ANATOMIE DE LA PAROI ABDOMINALE ANTERO-LATERALE

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Muscle transverse de l’abdomen

C’est le plus profond des muscles larges. Il doit son nom à la direction horizontale de ses fibres. Il s’étend en largeur depuis les cartilages costaux des 6 dernières côtes, l’apophyse transverse de la 12ème vertèbre dorsale, le sommet des costoïdes des 5 vertèbres lombaires, la crête iliaque, le ligament inguinal et le pubis pour s’amarrer sur l’appendice xiphoïde et la ligne blanche [55].
Muscle fondamental, c’est lui qui rétracte la cavité abdominale, jouant un rôle majeur dans la contention des viscères et la mécanique respiratoire. C’est aussi lui qui écarte les lèvres des incisions médianes, incitant parfois à préférer les abords horizontaux moins menacés par les déhiscences post-opératoires [51].

Fascia transversalis

C’est une enveloppe fibreuse, située à la face profonde du muscle transverse de l’abdomen et enveloppant elle-même la graisse du fascia propria qui la sépare du péritoine pariétal. Insignifiant à la partie supérieure de la cavité abdominale, le fascia se renforce vers le bas et y acquiert les qualités d’une véritable aponévrose. Il offre un plan résistant permettant les plasties dans les cures de hernies inguinales et fémorales. Il est considéré par les auteurs américains et canadiens comme l’élément principal de solidité de la région inguinale. Le fascia transversalis déborde le tendon conjoint en-dessous de lui, adhère à la partie profonde du ligament inguinal et se prolonge jusqu’aux aponévroses de la cuisse à la gaine des vaisseaux fémoraux. S’évaginant en manche de veste, il revêt le pédicule testiculaire : c’est la fibreuse du cordon ou fascia spermatica interna [51].

Muscle droit de l’abdomen 

C’est un muscle volumineux, rubané, tendu verticalement depuis les cartilages des 5ème, 6ème, et 7ème côtes et de l’appendice xiphoïde jusqu’au bord supérieur du pubis.
Les fibres musculaires du muscle droit de l’abdomen descendent verticalement de chaque côté de la ligne médiane en formant un corps charnu aplati d’arrière en avant, interrompu par une série d’intersections tendineuses en nombre et en situation variables (4 en moyenne).
Par son activité, le muscle droit de l’abdomen est expirateur et fléchisseur du thorax sur le bassin ou du bassin sur le thorax. Augmentant la pression intra-abdominale, il intervient dans la toux, le vomissement, la miction et la défécation [55].

Muscles pyramidaux de l’abdomen

Ces 2 petits muscles s’étendent, en direction ascendante, du pubis en avant des insertions terminales du droit, jusqu’à mi-hauteur de la ligne blanche médiane sous-ombilicale, marquant en partie la face superficielle du muscle droit. Très variables, ils peuvent s’étendre jusqu’à l’ombilic ou manquer totalement dans 10% des cas [51].

Vascularisation et innervation de la paroi abdominale

Vascularisation et innervation des plans superficiels

Artères (figure 6)

La peau reçoit une infinité d’apports artériels. Au niveau des muscles larges et à la face antérieure de la gaine des muscles droits, sortent de nombreux pédicules qui s’épanouissent dans les téguments. Ils sont latéraux, perforant la face externe du muscle oblique externe ou de son aponévrose, et aussi antérieurs, venant de la gaine du droit.
Ils sont régulièrement étagés, témoignant de la métamérisation de cette région. Ces pédicules perforants sont souvent dédoublés avec un rameau latéral et un rameau médial séparés par 1 ou 2 cm. Ils sont alimentés par les vaisseaux latéraux de la paroi abdominale musculo-aponévrotique. Les grandes incisions de relaxation latérale, qui mobilisent en masse le plan musculaire superficiel et le plan cutané, pour la couverture de certaines éviscérations, ne compromettent, en principe, pas la vitalité de la peau. La figure 6 illustre la vascularisation artérielle de ce plan superficiel [51].

