Soutenance mémoire
La maladie veineuse thromboembolique englobe la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire. Elle est la 3éme maladie cardiovasculaire le plus fréquente avec une incidence annuelle globale de 100-200 par 100.000 habitants [55]. L’embolie pulmonaire (EP) est la manifestation la plus grave de la pathologie thromboembolique veineuse. Elle est définit comme l’obstruction partielle ou totale des artères pulmonaires ou de leurs branches par des emboles, le plus souvent d’origine fibrino-cruorique. EP aigue est la plus grave présentation de la MVTE et une cause majeure de mortalité, de morbidité et d’hospitalisation. Comme estimée sur la base d’un modèle épidémiologique, 317000 décès ont été liés à la MVTE dans six pays de l’Union Européenne (avec une population 454,4 million) en 2004 [55].
Elle reste aujourd’hui l’une des premières causes de décès dans la population générale et cette incidence n’aurait diminué au cours de ces 3 dernières décennies. La première cause semble être une insuffisance diagnostique puisque les études autopsiques longitudinales montrent que dans plus de 70% de décès par l’EP, le diagnostic n’a pas été posé du vivant du patient [94]. En Afrique si l’on parcourt la littérature, les données épidémiologiques ont prouvé que la pathologie est par contre réputée rare chez le sujet de race noire. Pourtant, depuis 20 ans, les connaissances scientifiques sur l’embolie pulmonaire ont fait des progrès considérables et répondent en se basant sur des preuves aux principales questions que se pose le clinicien confronté à une suspicion d’embolie pulmonaire en urgence est possible. La stratégie diagnostique choisie doit être scrupuleusement adaptée à la situation plus précisément à l’évaluation de la probabilité diagnostique et à la gravité du patient.
En l’absence de traitement, la mortalité des EP est élevée, de l’ordre de 25 à 30% et serait due le plus fréquemment à des récidives [4]. Sous traitement, le pronostic est lié à l’existence d’un état de choc du fait de l’importance de l’obstruction vasculaire pulmonaire ou pour des EP plus modérées à l’existence d’une pathologie cardio-pulmonaire sous-jacente. Dans les EP minimes et moyennes, la mortalité reste faible de 1 à 10%. Dans les EP massives, elle est en moyenne de 15 %. À long terme, la mortalité des patients traités pour une EP de gravité variable est élevée de 25 à 30%, liée essentiellement à l’existence d’une néoplasie sous-jacente ou à une affection cardiorespiratoire associée. La survenue d’une hypertension artérielle pulmonaire chronique est rare, moins de 1% des cas; elle est le plus souvent la conséquence d’embolies pulmonaires répétées, non diagnostiquées et non traitées[75].
EPIDEMIOLOGIE
En Europe et aux États-Unis
L’embolie pulmonaire est une pathologie grave, fréquente et de diagnostic difficile [91]. Sa prévalence en Europe est de 17- 42,6% des malades hospitalisés et 8- 52% des vérifications nécrosiques [7, 74, 82]. Elle demeure une affection grave responsable 317000 décès dans six pays de l’Union Européenne (avec une population de 454,4 millions). Elle constitue la 3éme maladie cardiovasculaire la plus fréquente en France et aux Etats unis d’Amérique, la 3ème cause de mortalité [55].
En Asie
Les études épidémiologiques et nécropsiques menées au Japon en 1967 [67], au Taiwan en 1996 [58] confirment à l’unanimité, la rareté de cette pathologie en comparaison avec son incidence en Europe et aux Etats-Unis. Une étude réalisée au Japon en 1999[57] le confirme à son tour, en rapportant une incidence annuelle de seulement 28 cas d’EP par million de Japonais.
En Afrique
Si l’on parcourt la littérature, les données africaines ont prouvé que la pathologie est par contre réputée rare chez le sujet de race noire. Au Nigéria, il a été rapporté en 1967, 58 cas autopsiques d’EP recensés sur une durée de cinq années dans un hôpital d’Ibadan [6]. En Afrique du Sud, Joffre a montré en 1974 que l’incidence des TVP post-opératoires était élevée chez les SudAfricains comparée aux Européens [49].
