ANATOMIE DE LA PAROI ABDOMINALE ANTEROLATERALE

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Historique des cures d’éventration de la paroi abdominale

L’histoire naturelle de la chirurgie des éventrations remonte à la 2ème moitié du XIX siècle grâce aux travaux d’Ambroise Paré. C’est en fait, entre 1880 et 1900 qu’ont été décrites toutes les techniques de sutures aponévrotiques réalisées en un ou plusieurs plans avec ou sans ouverture du péritoine, utilisées depuis prés d’un siècle [18, 30]. La suture simple fut le 1er recours. Parce qu’elle entrainait un nombre important de récidives (31% à 51%), elle fera place aux sutures en 2 plans décrites par Maydl, Gouilloud (1892) et Quenu (1896), initialement destinées au traitement du diastasis des muscles droits. Afin de tenir compte de la disparition de la relaxation musculaire artificielle après le réveil anesthésique, les sutures avec contre-incision de décharge ou de relaxation ont vu le jour. Le 1er procédé décrit fut celui de Gibson en 1920, ultérieurement suivi par celui de Clotteau-Premont en 1972 [18, 30].
L’utilisation des procédés plastiques a permis l’amélioration des résultats des cures chirurgicales des éventrations. Ces procédés sont illustrés par l’opération de Welti-Eudel en 1941, basée sur les techniques de Gouilloud, et de Quenu. Leur principal inconvénient était la fragilisation de la paroi par l’autoplastie, d’où les multiples variantes qui leur sont décrites notamment la suture en deux plans (Hureau, Vayre et Muller, 1975) et la suture en paletot (Chevrel, 1979). Citons aussi, plus tard, le procédé d’Abrahamson (1988), dit technique «en lacet de chaussure», qui constitue un compromis entre l’opération de Quenu et l’opération de Welti-Eudel [18, 30].
Face aux échecs de ces procédés, liés à des taux non négligeables de récidives variant entre 7 à 24%, les chirurgiens ont tenté de renforcer la paroi abdominale par des prothèses métalliques [18]. Malheureusement ces prothèses étaient trop rigides, durcissaient avec le temps, et devenaient friables avec fragmentation de leurs composants. Elles étaient trop inertes biologiquement, ne provoquant aucune réaction permettant leur incorporation tissulaire et furent rapidement abandonnées [11, 66].
C’est essentiellement l’utilisation des prothèses synthétiques apparues après la 2ème Guerre Mondiale, grâce à l’essor de l’industrie chimique, qui permet de nos jours d’obtenir la guérison de toutes les éventrations. Depuis ce temps, le matériel prothétique, résorbable ou non résorbable, n’a pas cessé de se révolutionner, devenant de mieux en mieux toléré par le corps humain aussi bien sur le plan biologique qu’anatomique [18, 54, 55, 66].

Historique des prothèses

La nécessité de renforcer une paroi défaillante par du matériel allogénique semble être connue depuis longtemps puisque les Egyptiens de l’antiquité utilisaient des feuilles de papyrus au niveau de l’orifice herniaire. Depuis lors, plusieurs matériaux ont été utilisés [66].

Prothèses métalliques

Vers la fin du XIXe siècle. Face aux échecs de la cure herniaire par fermeture simple, des chirurgiens ont tenté d’utiliser des treillis métalliques cherchant à renforcer la paroi avec une matière capable de résister aux contraintes mécaniques [11, 18, 45, 54, 55, 66]. Un treillis en argent est utilisé par l’allemand Witzel en 1889, et Goebel en 1900 dont le principal inconvénient était la survenue d’une corrosion importante par les fluides biologiques [11, 18]. L’argent fut donc abandonné au profit des métaux inoxydables notamment l’or par Busse en 1901, l’aluminium, et le cuivre. Tous ces essais se sont soldés par des échecs, ce qui a conduit à leur abandon pour quelques années [18]. Nous remontons alors jusqu’en 1940, avec l’arrivée du tantalum ou plaque de tantale et de l’acier inoxydable (Toilinox®) par Babcock aux Etats-Unis, et utilisé jusque dans les années 1980 [11,18].

Prothèses synthétiques

Il faut attendre les années 50 et les progrès de l’industrie des plastiques pour voir apparaître les prothèses synthétiques. Elles vont peu à peu s’imposer jusqu’à connaître l’essor actuel du fait de leurs caractéristiques physiques tout à fait adaptées en chirurgie pariétale. Elles sont résorbables et non résorbables.