Veines 

Leur disposition se calque sur celle des artères. Elles peuvent servir de dérivation cave-cave (des veines de la région inguinale vers le système des parois thoraciques) ou porto-cave par les anastomoses péri-ombilicales, communiquant avec le réseau profond par le système du ligament rond du foie [51].

Lymphatiques

Le courant principal est vertical, réalisant une jonction inguino-axillaire qui correspond à la « ligne mammaire ». Cela explique la possibilité de perméation néoplasique vers la paroi abdominale à partir de la tumeur des quadrants inférieurs du sein. Sur cet axe, se branchent des dérivations latérales vers les lymphatiques lombaires, médiales vers l’ombilic, véritable carrefour lymphatique entre les réseaux superficiels, sous-cutanés, les réseaux profonds de la paroi et les réseaux intra-abdominaux [51].

Nerfs 

Elles viennent également des rameaux nerveux issus des derniers nerfs intercostaux, du nerf sous-costal (12ème racine thoracique) et des nerfs ilio-hypogastriques (ex-grand abdomino-génital) et ilio-inguinal (ex-petit abdomino-génital) venant de la première racine lombaire. Ils définissent des territoires où peuvent se projeter certaines douleurs viscérales rapportées [51].

Vascularisation et innervation du plan musculo-aponévrotique

Artères 

Les artères de la paroi antéro-latérale de l’abdomen peuvent se grouper en 3 systèmes :
• le système vertical antérieur est constitué par les 2 artères épigastriques inférieures, branches collatérales des artères iliaques externes, et par les 2 artères épigastriques supérieures qui sont la continuité des artères thoraciques internes, branches des artères sous-clavières. Chaque paire vascularise un côté de la paroi abdominale. Les artères épigastriques inférieures et épigastriques supérieures s’anastomosent à l’intérieur des muscles droits de l’abdomen. Elles fournissent de nombreux rameaux musculaires qui sont soit internes, destinés aux muscles droits eux-mêmes, soit externes, responsables de la vascularisation des muscles larges. Ces derniers traversent la gaine des droits et se ramifient entre le muscle oblique interne et le muscle transverse ;
• le système artériel transversal est représenté par la terminaison des dernières artères intercostales inférieures et des artères lombaires. Ces artères donnent des branches perforantes qui traversent les plans musculaires de la paroi pour rejoindre les plans superficiels ;
• le système vertical latéral est représenté par la branche ascendante de l’artère circonflexe iliaque superficielle, collatérale de l’artère iliaque externe qui longe la face postérieure du ligament inguinal [55].

Aponévroses de la paroi abdominale

Il existe 2 types d’aponévrose :
– une aponévrose de revêtement : le fascia transversalis et le ligament interfovéolaire (Hesselbach)
– une aponévrose d’insertion : les aponévroses antérieures des muscles larges, constituant la gaine des muscles droits, et la ligne blanche [42].

Gaine des muscles droits de l’abdomen

Chaque muscle grand droit est enveloppé sur toute sa hauteur d’un manchon fibreux constitué par les aponévroses antérieures des muscles larges.
En largeur, cette gaine est comprise entre le sillon latéral de l’abdomen, en dehors et la ligne blanche sur la ligne médiane.
Elle contient aussi, en bas, le muscle pyramidal. Cette gaine a une structure différente dans ses deux tiers supérieurs et son tiers inférieur [69].
Dans ses deux tiers supérieurs, sa paroi antérieure et sa paroi postérieure sont symétriques en ce sens que l’aponévrose du grand oblique passe devant le grand droit en fusionnant avec la lame antérieure de dédoublement de l’aponévrose du petit oblique.
Dans son tiers inférieur, au contraire, la gaine du grand droit est très faible en arrière où elle n’est constituée que par le fascia transversalis alors que sa paroi antérieure est formée de la réunion des aponévroses des trois muscles larges, qui toutes passent devant le grand droit [69].
Dans cette gaine, le muscle grand droit est entouré par du tissu cellulaire alors que sa face postérieure est libre sur toute sa hauteur. En avant, des adhérences unissent les intersections tendineuses du muscle à la paroi antérieure de la gaine.
En outre, tout en bas, la gaine a une dimension antéro-postérieure plus considérable que l’épaisseur du muscle. Il en résulte une cavité comblée de graisses dite espace sus-pubien [69]. Sur la paroi antérieure, en haut, se fixe une digitation du grand pectoral ; ce qui explique la propagation des néoplasies mammaires à la région épigastrique [69].
A la jonction des deux tiers supérieurs et du tiers inférieur, à 5 ou 6 cm au-dessous de l’ombilic, on aperçoit à la face postérieure de la gaine un relief fibreux, l’arcade de Douglas, représentant le bord inférieur libre de la partie tendineuse, résistante de cette face [69].