Au Sénégal
Au Sénégal, Ndiaye MB [71] a colligé 8 patients ayant présenté une embolie pulmonaire à haut risque sur 32 cas d’EP soit une prévalence hospitalière de 25%. Par contre Bodian [12] dans sa série rapporte une prévalence hospitalière de 23,3%.
ANATOMIE DE LA CIRCULATION PULMONAIRE
La circulation pulmonaire est branchée en dérivation sur la circulation systémique (qui alimente les muscles, tube digestif…). Elle Part du cœur droit, traverse les poumons et revient au cœur gauche. Les vaisseaux pulmonaires suivent étroitement l’arbre bronchique. Ils sont collés aux parois des bronchioles et des alvéoles. Les capillaires pulmonaires recouvrent 75% de la surface des alvéoles soit 100m2. Cette circulation pulmonaire n’est au contact que des alvéoles et des bronchioles terminales. Tout le reste de l’arbre respiratoire (trachée-> bronchioles) a une circulation propre systémique qui vient du cœur gauche. La circulation pulmonaire qui a le rôle fonctionnel d’échange O2-CO2 n’alimente que les alvéoles et bronchioles terminales. Le lobule pulmonaire est la conjonction entre les alvéoles et le lit capillaire pulmonaire. La distance entre le globule rouge GR dans le plasma et l’alvéole est très petite. Elle varie de 0,2 à 1,4 microns. La distance que doit franchir l’O2 et CO2 est donc très petite. Les parois capillaires sont minces pour favoriser les échanges gazeux et elles sont suffisamment résistantes pour supporter la pression intravasculaire et intraalvéolaire qui va changer quand on fait un mouvement ventilatoire ample. La circulation est à basse pression et le débit lent pour que la circulation ait le temps de se charger en oxygène et libérer le gaz carbonique. Ce débit circulatoire va augmenter à l’exercice : le débit cardiaque va augmenter, le débit circulatoire pulmonaire va aussi augmenter et le temps de contact va être réduit. Pour un sujet normal, sans pathologie pulmonaire, même le débit le plus élevé au cours de l’exercice maximal, est suffisant pour échanger O2 et CO2.
Ralentissement de la circulation sanguine
Le système veineux est un système à basse pression et a débit sanguin naturellement lent. Tout ralentissement circulatoire local lors d’une immobilisation prolongée ou d’une compression extrinsèque par une immobilisation plâtrée, un voyage récent > 6h ou dans le cadre du syndrome de cockett (compression contre le rachis lombaire de la veine iliaque primitive gauche par l’artère iliaque droite) ou général (insuffisance cardiaque, simple alitement prolonge, insuffisance veineuse chronique) favorise la formation de thrombi intravasculaires. Ces derniers sont constitués de grandes quantités de fibrine avec un grand nombre d’érythrocytes, leur contenu en plaquettes et en leucocytes reste variable. Ils se développent préférentiellement dans les zones de stase importante : valvules veineuses, en raison du flux rotatoire de faible vélocité. Les veines de prédilection des thromboses sont les veines surales. La stase à elle seule ne peut pas expliquer la survenue de thrombose [31].
La lésion pariétale
L’endothélium est une couche monocellulaire thrombo-résistante (propriété anticoagulante). La sous endothélium est par contre thrombogéne (propriété procoagulante), toutes les altérations de la paroi vasculaire, qu’elles soient mécaniques, infectieuses, inflammatoires ou chimiques à savoir le tabac permettent le contact entre les fibres collagène du tissu sous-endothélial et les plaquettes favorisant l’adhésion plaquettaire. Une thrombose veineuse séquellaire constitue par ailleurs un point d’appel de récidive ultérieure .