Prothèses synthétiques non résorbables

Divers matériaux vont apparaître, se succéder, et être abandonnés parfois.
Ces prothèses se présentent sous 2 formes : les treillis et les plaques.
– Les treillis ont été tout d’abord :
• des polyamides (Nylon®, Crinoplaque®), puis des polymères de fluor (polytétrafluoroéthylène (PTFE, Téflon®), succédés par les alcools de polyvinyle (Ivalon®, Sponge®) ;
• et actuellement les treillis commercialisés sont des polyesters saturés (Mersilène®, Dacron®, Mersuture ®) ;
• ou en polypropylène (Prolène®, Marlex®, Surgipro®) ;
• ou de polytétrafluoroéthylène expansé (Gore-tex ®) ;
• le polytérostalate d’éthylène est un feutre synthétique perméable qui a remplacé le Rhodergon®.
– Les plaques sont représentées essentiellement par :
• des prothèses de silicone (Silastic®) ;
• une prothèse de silicone renforcée de dacron (Silastic-Dacron) ;
• une prothèse en velours siliconé (Rhodergon®).

Prothèse synthétiques résorbables

Ces dernières années, des prothèses résorbables sont apparues en 1979, à base d’acide glycolique notamment le polyglactine 910 (Vicryl®) qui se résorbe en 1 à 2 mois et l’acide polyglycolique (Dexon®) de résorption 3 fois plus lente [54]. Leur résorption a suscité l’espoir de pouvoir disposer d’un produit de renforcement temporaire sans les risques des prothèses à demeure. Malheureusement, la résistance mécanique de la fibrose induite par de telles prothèses reste médiocre, et leurs indications restent donc limitées aux contre-indications des prothèses définitives, le plus souvent en rapport avec un risque infectieux [54].

Prothèses composites

Plus récemment, des treillis dits « composites » associant du matériel résorbable et non résorbable, ont été proposés, mais ils restent à être évalués [54, 66].

Histoire naturelle

Le comportement du matériel étranger au contact de tissu vivant a été bien étudié par plusieurs auteurs dont Arnaud déjà à la fin des années 70 [66]. L’insertion d’une prothèse dans l’organisme entraine une réaction à corps étranger. La réponse immédiate est de type inflammatoire
Vers le 3ème jour postopératoire, on assiste tout d’abord à une réaction inflammatoire aiguë, exsudative puis cellulaire. Il s’agit d’une réaction à corps étranger avec apparition de polymorphonucléaires et macrophages [66].
Dès le 10ème jour postopératoire, ces cellules sont progressivement remplacées par des fibroblastes dont l’activité va s’intensifier avec la production de collagène jusqu’à la colonisation totale de la prothèse et incorporation au maximum dès la fin de la 6 ème semaine postopératoire [66].
Il existe donc une période critique entre le 7 ème et le 15 ème jour avant que la réaction fibroblastique ne soit intense. C’est surtout pendant cette période que la stabilité de la prothèse doit être assurée par des points de fixation [66].
La faiblesse de la réaction inflammatoire est le reflet de la tolérance biologique alors que l’intensité de l’activité fibroblastique est le témoin d’une bonne résistance par la création d’un tissu cicatriciel de bonne qualité. La prothèse idéale serait celle qui provoquerait une faible réaction inflammatoire et une intense activité fibroblastique. Cette réaction dépend non seulement du matériau utilisé mais aussi de sa texture ou porosité [66].

Caractéristiques des différentes prothèses synthétiques non résorbables

Souplesse et solidité

Les caractéristiques mécaniques des prothèses se jugent comme pour tout textile par leur tolérance à l’écartement ou à l’étirement ; ceci en fonction de la pression et ou de la distension abdominale. Toutes les prothèses ont une capacité de déformation et d’élasticité supérieure à celle de la paroi abdominale normale d’un individu [11]. Dans la littérature, nous avons retrouvé 2 cas de rupture de prothèse rapportés. Le 1 er cas concerne le Marlex® que les auteurs rattachent au manque de souplesse du matériel utilisé [11]. Le 2 ème cas est celui du Dacron® tricoté où les auteurs incriminent plutôt une surface d’apposition insuffisante entre la prothèse et la paroi [28]. En effet les zones de faiblesse sont celles qui bordent l’éventration, celles sur lesquelles les points de suture se déchirent dans une cure traditionnelle [28].