CICATRISATION D’UNE PLAIE DE LAPAROTOMIE

Cicatrisation primaire – Cicatrisation secondaire 

Toute plaie a tendance à cicatriser. Elle le fait selon 2 modes : par première intention (ou réunion rapide) ou par seconde intention (par granulation ou bourgeonnement).
Classiquement, il est fait une distinction entre une cicatrisation primaire et une cicatrisation secondaire. Cette classification ne correspond, en réalité, qu’à une appréciation quantitative des processus de réparation, qui se déroulent toujours de façon analogue.
Les conditions pour obtenir la cicatrisation d’une plaie sont d’autant plus favorables que la quantité de tissus lésés est plus faible. Les meilleures perspectives de guérison se retrouvent en présence d’une plaie par objet tranchant à bords nets et bien apposés, sans perte de substance significative et sans interposition de corps étranger, située dans une région corporelle bien vascularisée. Dans ces conditions et en l’absence d’infection, la cicatrisation sera primaire ou par première intention (per primam intentionem).
La cicatrisation sera secondaire ou par seconde intention (per secundam intentionem) en présence de pertes de substance ou d’une infection purulente qui empêchent la réunion directe des bords de la plaie. Dans ces conditions, les berges de la plaie ne se touchent plus et bâillent plus ou moins. Pour obtenir la fermeture de la plaie, l’organisme fera appel à de nouveaux tissus appelés tissus de granulation. L’effort qu’il devra fournir sera important et sans commune mesure avec celui demandé lors d’une cicatrisation primaire.

Différentes phases de la cicatrisation

On admet schématiquement que les berges cutanées et péritonéales cicatrisent par glissement épithélial, alors que les autres plans de la paroi se réparent grâce à un processus conjonctif qui peut se subdiviser en 3 périodes [33].
1) La première, dite période d’inertie, correspond à la période latente de Carrel (lag time).
Elle est caractérisée par des phénomènes de nécrose tissulaire dont les débris sont éliminés par phagocytose. Parallèlement se produit une exsudation de fibrine qui débute déjà après 10 à 40 minutes.
2) Elle sera suivie d’une phase de prolifération fibroblastique qui commence le 2ème jour. Les fibroblastes provenant en grande partie des monocytes sanguins sécrètent des mucopolysaccharides qui vont former la nouvelle substance fondamentale amorphe. Celle-ci constituera la matrice qui dirige et ordonne la formation des nouvelles fibres collagènes dont l’organisation au mieux des besoins mécaniques dépend des forces de tension transmises par les sutures.
3) Durant la 3ème phase qui se situe entre le 6ème et le 20ème jours, on assiste au « mûrissement » des fibres collagènes.
C’est durant cette période que la cicatrice gagne en solidité. Ce n’est cependant que vers le 8ème au 10ème jour et pour certains même plus tard, qu’elle sera suffisamment résistante pour ne plus se rompre spontanément [33].

