Anatomie de l’estomac et du duodénum

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La vascularisation de l’estomac

– La vascularisation artérielle.
Les artères destinées à l’estomac naissent directement ou indirectement du tronc cœliaque. Il existe au niveau de l’estomac de véritables cercles anastomotiques artériels.
¾ Cercle de la petite courbure.
Il est formé par l’anastomose entre les artères gastrique gauche et gastrique droite
• L’artère gastrique gauche ou coronaire stomachique.
Elle correspond à la branche terminale du tronc cœliaque. Elle présente un trajet ascendant vers la gauche. Elle atteint ainsi le cardia où elle donne 2 branches terminales (antérieure et postérieure) qui descendent le long de la petite courbure. Ces 2 branches s’anastomosent avec les branches homologues antérieure et postérieure de l’artère gastrique droite. L’artère gastrique gauche donne différentes collatérales : des rameaux œsophagiens et l’artère hépatique accessoire gauche, destinée au foie.
• L’artère gastrique droite.
Elle est issue de l’artère hépatique commune, qui est elle-même est une branche terminale du tronc cœliaque. Elle se dirige vers le bas, et elle atteint ainsi le pylore au niveau duquel elle donne 2 branches terminales (antérieure et postérieure), qui remontent le long de la petite courbure, pour s’anastomoser avec les branches homologues de l’artère gastrique gauche. Cette anastomose permet de constituer le cercle artériel anastomotique de la petite courbure.
¾ Cercle de la grande courbure
Il est formé par l’anastomose entre les artères gastro-épiploique droite et gauche
• Les artères gastro-omentales.
Elles sont au nombre de 2 : une gauche, issue de l’artère splénique, et une droite, issue de l’artère gastroduodénale. Ces deux artères s’anastomosent le long de la grande courbure. Elles envoient des collatérales gastriques, ainsi que des collatérales pour le grand épiploon. Leur anastomose forme le cercle artériel de la grande courbure.
¾ L’artère gastrique postérieure et les artères courtes de l’estomac.
Ces éléments naissent de l’artère splénique, elle-même terminale du tronc cœliaque. Elles sont destinées surtout à la face postérieure de l’estomac.
– La vascularisation veineuse.
Les veines gastriques sont satellites des artères gastriques. Les veines gastriques droite et gauche se drainent directement vers la veine porte. Les veines gastriques postérieures, les veines courtes de l’estomac, et la veine gastro-omentale gauche se drainent dans la veine splénique, qui à son tour va se jeter dans la veine porte. La veine gastro-omentale droite se jette dans la veine mésentérique supérieure qui contribue à former la veine porte.
– La vascularisation lymphatique.
Les lymphatiques de l’estomac aboutissent aux chaines lymphatiques latéro-aortiques, en rétro-pancréatique, par 3 chaines:
* chaîne gastrique gauche (draine la petite courbure, le tiers droit du fundus et l’œsophage) ;
* chaîne hépatique (draine la grande courbure) ;
* chaîne splénique (draine les 2/3 gauches du fundus)
Ces lymphatiques communiquent entre eux et avec les lymphatiques mésentériques supérieurs, pancréatiques, œsophagiens thoraciques; ces anastomoses ont une grande importance cancérologique.

