Anatomie de l’appareil génital masculin

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La spermoculture:

Tout d’abord, les conditions de recueil du sperme doivent être strictement respectées lors de la réalisation de cet examen pour éviter toute contamination. On la réalise dans certaines conditions spécifiques et indiquées: une élévation du pH séminal, une hyperspermie, une leucospermie significative, une asthéno-térato-spermie, un possible point d’appel infectieux dépisté à l’examen clinique, avant toute technique d’AMP. Selon les différents auteurs, il faut considérer la spermoculture comme positive si l’on retrouve ente 103 et 105 germes par ml ou si un agent bactérien précis est retrouvé. (51, 74)

Test postcoïtal de Hühner (80).

Ce test n’est pas réalisé systématiquement et n’a de signification qu’en cas de spermogramme normal. Simple de réalisation, cet examen étudie le comportement des spermatozoïdes dans la glaire cervicale, étape préalable à la fécondation. Il doit être réalisé en période ovulatoire immédiate ou sous glaire optimisée par la prise d’oestrogènes, après une abstinence sexuelle de 2 à 3 jours.
Il apprécie idéalement de 8 à 12 heures après un rapport sexuel, la qualité de la glaire, le degré de dilatation du col et le nombre moyen de spermatozoïdes à mobilité progressive par champ. Le test est considéré comme positif si la glaire est normale et s’il y a au moins cinq spermatozoïdes à mobilité progressive par champ.

Bilan d’auto-immunisation antispermatozoïde

L’auto-immunisation est recherchée en cas d’autoagglutinats spontanés du sperme, d’asthénozoospermie, de nécrozoospermie, de stérilité inexpliquée, de test postcoïtal négatif ou de mauvaise qualité, d’antécédents de chirurgie urogénitale, d’obstruction congénitale ou acquise, d’infection ou inflammation génitale, d’échec de fécondation in vitro. La réaction d’agglutination mixte (MAR-test), très sensible, permet le dépistage de l’auto-immunisation de surface. Le test de fixation d’immunobilles (IBT) différencie le type d’immunoglobulines de surface et la partie du spermatozoïde recouverte par les anticorps. Le rôle de l’auto-immunisation dans l’infertilité est probable si plus de 40 % des spermatozoïdes mobiles sont recouverts d’anticorps sur au moins un échantillon (80,19).

Biochimie du plasma séminal

Le dosage des marqueurs séminaux, quantifiés par éjaculat permet de préciser le niveau d’une obstruction en cas d’azoospermie, la topographique et l’évolution sous traitement d’une atteinte infectieuse et/ou inflammatoire du tractus génital. La carence androgénique diminue le volume de l’éjaculat. Une baisse du fructose associée à un pH acide est le signe d’une agénésie des vésicules séminales ou d’une obstruction des canaux éjaculateurs.
La carnitine libre et l’alphaglucosidase sont diminuées en cas de lésion épididymaire ou d’obstacle en aval.

Analyse d’urine post-éjaculatoire

Un faible volume ou une absence d’éjaculat doit suggérer une éjaculation rétrograde, une mauvaise émission du sperme, une obstruction des canaux éjaculateurs, un hypogonadisme, ou une agénésie déférentielle bilatérale.
En l’absence d’anomalie du recueil du sperme qui reste la cause la plus fréquente des hypovolémies spermatiques, le diagnostic d’éjaculation rétrograde doit être évoqué devant tout volume inférieur à 1 ml chez des hommes n’ayant ni hypogonadisme ni agénésie déférentielle bilatérale. Il n’y a pas de consensus sur la définition du nombre significatif de spermatozoïdes devant être présents dans les urines pour le diagnostic d’éjaculation rétrograde.