PATHOGENIE DE L’EVISCERATION

3 plans, donc trois coupables éventuels. Ni le péritoine ni la peau ne nous retiendront. Elastique, bien vascularisé, et plastique, le péritoine ne semble jouer aucun rôle. Tout au plus accompagne-t-il toujours les viscères dans les éventrations, proches parentes des éviscérations. Bien fermée par de petits points non nécrosants ne laissant sourdre aucune sérosité, la peau peut résister après la déchirure aponévrotique. Sa rupture n’est ni obligatoire ni simultanée parfois. Elle est la dernière barrière avant le drame, mais il ne faut pas chercher la clé du problème à son niveau. Par contre, la déchirure du plan musculo-aponévrotique est nécessaire pour parler d’éviscération [34].
Les fils doivent être innocentés. Il n’existe pas de phénomènes d’intolérance et les nœuds ne sont pratiquement jamais dénoués. Certes leur rupture doit être envisagée [34].
La berge aponévrotique se déchire, coupe sous le fil. Est-elle trop faible pour supporter cette traction qu’exagèrent la toux, les mouvements, les efforts de vomissement, la distension post-opératoire ? Malgré la disposition horizontale de ses fibres, elle tient solidement dans l’immense majorité des cas et sa déchirure ne peut se concevoir sans l’effet d’une modification pathologique [34].
La déchirure de la paroi musculo-aponévrotique est rendue possible par l’infection locale, qu’elle soit évidente ou masquée [34]. Par son action protéolytique, elle détruit l’aponévrose au niveau des points d’ischémie induits par la suture et en réduit ainsi la résistance mécanique. Elle se développe grâce à la défaillance des moyens habituels de défense de l’organisme, fréquente en cas d’état général altéré [38].

FACTEURS ETIOLOGIQUES

D’un point de vue purement mécanique, il apparaît à l’évidence qu’une éviscération se produit s’il y’a déséquilibre entre :
• la résistance de la cicatrice et
• les forces auxquelles elle est soumise.
Or, la solidité d’une cicatrice dépend de la seule résistance des sutures dans l’immédiat, ultérieurement de la qualité de la cicatrisation. Il convient donc d’analyser successivement :
• les facteurs susceptibles de compromettre la solidité des sutures ;
• les facteurs inhibiteurs de la cicatrisation [38].
La résistance des sutures est essentiellement conditionnée par :
• la qualité des tissus, et
• la technique opératoire [38].
De nombreux facteurs peuvent, seuls ou en association, favoriser l’apparition d’une éviscération après une laparotomie [20].

Facteurs opératoires

Type d’incision utilisé

ƒ Le rôle du type de l’incision est apprécié de façon variable, car aucun type d’incision n’est à l’abri d’une éviscération [38]. D’après certaines statistiques, il semble cependant que :
ƒ les éviscérations soient plus fréquentes après des incisions verticales, qu’après des incisions transversales ou obliques ;
ƒ parmi les incisions verticales, ce sont surtout les médianes qui seront génératrices d’éviscération. Ceci peut être dû au fait, comme le soulignait déjà Sokolov, que la médiane est l’incision la plus fréquemment utilisée [38]. On peut donc conclure avec Vilain que le rôle du type d’incision est, toutes proportions tenues, certainement moindre que le soin mis par l’opérateur à la refermer [40].

Traumatisme tissulaire

Il est une réalité indiscutable qui entraine, sur plus ou moins grande échelle : inflammation, nécrose et exsudation, qui ralentissent la cicatrisation de la plaie par action sur l’activité fibroblastique. Il faut toujours éviter les grands traumatismes tissulaires dus à la trop grande vigueur des manœuvres opératoires, les ligatures en masse ou les très larges électro-coagulations. Ce sont d’ailleurs, les principes absolus de toute chirurgie qui se veut atraumatique [14].