Le duodénum

Il fait suite à l’estomac, et se continue par le jéjunum (au niveau de l’angle duodéno-jéjunal).
Il est en grande partie fixé par des accolements péritonéaux.
Il est profondément situé dans l’abdomen, en regard du rachis lombaire, de 1ère vertèbre lombaire (L1) à la 4ème (L4) environ. Il a une forme de « cadre », et présente des rapports importants avec le pancréas.
Il est divisé en 4 parties, reliées entre elles par 3 angles duodénaux :
-D1 : 1er duodénum, partie supérieure, faisant suite au pylore, oblique en haut à droite et très en arrière, se coude ensuite selon un angle assez aigu (genu supérius) ;
-D2 : 2ème duodénum, partie descendante, séparée de D1 par l’angle duodénal supérieur, descendant verticalement sur le flanc droit de la colonne vertébrale depuis L1 jusqu’a L4, elle reçoit les canaux biliaires et pancréatiques, puis se coude selon un angle droit (genu inferius) ;
-D3 : 3ème duodénum, partie horizontale, séparée de D2 par l’angle inférieur droit, horizontale de droite à gauche, elle décrit une courbe concave en arrière s’adaptant a la saillie de la colonne vertébrale ;
-D4 : 4ème duodénum, partie ascendante, séparée de D3 par l’angle inférieur gauche, remontant presque verticalement sur le flanc gauche de la colonne vertébrale depuis L4 jusqu’à la 2ème vertèbre lombaire (L2) elle se termine en formant avec la première anse jéjunale un angle aigu ouvert en bas : l’angle duodéno-jéjunal.
Le duodénum présente un diamètre d’environ 4 cm, et une longueur variant entre 20 et 25 cm. Le cadre duodénal présente des formes assez variables. Il a des rapports importants avec le pancréas.
La structure duodénale est caractérisée par les 4 couches déjà évoquées.

Rapports

Ils sont majeurs avec la tête du pancréas.
Partie supérieure.
Elle est dirigée en haut, à droite, et en arrière. Elle se divise en 2 portions : une portion mobile, située après le pylore, et qui correspond au bulbe duodénal, ainsi qu’une portion fixée, qui est la portion post-bulbaire.
–En avant : cette partie est en rapport avec le lobe carré du foie, et la vésicule biliaire
–En arrière : la portion fixée est en rapport avec l’artère gastroduodénale, les éléments lymphatiques, le canal cholédoque, et la veine porte.
–En haut : les rapports se font avec le ligament hépato-duodénal, et le pédicule hépatique.
–En bas : le rapport se fait avec la tête du pancréas.
Partie descendante.
Elle est dirigée vers le bas. On trouve :
–En avant : le mésocôlon transverse, le lobe droit du foie, et la vésicule biliaire ;
–En arrière : la veine cave inférieure et le rein droit. Cette portion est fixée par le mésoduodénum. Cet accolement forme un fascia : le fascia de Treitz ;
–Latéralement se trouve l’angle colique droit ;
–En-dedans les rapports se font avec la tête du pancréas, l’abouchement des conduits pancréatiques et cholédoques.
Partie horizontale.
Elle se projette en regard d’un plan :
–en avant, on trouve les vaisseaux mésentériques supérieurs, les côlons, et les anses grêles.
–en arrière : cette portion est fixée par le mésoduodénum. On trouve la veine cave inférieure et l’aorte abdominale.
–en haut, cette portion est en rapport avec la tête du pancréas.
Partie ascendante.
Elle est dirigée vers le haut et la gauche. On trouve :
–en avant, les anses jéjunales
–à droite, la racine du mésentère
–à gauche, le rein gauche.
L’angle duodéno-jéjunal.
Il est situé à gauche de l’aorte, et est fixé par le muscle suspenseur du duodénum (unissant l’angle duodéno-jéjunal au pilier gauche du diaphragme).

La vascularisation.

