Anatomie chirurgicale du foie

Anatomie chirurgicale du foie

Historique

Le kyste hydatique est une affection connue depuis l’antiquité et à propos de laquelle HIPPOCRATE écrivait : « quand le foie est plein d’eau il se rompt dans l’épiploon, le ventre se remplit d’eau et le malade succombe ». Ce n’est que vers le milieu du XVIII ème siècle que PALLAS (1760) fit le rapprochement entre cette maladie et les taenias, notion qui fut corroborée par les travaux de GOEZE (1782) et de BREMSER (1819) [135]. C’est VON SIEBOLD 1853 qui démontra de façon expérimentale l’origine parasitaire des tumeurs échinococciques. Il fit intégrer ces boules d’eau par des jeunes chiens et il obtient, chez certains d’entre eux, de petits taenias qu’il nomme taenia Echinococcus. En 1862, LEUCKART et HEUBNER constatèrent le développement de l’embryon hexacanthe chez des couchons de lait auxquels ils firent avaler des oeufs de taenia echinococcus. Le cycle complet du parasite était donc ainsi réalisé au laboratoire[135].

Après des discussions allaient s’ouvrir avec la description en 1952 par BUHL, d’une maladie qu’il qualifiait de : cancer colloïde alvéolaire et qui se révéla, grâce aux travaux de WIRCHOW (1885), être de nature parasitaire. Cet auteur attribua cette affection nouvelle à l’echinococcus granulosis et lui donna le nom de tumeur à Echinocoque multiloculaire ulcérant [135]. Cette conception uniciste fut défendre par des chercheurs illustres comme DEW en Australie et DEVE en France qui, à partir de 1901, étudia pendant un demi-siècle les différents aspects de l’echinococcus. Pour eux, la larve de l’E.G prendrait, selon les conditions biologiques qu’elle rencontre, un aspect hydatique banal ou une forme alvéolaire. Les kystes multiloculaires observés chez le boeuf et parfois chez l’homme sont considérés comme des formes de passage venant confirmer leur thèse uniciste. En 1869, TROUSSEAU établit la première description clinique de la maladie.

En 1883, SAHRAZM constate l’existence d’une éosinophilie chez les sujets atteints de cette parasitose En 1901, PORTIER précise les mécanismes anaphylactiques En 1906-1910, mise en évidence des anticorps par réaction de fixation du complément. Effectivement GUIDINI, IMAZ et LORENTZ en argentine, WEBER et PAWAN en France appliquèrent la réaction de fixation de complément En 1910, CASONI met au point l’intradermo-réaction En 1924, DEVE utilisa le liquide hydatique inactivé par tyndallisation pour sensibiliser le corps à la production d’anticorps. En 1966, CARPON et COLL, établirent la réaction d’immunofluorescence. L’emploi de ces antigènes bruts donne des réactions de groupe avec d’autres helminthes et les résultats obtenus ne sont donc pas suffisamment spécifiques

Dès lors de nombreuses réactions plus spécifiques, et reproductibles ont vu le jour. La plus récente étant la technique ELIZA. Sur le plan radiologique : BEXET, HONTEL et TILLER ont décrit les aspects radiologiques du kyste hydatique. GHARBI et HASSINE, auteurs tunisiens, établirent une classification échographique en 5 types adoptée par tout le monde. Sur le plan thérapeutique : Seul le traitement chirurgical est efficace en matière du kyste hydatique. En 1879 : la marsupialisation décrite dans la thèse de KIRCHNER. En 1883 : la suture du kyste et réduction dans le ventre décrite par KNOTSLEY. En 1887 : périkystectomie décrite par POZZI. En 1907 : GARRE DE BRESLAU rapporte 6 cas de résection hépatique sans mortalité. Il s’agissait de résection cunéiforme pour kyste hydatique. En 1954 : LARGOT MABITE décrivent la méthode de résection du dome saillant qui reste l’intervention de base en pays d’endémie.

