Anatomie de l’estomac

Epidémiologie descriptive

Fréquence et variations geographiques Selon l’estimation mondiale de l’International Agency for Research on Cancer en 2002, le cancer de l’estomac occupe le 4eme rang des cancers (apres celui du poumon, sein et colorectal) et la deuxieme cause de mortalite par cancer apres celui du poumon (10% de mortalite par cancer) [1]. L’incidence des cancers de l’estomac dans le monde est estimee a 1 millions de nouveaux cas [2]. Cette incidence est l’objet de grandes variations geographiques [3]. Actuellement, presque les deux tiers des cas de tumeurs gastriques s’observent dans les pays en voie de developpement [4]. Il existe des zones a haut risque caracterisees par une incidence elevee >40cas pour 100000 habitants incluant : le Japon, la Chine, la Coree, le Perou, l’Amerique du sud et l’Europe de l’est (l’Italie et le Portugal) et des zones a risque faible<10 cas pour 100000 habitants, c’est le cas des USA, la France, l’Australie et l’Afrique du nord et de l’est [4]. C’est au Japon que l’incidence du cancer gastrique est la plus elevee representant le premier cancer dans ce pays [9] et 20% de tous les cancers [1].

En France, il se situe au 10eme rang et represente 3% de l’ensemble des cancers. L’incidence estimee a 15,6 /100.000 habitants atteint 142/100.000 vers l’age de 85 ans [5]. Au Maghreb, le cancer de l’estomac vient au 4eme rang de tous les cancers en Tunisie occupant la 1ere place des cancers digestifs [6]. En Algerie, il represente 5,2% de tous les cancers, se situe dans la 6eme place et occupe la deuxieme position des cancers digestifs apres le cancer colorectal [7]. Au Maroc, il est difficile d’affirmer un chiffre en l’absence d’un registre des cancers a une echelle regionale ou nationale, neanmoins l’etude du Pr Guerbaoui placait le cancer gastrique en 4eme position, representant 3% de l’ensemble des cancers et 33% des cancers du tube digestif [8]. L’etude menee dans la region de Marrakech [9] montre que le cancer gastrique represente 10,8% de tous les cancers et 45,5% des cancers digestifs venant en 1ere position. Dans notre serie, les tumeurs gastriques occupent la deuxieme place des cancers digestifs soit 18% de l’ensemble de ces cancers. Au Maroc, l’incidence du cancer de l’estomac reste plus faible que celle des pays developpes et se rapproche de celle des pays du Maghreb [10] (Tableau XXIII).

Facteurs génétiques

La presence de facteurs genetiques influencant le risque individuel de developper un cancer gastrique est suggeree, d’une part par l’existence d’un risque multiplie par 2 ou 3 chez les apparentes de premier degre d’un sujet atteint, d’autre part par le polymorphisme d’une grande variete de genes susceptibles de modifier l’effet de l’exposition aux carcinogènes environnementaux [18]. Ce risque est plus important aussi pour les cancers distaux que pour ceux du cardia, pour l’adenocarcinome de type diffus que pour celui de type intestinal [23]. Les formes familiales du cancer se definissent classiquement par la survenue d’au moins 2 cas de cancer chez des apparentes de 1er degre [24]. Ces formes resultent probablement de l’interaction de facteurs d’environnement, notamment l’infection par HP, et de facteurs genetiques, notamment le polymorphisme genetique des cytokines impliquees dans la reponse inflammatoire secondaire a l’infection par HP. Ces données justifient les recommandations de dépister et d’éradiquer l’HP chez les apparentes de 1er degre des personnes atteintes de cancer gastrique afin d’eradiquer la source de l’infection [25]. On estime que 1 a 3 % des cancers gastriques sont d’origine hereditaire [26].

Parmi eux, il faut distinguer : Les cancers gastriques survenant dans le cadre de maladies hereditaires : syndromes familiaux domines par le risque de cancer de type intestinal. Dans ces cas, le cancer de l’estomac n’est qu’une des localisations possibles de la maladie neoplasique. Il s’agit du syndrome HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer) ou le risque de developper un cancer de l’estomac avant 70 ans est estime a 20%. Des cancers de l’estomac ont egalement ete decrits dans le cadre de syndrome de Li-Fraumeni qui est lie a des anomalies du gene TP53. Les cancers gastriques des syndromes de Peutz-Jeghers et de la polypose adenomateuse familiale sont rares et developpes a partir des polypes de la maladie [27]. Les cancers gastriques de type diffus hereditaires : secondaires a la mutation constitutionnelle du gene CDH1 qui code pour la proteine d’adhesion cellulaire E-cadherine. La transmission de l’anomalie genetique se fait sur un mode autosomique dominant.