Porosité

Porosité, réponse inflammatoire et colonisation de tissu conjonctif

Les prothèses avec larges pores autorisent leur colonisation par les cellules de l’organisme. Ce qui explique leur intégration et leur bonne tolérance à long terme. En effet, la taille des pores permet la pénétration des fibroblastes, des néo-vaisseaux et des fibres collagènes au sein même de la structure prothétique. Celle-ci devient un véritable tissu organique, la structure en maille servant de trame aux réseaux collagènes [11]. A l’inverse les prothèses microporeuses ou imperméables ne laissent passer que peu ou pas de fibroblastes et la prothèse n’est jamais vraiment intégrée, elles s’entourent plutôt d’une coque fibreuse. Cette structure microscopique explique en outre la formation fréquente de séromes postopératoires [11].

Porosité et résistance à l’infection

Un matériau contenant des espaces plus petits que 75μm augmente théoriquement les risques d’infection. Les bactéries, mesurant en général 1μm, se nichent dans les petits pores et peuvent proliférer librement car elles sont protégées des polymorphonucléaires neutrophiles qui ont une taille comprise entre 100 et 150 μm, sans oublier que les leucocytes perdent de leur pouvoir bactéricide au contact de la prothèse. En réalité aucune prothèse ne résiste à une infection active, elles ne peuvent donc être utilisées en milieu septique. Dans tous les cas, la survenue d’une infection se fait précocement, car un filet colonisé par du tissu cicatriciel n’est plus accessible aux bactéries [11, 66].

Épaisseur

On peut retenir l’épaisseur de 1 à 2 mm qui est variable selon les différents produits ; une prothèse trop épaisse ou une quantité de matériel trop importante peuvent être responsable d’une sensation de gêne [11].

2.3.4. Principales prothèses non résorbables

2.3.4.1. Polyester

Le Mersilène® et le Dacron® en sont les deux formes les plus connues. Le Mersilène® a été découvert en 1954 et se compose de plusieurs filaments tressés constituant un brin qui lui-même sera tricoté, alors que le Dacron® est un monofilament tressé puis tricoté (Mersuture®) popularisé en France par les travaux de Rives et de Stoppa. Il s’agit d’un filet très fin (0,2 mm d’épaisseur), souple, léger (40g/m2) et perméable. Le Mersuture® diffère des autres treillis non résorbables par sa composition en plusieurs filaments tressés avec des mailles de 120 x 85 μm. Il existe entre les filaments des micropores de différentes grandeurs, de moins de 50 μm. Ainsi, ce polyfilament évite l’apparition de collections péri-prothétiques et peut exclure les macrophages, mais pas les bactéries, aboutissant à l’infection [66].

Polypropylène

Le polypropylène, sous forme de Marlex® est apparu en 1959. On en connaît surtout 3 formes : le Marlex®, le Prolène® et le Surgipro®. Il s’agit d’un filet macroporeux, plus rigide que le polyester. Le Marlex® est un monofilament tissé alors que le Prolène® est tissé à partir de deux brins et le Surgipro® à partir de trois. Plus les brins sont nombreux, plus le filet est souple et flexible [66].

Polytétrafluoroéthylène (PTFE)

Tout d’abord utilisé comme treillis en multifilaments (Teflon®), il a été rapidement abandonné à cause de ses multiples complications. Il est réapparu sous une forme modifiée, «expansée» dans les années 70 (Gore-tex®). Il est très utilisé en chirurgie vasculaire. Le filet est très souple et tellement microporeux qu’on l’assimile plus à un patch qu’à un filet [66].

Classification des biomatériaux

A l’échelle microscopique, les textiles prothétiques sont caractérisés par la taille des pores qu’ils présentent. Amid les a classés en 4 groupes :
• le type I : prothèses macroporeuses : elles contiennent des pores plus larges que 75 microns autorisant ainsi le passage des macrophages, des fibroblastes, des néovaisseaux et des fibres collagènes. Dans ce groupe se trouvent les différentes prothèses monofilamentaires à base de polypropylène (Marlex®, Prolène®, Surgipro®, Biomesh®) ;
• le type II : prothèses microporeuses avec des pores < 10 micron. Ces prothèses sont essentiellement fabriqués à base de ePTFE (Gore-tex®) ;
• le type III : prothèses macroporeuses faites de multifilaments, type Mersilène® ;
• le type IV : prothèses imperméables faites de silastique ou autre.