Vascularisation artérielle.
Elle est issue principalement de 3 artères : l’artère gastroduodénale, l’artère mésentérique supérieure et l’artère splénique.
L’artère gastroduodénale.
Elle correspond à une collatérale de l’artère hépatique commune. Elle passe entre la partie supérieure du duodénum et la tête du pancréas.
** Les collatérales : elles participent à la vascularisation de la tête du pancréas et du duodénum supérieur :
-l’artère pancréatico-duodénale supéro-postérieure. Elle est située en arrière de la tête du pancréas, et s’anastomose avec l’artère pancréatico-duodénale inférieure (qui est une collatérale de l’artère mésentérique supérieure).
-l’artère supra-duodénale : elle est située au dessus de D1.
-les artères rétro-duodénales : elles sont situées en arrière de D1.
**Branches terminales : il y en a 2 :
-l’artère gastro-omentale droite, qui elle-même donne l’artère infra-duodénale (destinée à D1). L’artère gastro-omentale gauche se destine à la grande courbure gastrique.
-l’artère pancréatico-duodénale supéro-antérieure : elle est située en avant de la tête du pancréas et s’anastomose avec l’artère pancréatico-duodénale inférieure (collatérale de l’artère mésentérique supérieure). Elle participe à la vascularisation de la tête du pancréas, et du duodénum descendant.
L’artère mésentérique supérieure.
C’est une collatérale de l’aorte abdominale naissant à hauteur de L1. Cette artère donne 2 collatérales au niveau de son bord gauche pour le duodénum et le pancréas.
**Les collatérales :
-l’artère pancréatique inférieure : on la retrouve le long du bord inférieur du corps et de la queue du pancréas, qu’elle vascularise, ainsi que D3 et D4 ;
-l’artère pancréatico-duodénale inférieure : elle passe en arrière de l’artère mésentérique supérieure, pour aller s’anastomoser avec les artères pancréatico-duodénale supéro-postérieure et supéro-antérieure.
Cette artère vascularise la tête du pancréas, ainsi que D2 et D3. Elle donne des collatérales : artère de l’angle duodéno-jéjunal (vascularisation de D3 et D4) et la première artère jéjunale.
L’artère splénique.
C’est une branche terminale du tronc cœliaque. Elle est située au contact du corps et de la queue du pancréas, qu’elle vascularise. Elle donne :
-l’artère grande pancréatique (est située à la face postérieure de la tête du pancréas qu’elle vascularise) ;
-l’artère pancréatique dorsale qui est située à la face postérieure du corps ;
-les artères de la queue du pancréas.
Vascularisation veineuse.
Les veines duodénales et pancréatiques se drainent dans le système porte en arrière du pancréas.
• Les veines pancréatico-duodénale supéro-antérieure et supéro-postérieure : elles fusionnent Pour donner la veine pancréatico-duodénale supérieure, qui se jette dans la veine porte, en arrière de la tête du pancréas.
• La veine pancréatico-duodénale inférieure : elle est située sur la face antérieure de la tête du pancréas et se jette dans la veine gastro-omentale droite, qui elle-même se jette dans la veine mésentérique supérieure, qui participe à la formation de la veine porte.
• Les autres veines : elles se drainent principalement vers la veine splénique, vers la veine gastrique gauche, vers la veine mésentérique supérieure. Cet ensemble se draine vers la veine porte.
Les lymphatiques.
Les nœuds lymphatiques (ganglions) duodéno-pancréatiques (antérieurs et postérieurs) sont drainés par 2 chaines principales :
– la chaine de l’artère hépatique, le long de l’artère gastroduodénale ;
-la chaine de l’artère mésentérique supérieure.

L’innervation

Il existe une innervation végétative mixte : sympathique et parasympathique.

PHYSIOLOGIE 

L’estomac a deux fonctions principales : motrice et digestive.