Dans la population generale, la frequence presumee de la mutation du gene CDH1 serait de 0,1 %. Il a ete suggere qu’une diminution de 50% de la fonction normale de l’E-cadherine declencherait la carcinogenese avec une tres forte penetrance [28]. Celle-ci pourrait etre favorisee par des facteurs exterieurs (HP, tabagisme…). La penetrance elevee des cancers gastriques, estimee entre 70% et 80%, constitue un argument pour proposer, dans les familles ou la mutation a ete identifiee, une gastrectomie totale prophylactique aux porteurs ≪ sains ≫ de la mutation [29]. En outre une consultation d’oncogenetique semble justifiee en cas de cancer gastrique diffus chez un individu jeune surtout s’il existe au sein de la famille des antecedents de cancers du sein (surtout lobulaire) ou de cancers du colon a cellules independantes. Il a ete rapporte que les sujets ayant un groupe sanguin A ont plus atteints d’un cancer gastrique que les sujets du groupe O. Cette difference est liee a la nature des muccopolysacharides secretes par l’estomac du groupe sanguin A qui a une plus grande susceptibilite aux agents cancerigenes ingeres [30]. Dans notre serie, nous n’avons note aucun cas de cancer gastrique familial.

La gastrite chronique atrophique [34, 59, 60]. C’est une affection d’etiologie multifactorielle caracterisee par une rarefaction des glandes dont le volume global diminue. La signification de l’atrophie gastrique depend de sa topographie. Sa localisation est fonction de la localisation de la gastrite chronique, soit autoimmune soit liee a l’infection par HP. En cas de gastrite auto-immune, l’atrophie gastrique touche le corps gastrique uniquement entrainant une hypo voire une achlorydrie ainsi qu’une hypergastrinemie et une carence en facteur intrinseque. L’atrophie gastrique est dans ce cas une lesion tres clairement pre-neoplasique. En cas d’infection a HP, la gastrite chronique a des topographies variables, elle peut predominer sur l’antre gastrique et dans ce cadre n’avoir pas de signification pre-neoplasique. A l’inverse, les etudes ont demontre que l’existence d’une atrophie pangastrique ou predominant sur le corps gastrique, etait un facteur de risque important de cancer gastrique par opposition a la gastrite antrale isolee. La mise en evidence de HP a l’histologie est moins frequente a mesure que l’atrophie progresse, en raison du developpement de la metaplasie intestinale non colonisee par la bacterie, et d’un ecosysteme defavorable a HP lie en particulier a l’elevation du pH. Il n’existe pas de signe endoscopique fiable d’atrophie gastrique. Il existe a l’heure actuelle un consensus sur le fait qu’il faut au moins 5 biopsies, 2 sur le corps, 1 sur l’angle de la petite courbure et 2 sur l’antre pour se faire une idee de la topographie de l’atrophie gastrique et des autres lesions pre-neoplasiques. Dans notre etude, 12 patients avaient une gastrite chronique atrophique.

Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I. Donnees epidemiologiques
1- Frequence
2- Repartition selon le sexe
3- Repartition selon l’age
4- Facteurs de risque
II. Donnees cliniques
1- Signes revelateurs
2- Signes associes
3- Examen physique
III. Examen complementaires
1- A visee diagnostique
2- Bilan d’extension
3- Bilan d’operabilite
4- Stadification pre-therapeutique
III. Traitement
1- Chirurgie
2- Chimiotherapie
3- Stadification
4- Radiotherapie
DISCUSSION
Historique
Rappel : Anatomie de l’estomac
I. Epidemiologie
1 – Epidemiologie descriptive
2 – Epidemiologie analytique
II. Anatomo-pathologie
1 – Lesions pre-cancereuses
2 – Tumeurs malignes
1 – 1 Adenocarcinomes
1 – 2 Lymphomes gastriques
1 – 3 Tumeurs stromales
1 – 4 Tumeurs carcinoides
1 – 5 Envahissement et stadification
III. Clinique
1 – Signes revelateurs
2 – Examen physique
IV. Examens complementaires
1- A visee diagnostique
2- Pre-therapeutique
2 – 1 Bilan d’extension
2 – 2 Bilan d’operabilite
V. Traitement
1 – But
2 – Moyen
3 – Indications
VI. Pronostic
VII. Depistage et prevention
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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