Complications de la chirurgie

Rétraction

Les prothèses insérées dans l’organisme ont tendance à se rétracter en quelques semaines [11, 66]. Amid fait état d’une rétraction d’environ 20 % de la taille des prothèses après leur implantation. Cela a était confirmé dans l’étude expérimentale réalisée par Kling et al [11]. Chez le chien, la taille d’une prothèse de Prolène® diminue de 25% en 4 semaines, sa surface de 46% et la taille des pores passe de 2,5 mm à 1,8 mm. Ce phénomène de rétraction doit être pris en compte lors d’une insertion d’une prothèse qui doit donc toujours dépasser largement la taille du défect pariétal [11].

Infection

L’infection est le risque majeur redouté lors de l’insertion d’une prothèse. Ce risque est variable selon les séries, le site d’implantation, et le type de prothèse mis en place. Elle résulte habituellement d’une contamination per-opératoire. Les prothèses de type I et III ont une bonne résistance à l’infection. Ainsi, même contaminée, une prothèse macroporeuse pourra être laissée en place après débridement, irrigation, lavage et antibiothérapie, alors qu’une prothèse microporeuse doit être impérativement retirée [11].

Les adhérences et leurs complications

La réaction inflammatoire s’accompagne de la formation d’adhérences avec les tissus avoisinants qui pourraient être à l’origine de futures fistules intestinales [49]. Ce pouvoir est variable selon le type du matériau utilisé, mais il est surtout l’apanage des treillis de type I au contact direct de l’intestin [58]. Il est vraisemblable que les migrations et fistules digestives observées soient liées à ce pouvoir adhésiogène. La fréquence de ces fistules est estimée de 0 à 3,5 % dans les séries de la littérature [11]. Elles se voient principalement après mise en place de prothèse intra-péritonéale [11, 38].

Douleurs postopératoires

Une partie de ces douleurs postopératoires est en rapport avec un matériel trop rigide ou trop tendu faisant perdre à la paroi une partie de sa souplesse. L’autre partie est liée au mode de fixation de la prothèse, notamment en cas d’agrafage [11].

Formation de séromes

La formation de séromes est aussi une complication fréquente des prothèses, surtout microporeuses. On sait actuellement qu’un drainage sous aspiration dans le plan où est posée la prothèse, permet de les réduire [18].

La prothèse idéale

Elle doit obéir aux critères établis par Cumberland et Scales à savoir :
• avoir une résistance mécanique suffisante ;
• être chimiquement inerte, non toxique, non allergisant ;
• ne pas être altéré par les fluides biologiques ;
• ne pas être carcinogène ;
• ne pas induire de réaction inflammatoire de rejet à « corps étranger » ;
• pouvoir être formaté aux dimensions requises et stérilisé.

ANATOMIE DE LA PAROI ABDOMINALE ANTEROLATERALE

Le plan cutané et cellulaire sous-cutané

Ce plan est représenté par la peau et le tissu cellulaire sous-cutané où cheminent des vaisseaux et des nerfs superficiels (figure 1). Le tissu sous-cutané ou fascia superficialis est un feuillet de tissu conjonctif graisseux dont la fonction majeure est la traction élastique réalisant des lignes de traction qui traversent l’aire abdominale antérolatérale en déterminant des plis transversaux. Les plus importants sont le pli transversal sous-pubien, et le pli transversal sous ombilical. Les cicatrices cutanées perpendiculaires à ces lignes de traction ont tendance à s’écarter.

Muscles obliques et transverse

Muscle oblique externe

L’insertion du corps charnu se fait en haut à la face exothoracique des 7 ou 8 dernières côtes, par une série de digitations imbriquées avec celle du muscle dentelé antérieur et avec celle du muscle grand dorsal sur les 3 ou 4 dernières côtes. La partie latérale du muscle, presque verticale vient s’insérer sur l’extrémité antérieure de la crête iliaque au niveau de sa lèvre latérale et sur l’épine iliaque antéro-supérieure. Partout ailleurs, le corps charnu est relayé par une vaste nappe aponévrotique qui s’étale du processus xiphoïde à la symphyse pubienne, passant en avant du muscle grand droit, entrecroisant ses fibres avec celles du coté opposé sur toute la hauteur de la ligne blanche (Figure 4).
Le bord inférieur de cette aponévrose, tendu de l’épine iliaque antéro-supérieure au tubercule pubien, légèrement recourbé en arrière à la façon d’une gouttière, forme le ligament inguinal [16].