La fonction motrice

La motricité gastrique joue un rôle clé dans la physiologie du tube digestif supérieur. L’estomac comprend deux parties fonctionnelles bien distinctes :
– la région proximale correspondant au fundus, permet le stockage des aliments ingérés, assure leur progression vers l’antre gastrique et régule l’évacuation gastrique des liquides.
– l’antre et le pylore filtrent les solides du repas, permettent leur fragmentation, leur homogénéisation et leur mélange avec les sécrétions gastriques avant leur propulsion dans le duodénum.
Lors de la prise d’un repas, la pression intra-gastrique s’abaisse pour faciliter l’entrée du bol alimentaire, avec un tonus qui reste constant malgré le remplissage jusqu’à un contenu d’1 à 1,5 litre.
L’évacuation se fait grâce à des contractions régulières qui débutent 5 à 10 minutes après la fin du repas et porte d’abord sur les liquides. Cette évacuation se fait sous contrôle de récepteurs sensibles à l’osmolarité, la charge calorique, son acidité, sa teneur en lipides.
L’innervation de la musculature gastrique est assurée à la fois par les fibres parasympathiques véhiculées par les nerfs vagues et par les fibres sympathiques véhiculées par les nerfs splanchniques et le plexus cœliaque.
Les fibres vagales cholinergiques ont un effet stimulant sur la contraction fundique et antrale. Ainsi, les fibres adrénergiques ont un effet inhibiteur. Ainsi, le système nerveux parasympathique, l’acétylcholine (et les para-sympathicomimétiques) augmentent la fréquence et l’amplitude des contractions, alors que le sympathique, l’adrénaline et la noradrénaline exercent les effets inverses.
Les conséquences des vagotomies de divers types montrent l’importance de l’innervation vagale dans le contrôle de l’évacuation gastrique et illustrent parfaitement la dualité fonctionnelle entre estomac proximal (fundus) et estomac distal (antre).
La vagotomie fundique (dénervation isolée du fundus avec respect des rameaux à destinée antrale) se traduit par une réduction de la capacité de relaxation du fundus et une évacuation accélérée des liquides alors que la motricité antrale n’est pas affectée et l’évacuation des solides non modifiée.
La vagotomie tronculaire (dénervation totale de l’estomac) a les mêmes conséquences que la vagotomie fundique sur l’évacuation des liquides et la motricité fundique, mais affecte également la motricité antrale ; ce qui aboutit à un ralentissement de l’évacuation des solides.
La technique de Taylor assure une dénervation hypersélective de la région fundique conservant ainsi la relaxation réceptive du fundus et la motricité antrale ; ce qui éviterait les sensations de plénitude gastrique.

La fonction digestive

Elle s’exerce par la sécrétion chlorhydro-peptique par les cellules bordantes et les cellules principales, sécrétion constituée essentiellement par l’acide chlorhydrique (Hcl), le facteur intrinsèque et le pepsinogène, forme inactive de la pepsine.
L’HCl abaisse le pH dans un but bactériolytique et optimise l’action de la pepsine qui commence la digestion des protéines digestives. Le facteur intrinsèque se fixe sur la vitamine B12 et permet son absorption au niveau de l’iléon.
La régulation de la sécrétion est complexe et met en jeu de nombreux facteurs nerveux et humoraux qui vont stimuler la cellule gastrique à savoir l’acétylcholine libérée par les terminaisons nerveuses, la gastrine secrétée par les cellules G antrales et l’histamine.
La stimulation vagale déclenche la sécrétion acide gastrique. L’action du système nerveux parasympathique sur la sécrétion gastrique est essentielle. Elle constitue le deuxième mécanisme de régulation physiologique de la sécrétion gastrique après la gastrine (régulation hormonale). Cette action s’exerce par l’intermédiaire de nombreux réflexes cholinergiques :
– réflexes longs, empruntant les vagues, mis en jeu par des stimulations psychiques, sensorielles, mécaniques (zones baroreceptives pharyngienne, œsophagienne et gastrique) et peut être chimiques ;
– réflexes courts intra-gastriques, fundo-fundique, pyloro-fundique, fundo-pylorique modulés par les vagues.
Enfin, l’hypoglycémie qu’elle soit spontanée ou induite, stimule les centres hypothalamiques de contrôle des noyaux bulbaires des vagues.
Les divers effets secondaires à l’activation du nerf vague sont les suivants :
– la stimulation directe des cellules fundiques chez l’homme normal, en réponse au repas simulé ;
– la sensibilisation des cellules fundiques à l’action des autres stimuli, en particulier gastrine et histamine ;
– la libération de gastrine antrale et la facilitation des sécrétions locales ;
– l’action trophique sur la muqueuse gastrique.
La qualité de la gastrine bien que faible pourrait contribuer de manière non négligeable à la réponse acide au repas simulé. Toutefois, après vagotomie fundique, la gastrine libérée n’est pas efficace sur les cellules pariétales.
En outre, la stimulation vagale provoque la sécrétion d’un suc gastrique plus riche en pepsine que celle produite par la gastrine.
La sécrétion acide inter-digestive ou basale (sécrétion normale en dehors de tout stimulus prandial) est également sous contrôle combiné du vague et de la gastrine.
Ainsi, dans les conditions physiologiques, le contrôle de la sécrétion gastrique est donc bien plutôt un phénomène intégré dû à l’enchaînement harmonieux de mécanismes d’excitation et de freination neuro-hormonaux.
Dans les conditions pathologiques, il est possible qu’un mécanisme prenne le dessus (augmentation du tonus vagal, mécanisme classique retenu chez la plupart des ulcéreux duodénaux ou hyperproduction de gastrine, mécanisme possible aussi chez certains ulcéreux duodénaux). Il est possible aussi que l’hypersécrétion gastrique acide (et peptique) soit chez certains ulcéreux liée à une défaillance des mécanismes d’inhibition.