Suture et matériel de fermeture

La manière de fermer une paroi, de même que le matériel utilisé, sont très variables et dépendent beaucoup de l’habitude du chirurgien et de son expérience. Dans les premières semaines qui suivent une laparotomie, la cicatrisation n’est pas suffisante pour assurer une bonne résistance de la paroi. Durant la première phase de la cicatrisation, le matériel de suture joue donc un rôle capital dans le maintien de l’intégrité de la fermeture. Actuellement, avec l’évolution des composantes du fil qui ne sont plus des « trappes à bactéries », beaucoup préfèrent nettement utiliser pour fermer une paroi des fils de structure monofilamentaire très lentement résorbables comme le polyglyconate (Maxon®) plutôt que des fils tressés tels que le polyglactin (Vicryl®) ou le polyglycolate (Dexon®) qui se dégradent trop rapidement. Certains auteurs préconisent même l’utilisation de fils non-résorbables comme le polypropylène (Prolene®), dont la structure monofilamentaire, résistante aux forces de tension, n’offre pas de prise aux bactéries et est bien tolérée par les tissus.
La technique de fermeture joue aussi un rôle. Le surjet continu, comme il est généralement pratiqué pour la fermeture d’une paroi, suscite de vives controverses. Beaucoup de chirurgiens recommandent d’interrompre régulièrement le surjet par un nœud, afin de maintenir la tension du fil [55].
Mais le surjet continu à l’avantage d’être nettement moins ischémique qu’un surjet interrompu et diminue les risques de nécrose. Les points simples de fermeture n’offrent pas d’avantage sur une fermeture en surjet [55].

Drain

Le drainage affaiblit toujours la paroi. Si les sutures sont trop serrées autour du drain, elles peuvent couper les tissus, si elles sont trop lâches, l’épiploon peut faire saillie le long du drain et agir comme un coin ; son rôle exact est quand même difficile à préciser dans la pathogénie de l’éviscération, car il est souvent utilisé dans des cas compliqués où co-existent d’autres facteurs. De toute façon, tout corps étranger dans la paroi l’affaiblit plus ou moins dangereusement [14].

Technique anesthésique

Elle porte une part de responsabilité dans l’apparition d’une éviscération post-opératoire dans la mesure où elle n’offre pas un relâchement musculaire suffisant lors de la fermeture de la paroi et entraîne, pour des motifs divers, des accès brutaux d’hyperpression intra-abdominale, une fois la paroi fermée [21].

Facteurs post-opératoires

Pression abdominale exagérée

La fréquence des efforts est notée dans près de 80% des cas [14]. Il s’agit souvent d’un effort épisodique : toux, vomissement, éternuement, constipation, effort pour se mettre sur le bassin, effort de déglutition.
Tout effort, même minime, peut venir donner le coup de grâce à une paroi distendue par le météorisme. Ce météorisme est, d’ailleurs, noté dans toutes les observations d’éviscération [14].

Lever précoce

Si les augmentations de pression intra-abdominale les plus marquées surviennent à l’occasion d’efforts de toux et de vomissements, les mouvements du patient et la marche n’augmentent que modérément cette pression [21]. Cependant, mesure et prudence s’imposent lors des premiers levers trop souvent réduits à ce que Maillet appelle « une courte comédie traumatisante » [21].

Hématome post-opératoire

Il est cité comme cause possible d’éviscération, dans une proportion très variable de cas [38]. Il peut être préjudiciable :
-soit en provoquant, par compression, des troubles de la vascularisation de l’aponévrose ;
-soit en se surinfectant.

Infection 

C’est la cause la plus fréquemment évoquée dans la littérature comme responsable de l’éviscération. Si l’infection aiguë de la plaie a été rarement rencontrée, on attribue actuellement un grand rôle à l’infection à bas bruit, même quand rien cliniquement n’attire l’attention de ce côté. Observations cliniques, prélèvements bactériologiques et examens histologiques concordent singulièrement pour accuser une infection nécrosante dont les effets visibles sont maximaux dans la graisse juxta-aponévrotique, mais dont les effets destructeurs sont dramatiques sur la résistance de l’aponévrose. La caractéristique essentielle est la présence de nombreux foyers nécrotico-inflammatoires avec des lésions de cytostéato-nécrose évolutive, dans la graisse juxta-aponévrotique. L’infiltration inflammatoire qui accompagne ces phénomènes de résorption adipeuse s’étend aux structures aponévrotiques et musculaires voisines. La date de l’éviscération, son caractère complet ou incomplet varie alors selon l’intensité du processus nécrotique, l’étendue de son développement, l’intensité des tractions que la paroi affaiblie doit supporter. Le derme, plus solide que l’aponévrose, résiste mieux et plus longtemps s’il est bien suturé. Dès lors, l’excision des tissus infectés et une réparation éliminant l’infection pariétale ont toute chance de réussir.