Muscle oblique interne

Le corps musculaire forme un éventail charnu, s’étalant en haut, en dedans et en avant. Les faisceaux dorsaux, charnus de bout en bout, se fixent sur les cartilages des 3 dernières côtes. Les faisceaux ventraux sont relayés par une aponévrose qui s’étend jusqu’à la ligne blanche médiane (figure 5).
En bas, il se fixe sur les 2/3 antérieurs de la crête iliaque, sur sa ligne intermédiaire. Dans sa partie dorsale, il s’attache sur le fascia thoraco-lombaire qui enveloppe les muscles érecteurs du rachis. En avant, les faisceaux s’attachent à la face profonde du ligament inguinal recourbé en gouttière, sur son tiers latéral [16].

Muscle transverse de l’abdomen

Les insertions crâniales, chondro-costales, se font à la face profonde des 6 dernières côtes, à la jonction avec leurs cartilages. Les insertions dorsales sont costo-lombo-transversaires.
Les insertions caudales, ilio-inguinales, se font sur la moitié antérieure de la lèvre médiale de la crête iliaque, sur l’épine iliaque antéro-supérieure et, à l’instar du muscle oblique interne, sur le 1/3 latéral du ligament inguinal.
Les faisceaux charnus sont prolongés dans le sens ventro-médial par l’aponévrose antérieure du muscle transverse qui passe derrière le muscle droit de l’abdomen pour se fusionner aux autres aponévroses au niveau de la ligne blanche médiane (Figure 6). Cette disposition concerne les 2/3 crâniaux du muscle droit ; au 1/3 caudal, l’aponévrose se reporte en avant du muscle droit. La partie inférieure du muscle transverse se fusionne avec celle du muscle oblique interne pour former ensemble le tendon conjoint qui se termine sur la crête pectinéale.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1.DEFINITION
2. PROTHESES
2.1. Historique
2.1.1. Historique des cures d’éventration de la paroi abdominale
2.1.2. Historique des prothèses
2.1.2.1. Prothèses métalliques
2.1.2.2. Prothèses synthétiques
2.1.2.2.1. Prothèses synthétiques non résorbables ..
2.1.2.2.2. Prothèses synthétiques résorbables
2.1.2.2.3. Prothèses composites
2.2. Histoire naturelle
2.3. Caractéristiques des différentes prothèses non résorbables
2.3.1. Souplesse et solidité
2.3.2. Porosité
2.3.2.1. Porosité, réponse inflammatoire et colonisation de tissu conjonctif
2.3.2.2. Porosité et résistance à l’infection
2.3.3. Épaisseur
2.3.4. Principales prothèses non résorbables
2.3.4.1. Polyester
2.3.4.2. Polypropylène
2.3.4.3. Polytétrafluoroéthylène (PTFE)
2.5. Complications de la chirurgie
2.5.1. Rétraction
2.5.2. Infection
2.5.3. Adhérences et leurs complications
2.5.4. Douleurs postopératoires
2.5.5. Formation de séromes
2.6. La prothèse idéale
3. ANATOMIE DE LA PAROI ABDOMINALE ANTEROLATERALE
3.1. Le plan cutané et cellulaire sous-cutané
3.2. La vascularisation des plans cutanés
3.2.1. Vascularisation artérielle
3.2.2. Vascularisation veineuse
3.2.3. Drainage lymphatique
3.3. Le plan musculo-fascial
3.3.1. Muscle grand droit
3.3.2. Muscle obliques et transverse
3.3.2.1. Muscle oblique externe
3.3.2.2. Muscle oblique interne
3.3.2.3. Muscle transverse de l’abdomen
3.3.3. La gaine du muscle droit de l’abdomen
3.3.4. La ligne blanche
3.3.5. La ligne semi-lunaire
3.4. La vascularisation des plans musculaires
3.4.1. Vascularisation artérielle
3.4.1.1. Le système vertical antérieur
3.4.1.3. Le système artériel transversal
3.4.2. Vascularisation veineuse
3.4.3. Drainage lymphatique
3.5. Innervation de la paroi antérolatérale de l’abdomen
3.5.1. Innervation des plans superficiels
3.5.2. Innervation des plans profonds
4. PHYSIOLOGIE DE LA PAROI ABDOMINALE ANTEROLATERALE