Bilan hormonal

Il est réalisé en cas d’azoospermie ou d’oligo-asthéno-zoospermie sévère (< 5 millions/ml), de  troubles érectiles avec baisse de la libido ou de signes cliniques d’endocrinopathie.
Les dosages de la testostéronémie matinale et de la follicule stimulating hormone (FSH) plasmatique permettent de classer en première intention les oligo- et azoospermies en hypo- (diminution de la FSH, diminution de la testostérone), normo- et hypergonadotrophiques (augmentation de la FSH, diminution de la testostérone) (69, 78).
Les dosages de l’hormone lutéinisante (LH) et de la prolactinémie sont indiqués en cas de baisse de la testostéronémie avec une FSH normale ou diminuée. Le dosage de la prolactinémie étant très sensible au stress et à l’effort, une hyperprolactinémie doit être confirmée par un deuxième dosage. Elle fait rechercher une cause médicamenteuse, une hypothyroïdie et une anomalie morphologique de l’axe pituitaire.
Les tests dynamiques par stimulation à la gonadotropine releasing hormone (GnRH) ou l’hormone humaine choriogonadotrophique (hCG) permettent d’évaluer le niveau d’atteinte hypothalamohypophysaire. Le dosage de l’inhibine B, corrélé à la spermatogenèse intratesticulaire a essentiellement une valeur pronostique avant la biopsie testiculaire pour évaluer les possibilités d’extraction de spermatozoïdes (84, 87). Les dosages de précurseurs stéroïdiens surrénaliens ou testiculaires, de la dihydrotestostérone (DHT), de l’oestradiol et de l’androstènediol n’ont pas d’intérêt en première intention pour le diagnostic du mécanisme de l’infertilité, mais pour en identifier sa cause (45).

Bilan échographique

L’échographie scrotale est un examen systématique et toujours réalisé dans un bilan d’infertilité. Elle est d’autant plus utile quand l’examen clinique est normal. Elle présente une sensibilité de plus de 65% et une spécificité de plus de 85%. Elle permet de faire un état des lieux morphologique au niveau du scrotum, du testicule, de l’épididyme, du canal déférent et des structures vasculaires via le doppler couleur couplé. L’exploration est bilatérale, s’effectue couché puis debout et après une manoeuvre de Valsalva. Son intérêt et son apport diagnostiques sont largement démontrés (37). Dans plus d’un cas sur deux, elle confirme une anomalie dépistée à l’examen clinique ou permet de l’identifier clairement quand les éléments de cet examen sont incomplets ou incertains.
Au niveau du testicule, elle objective les hypotrophies, elle dépiste les micro-calcifications ou les lésions kystiques intratesticulaires. Elle localise les cryptorchidies.
1.5 % des nodules cancéreux sont visualisés dont les 2/3 ne sont perçus à la palpation et se découvrent d’une manière fortuite. Ce dernier élément vient renforcer le bienfondé de cet examen.
Au niveau de l’épididyme, l’échographie diagnostique des kystes épididymaires (sans spermatozoïdes) ou des spermatocèles (lésions kystiques contenant des gamètes), des dilatations de la tête et confirme les agénésies déférentielles dans la plupart des cas dépistées lors de l’examen clinique.
Enfin, elle permet d’explorer et de confirmer une varicocèle et parfois même d’en diagnostiquer les formes infracliniques (jusqu’à 40% des cas).
Les échographies endorectales et rénales abdominales ne sont pas demandées en première intention. Elles sont réalisées secondairement surtout dans le cadre d’une agénésie bilatérale des canaux déférents responsable d’une azoospermie. Dans cette situation clinique, certains présentent une anomalie rénale associée et/ou une agénésie ou hypoplasie des vésicules séminales et des ampoules déférentielles (37).
Chez les patients hypospermiques et/ou oligospermiques, l’échographie endorectale permet également de rechercher une obstruction des canaux éjaculateurs et une dilatation associée des vésicules séminales. La prostate est aussi examinée à la recherche d’un utricule prostatique, d’un nodule, de lésions séquellaires infectieuses (44,74).