Phlébite 

Son rôle a surtout été étudié par Ducuing qui, dans ses 5 cas, a noté 4 fois une phlébite abdomino-pelvienne et cruro-jambière [14].
Les petits signes prémonitoires de l’éviscération : météorisme abdominal, rétention vésicale, œdème pariétal, sont pour Ducuing des indices possibles d’une phlébite latente.

Réveil anesthésique

L’attention a été attiré par Barraya, Efron, et Vilain sur la période de réveil anesthésique pendant laquelle la paroi est particulièrement vulnérable à l’agression mécanique que réalisent les puissants efforts de toux et de pression qui peuvent se produire lors de l’extubation. Plusieurs observations d’éviscération sur table en témoignent [5, 34, 74].

Complications pulmonaires post-opératoires 

Lorsque le patient est sujet à de nombreux accès de toux dans la période post-opératoire, fréquents chez le patient tabagique, l’augmentation de la pression intra-abdominale tend les fils qui ont tendance à déchirer les tissus. Le risque de développer une éventration, mais aussi d’éviscérer, est alors nettement augmenté.

Facteurs généraux liés au terrain 

Comme le disent Moulonguet et Baumann, « aux éviscérations par « malunion », il faut opposer les éviscérations par « désunion », qui ressortissent à la pathologie de la cicatrisation » [14]. Un assez grand nombre de facteurs généraux entravent classiquement la cicatrisation.

Age 

L’augmentation du taux des éviscérations post-opératoires à mesure que l’âge avance est des plus nettes dans toutes les statistiques [38].

Affection motivant la laparotomie

Parmi les affections ayant motivé la laparotomie, les néoplasmes et les affections hépato-biliaires sont le plus souvent incriminés. Il est cependant probable qu’elles ne favorisent l’éviscération que dans la mesure où elles provoquent une atteinte sérieuse de l’état général [38].

Hyperthermie

Elle a été signalée comme cause d’éviscération, et Moulonguet et Baumann rapportent le cas d’une hystérectomie faite pour fibrome qui fut suivie d’une pneumonie franche aiguë : au 10e jour, survint l’éviscération ; la ré-intervention montra que les processus de cicatrisation n’avaient absolument pas joué et toutes les couches hypodermique, aponévrotique, musculaire étaient aussi distinctes que si l’opération avait été faite la veille. La suture fut suivie de succès [14].

Obésité

Chez l’obèse, en effet, le plan musculaire est souvent insignifiant et l’aponévrose fragile réduite à un mince feuillet. Il en est de même du péritoine qui volontiers déchire lors du serrage des fils, ceci d’autant plus que l’excès de graisse au niveau de l’épiploon et du mésentère contribue à augmenter la pression intra-abdominale. Pour ces diverses raisons, la fermeture de paroi s’avère difficile chez les obèses et, par là, sujette à des imperfections techniques. De ce fait, l’obésité est considérée par de nombreux auteurs comme un facteur favorisant indiscutable de l’éviscération [38, 74].