L’hypercoagulabilité
Elle fait suite à des anomalies de l’hémostase qui peuvent être d’ordre congénital ou acquis : les anomalies congénitales sont dominées par les thrombophilies qui expliquent la survenue de la MTVE dans le tiers des cas, elles sont responsables de thromboses veineuses, ce sont les déficits en inhibiteurs de la coagulation, dont trois sont responsables de thromboses veineuses, ce sont les déficits en antithrombine III, en protéine C et en protéine S. Leur transmission s’effectue sur le mode autosomique dominant expliquant l’existence de thrombophilies familiales ; soit à la résistance à l’action de la protéine C active, qui empêche normalement un allongement du temps de céphaline activé (TCA), dans ce cas, il s’agit d’une cause fréquente de thrombophilie familiale, identifiée en 1993 et qui se transmet selon le mode autosomique dominant. Les anomalies acquises sont représentées principalement par l’existence d’anticorps anti phospholipides dont deux sont particulièrement impliqués dans la survenue des thromboses veineuses : ce sont les anticoagulants circulants lupiques et les anticorps anticardiolipine [31]. En réalité, les facteurs de la triade de VIRCHOW sont souvent intriqués.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. En Europe et aux États-Unis
I.2. En Asie
I.3. En Afrique
I.4. Au Sénégal
II. ANATOMIE DE LA CIRCULATION PULMONAIRE
III. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’EMBOLIE PULMONAIRE
III.1. Pathogénie de la thrombose veineuse
III.1.1. Ralentissement de la circulation sanguine
III.1.2.La lésion pariétale
III.1.3. L’hyper coagulabilité
III.2. Formation et l’évolution du thrombus
III.2.1. Formation du caillot
III.2.2. Origine du caillot
III.2.3. Le devenir du thrombus
III.3. Conséquences physiopathologiques de l’EP
III.3.1. Conséquences hémodynamiques
III.3.2. Conséquences cardiaques
III.3.3. Conséquences pleuro-pulmonaires
IV. ETIOLOGIES
IV.1. Les facteurs de risque permanents (liés au sujet)
IV.1.1. L’âge
IV.1.2. Les antécédents (ATCD) de la MVTE
IV.1.3. L’immobilisation
IV.1.4. La grossesse et le post-partum
IV.1.5. La fécondation in vitro (FIV)
IV.1.6. Le traitement par œstroprogestatif
IV.2. Les facteurs de risque transitoires (liés à la pathologie)
IV.2.1. La chirurgie
IV.2.2. Les néoplasies
IV.2.3. Les traumatismes
IV.2.4. Les maladies neurologiques
IV.2.5. L’insuffisance veineuse chronique
IV.2.6. Le syndrome néphrotique
IV.2.7. Les infections
IV.2.8. Les maladies générales
IV.2.9. L’hémoglobinurie paroxystique nocturne
IV.3. Les facteurs de risque biologiques : Les thrombophilies
IV.3.1. Le syndrome des anticorps anti phospholipides
IV.3.2. Les thrombophilies constitutionnelles
IV.3.3. La thrombophilie multigénique
IV.3.4. Les anomalies de la fibrinolyse
IV.3.5. Les hyperhomocystinémie
V. DIAGNOSTIC POSITIF
V.1. Eléments du diagnostic
V.1.1. Signes cliniques de l’embolie pulmonaire
V.1.1.1. Les signes fonctionnels
V.1.1.2. Les signes d’examen
A. Les signes généraux
B. Les signes physiques
C. Probabilité clinique
V.2. Signes cliniques de gravité de l’embolie pulmonaire
V.3. Diagnostic paraclinique
V.3.1. Examens biologiques
V.3.2. Electrocardiogramme
V.3.3. Radiographie thoracique
V.3.4. L’Echo-Doppler cardiaque
V.3.5. Echographie-doppler des membres inférieurs
V.3.6. L’angio-scanner thoracique
V.3.7. L’angiographie pulmonaire
V.3.8. La scintigraphie de pulmonaire
V.3.9. Le cathétérisme droit
V.4. Classification selon la gravité de l’EP
V.5. Stratégie diagnostique devant une suspicion d’EP
VI. LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VI.1. Diagnostic d’une dyspnée
VI.2. Diagnostic d’une douleur thoracique
VII. EVOLUTON ET PRONOSTIC
VII.1. Evolution
VII.2. Pronostic
CONCLUSION