Déroulement de l’examen

Echographie testiculaire (16, 31)

L’examen échographique des bourses ne nécessite aucune préparation particulière.
L’opérateur doit s’assurer avant chaque examen d’une décontamination soigneuse de la sonde répondant aux critères d’hygiène.
On utilisera des sondes de haute fréquence de 7,5 Mhz ou de 10 voire 13 Mhz.
La verge doit être relevée sur l’abdomen et les bourses exposées et immobilisées par un artifice (serviette de papier enroulée sur elle-même) réalisant une sangle de suspension des bourses ou encore les enveloppes scrotales maintenues en traction par le patient au niveau de la base de la verge.
Les irrégularités de la surface des bourses et le système pileux sont responsables d’artefacts en particulier lorsque l’examen est réalisé avec une sonde de très haute fréquence si l’on ne prend pas soin d’utiliser une quantité suffisante de gel d’échographie. Aussi le gel sera soigneusement étalé en couche très épaisse sur la face antérieure du scrotum pour éviter l’interposition d’air. L’examen sera complété par une étude en position debout à la recherche d’une varicocèle ou d’une hernie, ou encore pour faciliter l’examen d’un testicule ascensionné. L’examen complet dure en moyenne dix minutes.

Echographie du carrefour urogénital (31)

L’échographie endorectale est indispensable pour explorer les hypofertilités d’origine obstructive. Son avantage est qu’elle est non invasive, relativement bien acceptée par le patient et elle permet de visualiser les vésicules séminales, les ampoules différentielles, les déférents, les canaux éjaculateurs ainsi que la prostate.
L’échographie par voie abdominale est insuffisante dans cette indication.

Bilan génétique

Le caryotype n’est pas réalisé d’une manière systématique dans le bilan de l’infertilité masculine probablement devant la faible proportion d’anomalies chromosomiques: 0.6% des naissances. 15% des patients azoospermiques et 6% des patients oligospermiques en dessous de 10 millions de spermatozoïdes par ml sont concernés. Le nombre d’anomalies chromosomiques retrouvé est proportionnel à l’importance et la gravité des perturbations des paramètres spermatiques.
L’intérêt de réaliser un caryotype est d’étudier les gonosomes afin de diagnostiquer les syndromes de Klinefelter, les syndromes 46XX ou encore les microdélétions du chromosome Y dans le cadre d’une azoospermie sécrétoire.
Sur le plan génomique, une recherche des mutations du gène CFTR (ou ABCC7) de la mucoviscidose sera systématiquement faite en cas d’agénésie bilatérale des canaux déférents (43).

La biopsie testiculaire et la déférentographie

La biopsie testiculaire n’est indiquée que dans un but thérapeutique. Des spermatozoïdes sont extraits, s’ils sont retrouvés, directement au niveau testiculaire ou au niveau de l’épididyme et du canal déférent.
Ces gamètes seront cryoconservés et pourront être utilisés en ICSI après avoir éliminé une éventuelle cause génétique par une étude appropriée pour éviter tout risque de transmission (25 ,43).
La déférentographie est indiquée en cas de suspicion d’une obstruction à l’éjaculation ou d’une absence congénitale de vésicules séminales et de déférents chez un patient présentant une quantité de sperme à 1ml avec ph à 7.

Résultats de l’imagerie en fonction de l’étiologie

Infertilités sécrétoires

A l’interrogatoire sont retrouvés des antécédents de cryptorchidie, d’orchite ou de torsion testiculaire. Les testicules sont souvent hypotrophiques à la palpation.

Testicules

Le volume testiculaire est calculé avec fiabilité en utilisant la formule de l’ellipsoïde.
Le volume testiculaire normal est supérieur à15 ml. On parle de testicule de volume limite entre 10 et 15 ml et d’hypotrophie testiculaire en dessous de 10 ml (31).
Plus rarement absents, il faut aller les chercher le long des canaux inguinaux ou dans le pelvis (Figure 5).Un testicule hypotrophique présente souvent un aspect hétérogène avec des images en bande intraparenchymateuses, hypoéchogènes et hypovascularisees correspondant à de la fibrose intratesticulaire.