PHYSIOPATHOLOGIE 

L’ulcère duodénal ou gastrique résulte d’un déséquilibre en un point précis de la muqueuse entre facteurs d’agression (sécrétion acide et peptique) et des facteurs de défense (sécrétion de prostaglandines, sécrétion de mucus, épithélium de surface, capacité de la muqueuse à s’opposer à la rétrodiffusion des ions H+, vascularisation de la muqueuse). Il est généralement admis que dans l’ulcère duodénal, le facteur dominant est l’agression chlorhydro-peptique alors que dans l’ulcère gastrique c’est l’altération de la muqueuse gastrique. Ce déséquilibre résulte de l’intrication de différents facteurs génétiques et d’environnement. Parmi ces derniers, on peut agir sur les suivants :
– l’infection à Helicobacter pylori qui est présente dans 85% des cas d’ulcère gastrique et dans 95% des cas d’ulcère duodénal contre 30% dans la population générale. Un sujet infecté sur 6 développe un ulcère duodénal. L’infection favorise l’ulcère gastrique par l’intermédiaire de la gastrite qu’elle entraîne et l’ulcère duodénal en colonisant des zones de métaplasie antrale au niveau du bulbe duodénal, en augmentant la gastrinémie et peut être la sécrétion gastrique acide ;
– la prise de médicaments anti-inflammatoires non-stéroïdiens et d’aspirine qui diminue la sécrétion de prostaglandines au niveau des muqueuses gastroduodénales ;
– Le tabac qui augmente la sécrétion gastrique acide.
Au cours de l’ulcère, la gêne à l’évacuation gastrique peut être due à l’œdème entourant l’ulcère évolutif, à un spasme prolongé du pylore ou surtout,
à une cicatrice fibreuse siégeant sur le pylore ou le bulbe duodénal. Si l’œdème et le spasme régressent souvent avec la poussée évolutive, en revanche les déformations fibreuses, qui sont généralement secondaires à un ulcère ancien ayant fait de nombreuses poussées évolutives, n’ont pas tendance à la régression.
Au stade initial une situation de lutte va s’installer avec une augmentation en fréquence et en amplitude des ondes péristaltiques qui seront visibles à l’inspection, soit de manière spontanée, soit après une chiquenaude appliquée sur la zone de projection de l’estomac.
A un stade plus avancé (sténose asthénique) les contractions de lutte auront entraîné une dilatation de l’estomac qui devient dépourvu d’ondes péristaltiques ; dilatation pouvant être énorme, avec apparition de clapotage lorsque le patient est mobilisé, traduisant les mouvements du liquide de stase.