4.1. Anatomie fonctionnelle de la paroi abdominale normale
4.2. La cicatrisation
5. PHYSIOPATHOLOGIE DES EVENTRATIONS
5.1. Anatomie fonctionnelle de la paroi éventrée
5.2. Physiopathologie de l’éventration post-opératoire
5.2.1. Les troubles musculaires
5.2.2. Les troubles viscéraux .
5.2.3. Les troubles respiratoires
5.2.4. L’altération des téguments
5.2.5. Les troubles vasculaires
6. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
7. CLASSIFICATION
7.1. Classification selon le diamètre de l’orifice de l’éventration
7.2. Classification morphologique
8. FACTEURS ETIOLOGIQUES
8.1. Facteurs généraux
8.2. Facteurs techniques
8.3. Facteurs histologiques
10. TRAITEMENT
10.1. Principes généraux
10.2. Préparation et anesthésie
10.2.1. La préparation
10.2.1.1. La préparation locale
10.2.1.2. La préparation générale
10.2.2. L’anesthésie
10.3. Chirurgie à ciel ouvert
10.3.1. Buts
10.3.2. Moyens
10.3.2.1. Les différents sites de mise en place des prothèses
10.3.2.2. Les différentes étapes de cure des éventrations par prothèses
a) Temps opératoires communs à toutes les cures d’éventration
b) Techniques de mise en place des prothèses
c) Comparaison entre les sites pré- et rétro-musculaires
10.3.3. Indications
10.3.3.1. Selon la topographie
a) Eventrations médianes
b) Eventrations latérales
10.3.3.2. Selon la présentation clinique
a) Eventrations opérées en urgence
b) En dehors de l’urgence
10.3.4. Résultats
10.3.4.1. Hématome ou sérome
10.3.4.2. L’infection pariétale
10.3.4.3. La récidive
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. PATIENTS ET METHODES
1.1. Type et cadre d’étude
1.2. Critères de sélection
1.2.1. Critères d’inclusion
1.2.2. Critères d’exclusion
1.3. Patients
1.3.1. Sexe
1.3.2. Age
1.4. Technique
1.4.1. Etapes communes aux deux techniques
1.4.2. La technique prothétique rétro-musculaire
1.4.3. La technique prothétique pré-musculaire
1.5. Paramètres d’étude
1.6. Collecte et traitement des données
2. Résultats
2.1. Epidémiologie
2.1.1. Terrain et antécédents médicaux
2.1.2. Antécédents chirurgicaux
2.1.3. Les antécédents de cure d’éventration
2.2. Les données cliniques
2.2.1. Le délai de survenu
2.2.2. Les circonstances de découverte
2.2.3. Caractéristiques de l’éventration
2.2.3.1. Siège
2.2.3.3. Taille
2.2.4. Signes associés
2.3. Les données paracliniques
2.3.1. Biologie
2.3.2. Imagerie
2.4. Les données pré-opératoires
2.4.1. La préparation générale
2.4.2. L’anesthésie
2.5. Les données opératoires
2.5.1. La durée d’intervention
2.5.2. Les caractéristiques de la prothèse
2.5.2.1. Type
2.5.2.2. Taille
2.5.3. La fixation de la prothèse
2.5.3.1. Le fil de fixation
2.5.3.2. Nombre de points de fixation
2.5.3.3. Les incidents per-opératoires
2.5.3.4. Les gestes associés à la cure d’éventration
2.6. Les données postopératoires
2.6.1. Les soins postopératoires
2.6.1.1. Traitement
2.6.1.2. L’ablation des drains de Redon
2.6.2. La durée d’hospitalisation
2.6.3. La morbidité
2.6.4. La mortalité
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES
1. Les caractéristiques épidémiologiques de nos groupes
1.1. L’âge
1.2. Le sexe
1.3. Terrain
1.3.1. L’obésité
1.3.2. La gestité
1.3.3. L’hypertension artérielle
1.4. Le type de chirurgie
2. Comparaison entre les sites pré et rétro-musculaires
2.1. Facteurs opératoires
2.1.1. Durée d’intervention
2.1.2. Matériel prothétique
2.2. Résultats des différents sites
2.2.1. La récidive
2.2.2. Les infections pariétales
2.2.3. Les séromes
2.2.4. La morbidité
2.2.5. La mortalité
CONCLUSION
REFERENCES

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