Autres facteurs liés au terrain 

Les éviscérations s’observent avec une particulière fréquence après les laparotomies exploratrices  pour cancers péritonéaux avec ascite ; dans ces cas, l’absence de cicatrisation permet au liquide de filtrer, au bout de plusieurs jours, à travers la paroi (ce qui démontre l’absence de cicatrisation) et d’amorcer l’éviscération [14]. En cas de cirrhose par exemple, l’augmentation de la pression intra-abdominale due à l’accumulation d’ascite, souvent associée à une cachexie, augmentent considérablement les risques d’éviscérations. Par ailleurs, l’ascite accélère fortement la vitesse de résorption des fils, et l’utilisation d’un fil non résorbable est préférable dans de pareils cas [55].
On a signalé encore, à l’origine de l’éviscération, le diabète, la syphilis, la cachexie, les maladies du système nerveux (observation de Sylvain Blondin qui compare l’éviscération à l’ouverture en grenade mûre des moignons d’amputation chez les diabétiques). Le paludisme, les ictères, l’amibiase ont été aussi incriminés [14].
Sicard signale plusieurs éviscérations observées chez des enfants en incubation de scarlatine [14]. Quenu a signalé une éviscération chez une fibromateuse jadis irradiée [in 14].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. ANATOMIE DE LA PAROI ABDOMINALE ANTERO-LATERALE
1.1. Muscles de la paroi abdominale antéro-latérale
1.1.1. Muscles larges de l’abdomen
1.1.1.1. Muscle oblique externe de l’abdomen
1.1.1.2. Muscle oblique interne de l’abdomen
1.1.1.3. Muscle transverse de l’abdomen
1.1.1.4. Fascia transversalis
1.1.2. Muscle droit de l’abdomen
1.1.3. Muscles pyramidaux de l’abdomen
2.2. Vascularisation et innervation de la paroi abdominale
2.2.1. Vascularisation et innervation des plans superficiels
2.2.1.1. Artères
2.2.1.2. Veines
2.2.1.3. Lymphatiques
2.2.1.4. Nerfs
2.2.2. Vascularisation et innervation du plan musculo-aponévrotique
2.2.2.1. Artères
2.2.2.2. Veines
2.2.2.3. Lymphatiques
2.2.2.4. Nerfs
2.3. Aponévrose de la paroi abdominale
2.3.1. Gaine des muscles droits
3. CICATRISATION D’UNE PLAIE DE LAPAROTOMIE
3.1. Cicatrisation primaire – Cicatrisation secondaire
3.2. Différentes phases de la cicatrisation
4. PATHOGENIE DE L’EVISCERATION
5. FACTEURS ETIOLOGIQUES
5.1. Facteurs opératoires
5.1.1. Type d’incision utilisé
5.1.2. Traumatisme tissulaire
5.1.3. Suture et matériel de fermeture
5.1.4. Drain
5.1.5. Technique anesthésique
5.2. Facteurs post-opératoires
5.2.1. Pression abdominale exagérée
5.2.2. Lever précoce
5.2.3. Hématome post-opératoire
5.2.4. Infection
5.2.5. Phlébite
5.2.6. Réveil anesthésique
5.2.7. Complications pulmonaires post-opératoires
5.3. Facteurs généraux liés au terrain
5.3.1. Age
5.3.2. Affection motivant la laparotomie
5.3.3. Hyperthermie
5.3.4. Obésité
5.3.5. Autres facteurs liés au terrain
5.4. Facteurs biologiques
5.4.1. Hypoprotidémie
5.4.2. Hypovitaminose C
5.4.3. Anémie
5.4.4. Perturbations du métabolisme de la fibrine
5.5. Facteurs liés à la thérapeutique médicamenteuse post-opératoire
5.5.1. Chimiothérapie
5.5.2. Radiothérapie
6. ANATOMO-PATHOLOGIE
7. FORMES CLINIQUES
7.1. Circonstances de découverte
7.2. Eviscération isolée
7.3. Eviscération avec fistule du grêle
7.3.1. Caractères de la fistule
7.3.1.1. Type anatomique
7.3.1.2. Mécanisme
