaires
3.6.2. Les surdités abiotrophiques acquises secondaires à des tumeurs du système nerveux central
3.7. Les surdités abiotrophiques acquises secondaires à une hydropisie Nlabyrinthique
3.8. Les surdités abiotrophiques acquises d’origine vasculaire
3.9. Les surdités abiotrophiques acquises secondaires à une dysendocrinie :l’hypothyroïdie
TROISIEME PARTIE : Diagnostic et dépistage de la surdité chez les Carnivores domestiques – Gestion d’un Carnivore domestique sourd
1.Diagnostic de la surdité chez les Carnivores domestiques
1.1. Examen clinique
1.1.1. Anamnèse et examen de l’animal à distance
a) Anamnèse
b) Examen de l’animal à distance
1.1.2. Examen rapproché de l’animal
a) Examen otoscopique
b) Palpation – Palpation-pression – Mobilisation
c) Examen neurologique
1.2. L’enregistrement des Potentiels Evoqués Auditifs du Tronc Cérébral ou P.E.A.T.C. : l’examen complémentaire indispensable
1.2.1. Principe, matériel et réalisation de l’examen
a) Principe des P.E.A.T.C.
b) Matériel d’électrodiagnostic permettant de mesurer les P.E.A.T.C.
c) Réalisation de l’enregistrement des P.E.A.T.C.
1.2.2. Identification, analyse et détermination des seuils de stimulation des P.E.A.T.C.
a) Identification des ondes
b) Analyse des caractéristiques des P.E.A.T.C. après stimulation aérienne
c) Analyse des caractéristiques des P.E.A.T.C. après stimulation osseuse
d) Détermination du seuil de stimulation
1.2.3. Utilisation diagnostique des P.E.A.T.C.
a) Mise en évidence d’une surdité unilatérale
b) Mise en évidence d’une surdité de transmission
c) Mise en évidence d’une surdité de perception
1.2.4. Inconvénients des P.E.A.T.C.
1.3. Les autres examens complémentaires réalisables
1.3.1. L’imagerie médicale et la biologie clinique
a) L’imagerie médicale
b) La biologie clinique
1.3.2. Les autres méthodes d’électrodiagnostic
a) Les autres potentiels évoqués auditifs
b) Les émissions oto-acoustiques cochléaires transitoires
c) L’étude de l’impédance acoustique en audiométrie
2.Dépistage de la surdité congénitale chez les Carnivores domestiques
2.1. Les populations de Carnivores domestiques concernées
2.2. Objectif du dépistage de la surdité congénitale
2.3. Mise en oeuvre de ce dépistage
III. Gestion d’un Carnivore domestique sourd
3.1. Les traitements envisageables
3.1.1. Les traitements envisageables dans les cas de surdité de transmission
a) Les traitements envisageables lors de surdités de transmission secondaires à une atteinte de l’oreille externe
b) Les traitements envisageables lors de surdités de transmission secondaires à une atteinte de l’oreille moyenne
3.1.2. Les traitements envisageables dans les cas de surdité de perception
3.2. Devenirs d’un Carnivore domestique sourd
3.2.1. Devenir d’un Carnivore domestique atteint de surdité congénitale
a) Devenir d’un Carnivore domestique atteint de surdité congénitale bilatérale
b) Devenir d’un Carnivore domestique atteint de surdité congénitale unilatérale
3.2.2. Devenir d’un Carnivore domestique atteint de surdité abiotrophique
a) Devenir d’un Carnivore domestique atteint de presbyacousie
b) Devenir d’un Carnivore domestique atteint de surdité abiotrophique secondaire à des tumeurs auriculaires malignes
Conclusion
Bibliographie

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