Les varicocèles secondaires (92)

Elles sont peu fréquentes, toutefois leur recherche même en l’absence de contexte clinique évocateur doit être effectuée.
La varicocèle peut être secondaire à une compression de de la lumière des vaisseaux par une masse rétropéritonéale créant un obstacle d’écoulement sanguin, ce qui conduit à une varicocèle. Une autre cause de la varicocèle secondaire est Nussknacker-Syndrom: la compression de la veine rénale gauche entre l’artère mésentérique supérieure et l’aorte.
Il existe des facteurs pouvant orienter vers une origine secondaire de la varicocèle :
– le côté droit,
– le caractère permanent, non dépressible,
– l’âge avancé du patient,
– la persistance en décubitus et sa faible réponse à la manoeuvre de Valsalva,
– un contexte d’altération de l’état général

Les varicocèles primitives ou idiopathiques

Ce sont les plus fréquentes. L’incompétence valvulaire de la veine testiculaire n’est plus liée à une pathologie compressive ou obstructive d’aval, mais à une insuffisance veineuse primitive par absence ou incontinence valvulaire : avalvulie organique ou fonctionnelle. A noter que l’avalvulie peut toucher la veine testiculaire au niveau de son tronc principal mais également au niveau de ses collatérales anastomotiques, d’où l’importance de parler plutôt d’insuffisance du réseau testiculaire que d’insuffisance de la veine seule.
A l’opposé des causes secondaires, le reflux pampiniforme idiopathique n’est pas permanent, et répond à la manoeuvre de Valsalva (60)
En dépit des nombreux travaux publiés (8,24, les mécanismes à l’origine de son développement ne sont pas complètement élucidés, d’autant qu’il existe des discordances entre la fréquence de l’avalvulie et l’incidence des varicocèles dans la population générale. De plus, à côté de l’avalvulie il existe des facteurs anatomiques favorisant la varicogénèse :
– la disposition verticale des veines testiculaires,
– et leur longueur.
Il existe également des facteurs anatomiques expliquant une prépondérance de la varicocèle du côté gauche (15) :
– le drainage de la veine testiculaire à travers la veine rénale gauche,
– son abouchement presque à angle droit, à contre-courant,
– la présence plus rare de valvules de ce côté,
– son trajet en chicane,
– la possible stase chronique de selles dans le colon gauche,
– une compression dans la pince aorto-mésentérique ,
– sang chargé d’adrénaline baignant constamment l’orifice terminal de la veine testiculaire, pouvant altérer sa compétence valvulaire.
Par ailleurs, des auteurs soulignent la participation d’autres facteurs mécaniques annexes qui participeraient à la constitution des varicocèles :
– la position debout,
– la déficience des muscles paraveineux dans le scrotum,
– des modifications dégénératives des veines du plexus pampiniforme.
A part se situe le syndrome de la pince aortomésentérique que l’on pourrait être tenté de ranger dans les étiologies secondaire, pour son mécanisme obstructif, sans qu’il en ait le caractère permanent ou inquiétant. Cependant, à minima, il peut jouer également un rôle hémodynamique supplémentaire dans la varicogénèse primaire. Il n’intéresserait 0,7% des varicocèles selon Braedel (6)

Varicocèle et infertilité

Le retentissement de la varicocèle sur la fertilité a été longtemps discuté.
Plusieurs facteurs sont incriminés (12) (22) :
– stase veineuse avec accumulation de métabolites testiculaires ou de testostérone,
– hypoxie testiculaire,
– augmentation de la température scrotale,
– reflux de métabolites toxiques d’origine rénale ou surrénalienne,
– perturbation de l’axe hypothalamo-hypophysaire secondaire aux désordres hormonaux (82),
– insuffisance testiculaire primitive.
Des données récentes incriminent d’autres facteurs (12) :
– atteinte de la microcirculation (augmentation de l’index de résistance),
– stress oxydatif : élévation des radicaux libres et déficit des mécanismes antioxydants,
– altération et fragmentation de l’ADN des spermatozoïdes,
– apoptose des cellules de la lignée spermatique,
– anomalies des aquaporines,
– anomalie de contraction des canaux déférents…
La conséquence de ces perturbations physiopathologiques est une dysrégulation de l’androgénoproduction (par atteinte des cellules de Leydig et de Sertoli) altérant la croissance épididymo-testiculaire chez l’adolescent et la spermatogénèse chez l’adulte et l’adolescent (6).
Un profil particulier du spermogramme est en faveur de la varicocèle :
– Oligospermie.
– Asthénospermie avec diminution importante de la mobilité.
– Tératospermie avec en particulier des malformations de la tête et de l’acrosome.