7.3.2. Situations anatomo-cliniques
8. EVOLUTION
9. TRAITEMENT
9.1. Buts
9.2. Moyens
9.2.1. Réanimation
9.2.2. Traitement conservateur
9.2.2.1. Méthode de Quénu
9.2.2.2. Sanglage abdominal par bas-nylon (Contensor®)
9.2.2.3. Utilisation de bandes auto-collantes « Skin Trac® »
9.2.3. Traitement chirurgical
9.2.3.1. Temps opératoires communs à toutes les techniques
9.2.3.2. Temps de réfection pariétale
9.2.3.2.1. Suture pariétale sous tension
9.2.3.2.2. Réfection pariétale sans tension
9.2.3.2.2.1. Greffe de peau conservée dans le cialit
9.2.3.2.2.2. Utilisation de matériaux prothétiques
9.2.3.2.2.2.1. Plaque de Mersilène®
9.2.3.2.2.2.2. Plaque de Rhodergon
9.2.3.2.2.2.3. Prothèse de Vicryl®
9.2.3.2.2.3. Couverture cutanée abdominale sans traction
9.2.3.2.2.4. Technique du « Ventre ouvert »
9.3. Indications
9.3.1. Eviscération isolée
9.3.1.1. Eviscération libre
9.3.1.2. Eviscération fixée
9.3.1.3. Eviscération couverte
9.3.1.4. Eviscération itérative
9.3.2. Eviscération avec fistule du grêle
9.3.2.1. Traitement médical
9.3.2.2. Traitement chirurgical
10. PROPHYLAXIE
10.1. En pré-opératoire
10.2. En per-opératoire
10.3. En post-opératoire
11. RESULTATS
11.1. Mortalité
11.2. Pronostic
11.3. Morbidité
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1. PATIENTS ET METHODES
1.1. Type et cadre d’étude
1.2. Critères de sélection
1.2.1. Critères d’inclusion
1.2.2. Critères d’exclusion
1.3. Patients
1.3.1. Sexe
1.3.2. Age
1.4. Paramètres d’étude
1.5. Collecte et traitement des données
2. RESULTATS
2.1. Fréquence
2.2. Terrain et antécédents médicaux
2.3. Antécédents de cure d’éviscération
2.4. Données cliniques
2.4.1. Délai de survenue
2.4.2. Circonstances de découverte
2.4.3. Facteurs déclenchants
2.4.4. Caractéristiques de l’éviscération
2.4.4.1. Type anatomique
2.4.4.2. Taille de l’éviscération
2.4.4.3. Type de l’éviscération
2.5. Données paracliniques
2.5.1. Biologie
2.6. Données opératoires initiales
2.6.2. Indication selon l’organe opéré
2.6.3. Détails des indications chirurgicales initiales
2.6.3.1. Intervention en urgence
2.6.3.2. Intervention à froid
2.6.4. Classification d’Altemeier
2.6.5. Site d’incision
2.6.6. Type de fermeture
2.6.7. Nature du fil
2.6.8. Niveau de l’opérateur
2.7. Données opératoires sur l’éviscération
2.7.1. Délai d’intervention
2.7.2. Lésions associées
2.7.3. Réparation pariétale
2.7.3.1. Type de fermeture
2.7.3.2. Nature du fil
2.8. Données post-opératoires
2.8.1. Soins post-opératoires
2.8.2. Durée d’hospitalisation
2.8.3. Evolution
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. PARAMETRES EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. Fréquence
1.2. Age
1.3. Sexe
1.4. Terrain
2. DONNEES CLINIQUES
2.1. Délai d’apparition
2.2. Facteurs déclenchants
2.2.1. Augmentation de la pression abdominale
2.2.2. Hématome pariétal
2.2.3. Abcès de paroi
2.2.4. Situation d’urgence
3. DONNEES CHIRURGICALES INITIALES
3.1. Affection motivant la laparotomie
3.2. Septicité de l’intervention initiale
3.3. Rôle de l’incision
3.4. Type de fermeture pariétale
4. ASPECTS THERAPEUTIQUES
4.1. Délai d’intervention
4.2. Lésions associées
4.3. Réfection pariétale
4.3.1. Paroi difficile ou impossible à fermer
5. MORTALITE ET PRONOSTIC
CONCLUSION
ANNEXE
REFERENCES

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