Table des matières

INTRODUCTION
I/GENERALITES
I-1/DEFINITION
I-2/INTERETS
I-3/EPIDEMIOLOGIE
I-3-1/La fréquence
I-3-2/L’âge
I-3-3/Le sexe
I-4/ RAPPEL ANATOMIQUE
I-4-1/Anatomie de l’estomac et du duodénum
I-4-1-1/Anatomie de l’estomac-
I-4-1-1-1/Les rapports de l’estomac.
I-4-1-1-2/La vascularisation de l’estomac.
I-4-1-1-3/L’innervation de l’estomac.
I-4-1-1-3-1/Les nerfs vagues
Origine
Trajet et rapports
Terminaison
I-4-1-2/Anatomie du duodénum
I-4-1-2-1/Rapports
I-4-1-2-2/Vascularisation
I-4-1-2-3/Innervation
I-5/RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
I-5-1/La fonction motrice
I-5-2/La fonction digestive
I-6/PHYSIOPATHOLOGIE
II DIAGNOSTIC
II-1/ Diagnostic positif
II-1-1/Clinique
Stade de sténose sthénique
Stade de sténose asthénique avec distension
I-1-2/Les examens complémentaires
I-1-2-1/Biologie
I-1-2-2/Endoscopie
I-1-2-3/Le transit œso-gastro-duodénal (TOGD).
I-1-2-4/La scintigraphie gastrique
I-1-2-5/Autres examens
II-2/Diagnostic différentiel
III/EVOLUTION- PRONOSTIC
IV/TRAITEMENT
IV-1/Buts
IV-2/Moyens et méthodes
IV-2-1/Moyens médicaux
Mesures hygiéno-diététiques
Moyens médicamenteux
IV-2-2/Moyens Instrumentaux
IV-2-3/ Moyens Chirurgicaux
IV-3/Indications
IV-4/Résultats
IV-4-1/la mortalité opératoire
IV-4-2/les séquelles fonctionnelles
IV-4-2-1/Classification
IV-4-2-2/Description clinique
IV-4-3/les récidives ulcéreuses
IV-4-3-1/Fréquence
IV-4-3-2/Conduite à tenir
I/ MATERIEL ET METHODES
I-1/Cadre d’étude
I-2/Méthodologie
I-3/Patients
I-3-1/L’âge
I-3-2/Le sexe
I-3-3/La durée d’évolution de la sténose ulcéreuse.
I-3-4/Les circonstances de découverte.
I-3-5/La fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD)
I-3-6/Le Transit oeso-gastro-duodénale à la baryte (TOGD)
I-4/Notre technique
I-4-1/L’équipement (figures 8 et 9)
I-4-2/L’instrumentation
I-4-3/L’installation du patient (figure 10)
I-4-4/Mise en place des trocarts (figure 11)
I-4-5/La vagotomie tronculaire (VT)
I-4-5-1/l’exposition de la face antérieure de l’œsophage abdominale
I-4-5-2/La dissection du bord droit de l’œsophage (figure 13)
I-4-6/Confection de la gastrojejunostomie
I-4-7/Le matériel consommable utilisé
I-5/ Les critères d’évaluation
II/ RESULTATS
II-1/Traitement
II-1-1/L’abord chirurgical
II-1-2/Les données de l’exploration
II-1-2-1/les caractéristiques de l’ulcère duodénal
II-1-2-2/les lésions associées
II-1-2-3/les incidents per opératoires
II-1-3/modalités thérapeutiques
II-1-4/la durée de la laparoscopie
II-2/ Résultats du traitement
II-2-1/La durée de la mise en place de la sonde naso-gastrique (SNG)
II-2-2/La reprise de l’alimentation orale
II-2-3/La durée de l’hospitalisation
II-2-4/La mortalité
II-2-5/La morbidité précoce
II-2-6/Les suites lointaines
DISCUSSION
I/ Les aspects épidémiologiques
I-1/La fréquence de la sténose pyloro-duodénale
I-2/L’âge
I-3/Le sexe
II/ Les aspects cliniques
II-1/La durée d’évolution
II-2/Les circonstances de découverte
III/ Les examens complémentaires
III-1/La fibroscopie oeso-gastro-duodénale (FOGD)
III-2/Le transit oeso-gastro-duodénale a la baryte (TOGD)
IV/ Le traitement
IV-1/L’abord chirurgical
IV-2/L’exploration
IV-2-1/Nombre et siège de l’ulcère
IV-2-2/Les lésions associées
IV-2-3/ Incidents per-opératoires
IV-3/Modalités thérapeutiques
IV-4/la durée de coelio-chirurgie
IV-5/La durée d’hospitalisation
IV-6/La mortalité
IV-7/La morbidité précoce
IV-8/Les suites lointaines
CONCLUSION
REFERENCES

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