Diagnostics différentiels échographiques des varicocèles

– la spermatocèle : structure ovalaire, isolée sans flux veineux, parallèle au cordon spermatique.
– La hernie inguinale : structure digestive présentant souvent des mouvements péristaltiques, et accompagné d’hydrocèle.
– Le kyste du cordon : structure arrondie, située au niveau du cordon spermatique, vide de flux.
– Le lymphangiome kystique : image kystique, souvent multi-loculée, anéchogène, dépourvue de flux en mode doppler
– Le tératome kystique : tumeur solide bénigne, porteuse de multiples formations kystiques dépourvues de flux en mode doppler
– L’ectasie tubulaire ou canaliculaire : le rete testis au niveau du hile testiculaire peut être visible chez certaines personnes, il constitue alors un réseau complexe tubulé, multiloculaire, hypoéchogène, adjacent à la tête de l’épididyme. Elle est vide de flux, non modifiée par la manoeuvre de Valsalva .
– La dystrophie kystique épididymaire : formations kystiques épididymaires et paraépididymaires, en général uniques, de plus gros calibre qu’une dilatation veineuse, vide de flux, non modifiée par la manoeuvre de Valsalva.
– Une visibilité majorée des plexus veineux lors d’une pathologie infectieuse locale : veines non tortueuses, modérément dilatées et très peu visibles au niveau du cordon.

Indication du traitement de la varicocèle (85,52).

– la varicocèle palpable de l’adolescent
– varicocèle de l’enfant avec atrophie testiculaire
– l’infertilité du couple doit être au moins supérieure à un an.
– Varicocèles avec élévations du taux de FSH ou bien baisse du taux du testostérone
– varicocèles douloureuses
– varicocèle avec perturbation du spermogramme
Deux modalités de prise en charge sont envisageables:
– la microchirurgie par voie subinguinale consistant en une ligature des veines spermatiques. (Bernardi, Palomo)
– la scléro-embolisation rétrograde : Embolisation agiographique / sclérothérapie de la veine spermatique interne par voie transfémorale rétrograde.
– la scléro-embolisation antérograde (d’après Tauber): Apres la localisation du cordon spermatique on visualise une veine dilatée et on injecte agent sclérosant.

Table des matières

PREMIERE PARTIE
I .Rappel embryologique
II. Anatomie de l’appareil génital masculin
II.1. Les testicules
II. 2. La jonction épididymo-testiculaire
II. 3. L’épididyme
II. 4. Le canal déférent
II.5. Les vésicules séminales
II.6. La prostate
II.7. L’urètre
II.8.La verge et les corps érectiles
III. BILAN D’UNE INFERTILITE MASCULINE
III.1. Clinique
III.1.1. L’interrogatoire
III.1.2. Examen physique
II.2.. Bilan paraclinique
III.2.1. Examen du sperme
III.2.1.1.Spermogramme et spermocytogramme
III.2.1.2. La spermoculture
III.2.2. Test postcoïtal de Hühner
III.2.3 Bilan d’auto-immunisation antispermatozoïde
III.2.2.4 Biochimie du plasma séminal
III.3 Analyse d’urine post-éjaculatoire
III.4 Bilan hormonal
III.5 Bilan échographique
III.5. 1 Déroulement de l’examen
III.5.1. 1. Echographie Doppler testiculaire
III.5 1. 2. Echographie du carrefour urogénital
III.6. Bilan génétique
III.7. La biopsie testiculaire et la déférentographie
IV. Résultats de l’imagerie en fonction de l’étiologie
IV.1. Infertilités sécrétoires
IV.1.1. Testicules
IV.1.2. Varicocèle:
IV.2. Infertilités excrétoires
IV.2. 1. Malformation des voies séminales
IV.2.2. Infections de l’appareil génital
IV.2. 3. Les kystes de l’épididyme
IV.2.4. Les kystes du carrefour urogénital
IV.3. Etiologies endocriniennes:
IV.4. Etiologies génétiques:
V. Prise en charge:
V. 1. Etiologies curables
V.2. Aide médicale à la procréation
DEUXIEME PARTIE
Matériels et méthodes
RESULTATS
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGAPHIQUES

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