Physiopathologie

Le KHF est dû au développement de la forme du taenia Ecchinococcus Granulosis. Au début de son évolution, le kyste jeune dit univésiculaire se présente comme une poche liquidienne limitée par deux membranes incluses dans le foie ; l’une interne dite germinative, l’autre externe dite cuticule. Cette dernière, semi-perméable permet les échanges entre le parasite et le parenchyme hépatique avoisinant. Ce parenchyme hépatique autour du kyste est comprimé, refoulant les artérioles et les veinules qui le parcourent, donnant naissance à des micro-thromboses vasculaires. Aussi, les canalicules biliaires sont comprimés et laminés, il en résulte ainsi une ischémie avec fibrose formant le périkyste. A ce stade initial, le kyste est dit univésiculaire à contenu clair, avec un périkyste mince ; il correspond à un kyste de type I à l’échographie. Au fur et à mesure que le kyste augmente de volume, le périkyste s’épaissit, les échanges entre le parasite et le foie diminuent et le kyste s’appauvrit en eau, ses membranes se décollent, se tension diminue ; il s’agit d’un kyste de type II à l’échographie. Parallèlement, l’érosion des canalicules biliaires et l’écoulement de la bile, entre le périkyste et les membranes parasitaires, engendrent la souffrance du parasite et sa vacuolisation avec formation de vésicules filles. Ce stade correspond à l’échographie, à un kyste de type III. Dans certains cas, le périkyste continue à s’épaissir sous l’agression mécaniques, chimique et bactérienne, le kyste devient progressivement gélatineux, cet aspect le type IV à l’échographie. Au cours de son évolution, le périkyste devient le siège de dépôts calciques transformant le kyste en une coque rigide et calcifiée. Il s’agit d’un kyste de type V à l’échographie [6].

Ouverture dans les voies biliaires : L’ouverture dans les voies biliaires survient très tôt dans l’évolution du KHF. Ces fuites biliaires à travers le périkyste peuvent passer inaperçues lors de l’intervention et se déclarer en post- opératoire sous forme d’une fistule biliaire extériorisé par le drainage ou d’une rétention bilio- purulente au sein de la cavité résiduelle. L’érosion des voies biliaires intra hépatiques peut intéresser un ou plusieurs canaux de gros calibre : canal segmentaire, sectoriel ou principal. La perte de substance de la paroi canalaire peut être latérale, tangentielle ou terminale. Il s’agit alors d’une fistule kysto-biliaire dont la taille est très variable dépassant parfois 1 centimètre. Lorsque la tension intrakystique est plus basse et que la fistule kysto-biliaire est suffisamment large, le contenu kystique peut passer dans les gros canaux biliaires et migrer dans la voie biliaire principale. Il s’agit d’un matériel septique, fait de débris de membranes ou parfois de vésicules filles, source de stase et d’infection. Il en résulte une angiocholite aigue qui peut provoquer soit des lésions inflammatoires locales à type de cholédocite, de pédiculite, voire gangrène pariétale de la voie biliaire principale, soit diffuser au niveau du foie entraînant la constitution d’un abcès à pyogène. La cholécystite hydatique aigue serait secondaire à la migration du matériel hydatique, soit à travers le canal cystique lors de son passage dans le cholédoque ou à travers une fistule kysto-vésiculaire [6].

ouverture dans le thorax : Au cours de leur croissance, les kystes du dôme hépatique et de la face postérieure du foie entrent en contact avec le diaphragme et le refoulemant. Sous l’effet de la poussée abdominale, de la pression négative sous-phrénique et du drainage lymphatique ascendant, le périkyste adhère au diaphragme dont les fibres musculaires se trouvent étirées et laminées. Ainsi se produit une symphyse kysto- diaphragmatiques qui peut rester pendant longtemps latente [78]. En l’absence de traitement, l’adhérence du kyste au diaphragme et l’inflammation du périkyste vont retentir sur la plèvre entraînant une pachypleurite localisée en regard du kyste. La symphyse pleuro- diaphragmatique est en continuité avec la symphyse kysto-diaphragmatique [6,78]. Sous l’effet de l’infection, des facteurs mécaniques et de l’action corrosive de la bile, ce tissu inflammatoire va progressivement s’éroder et se fistuliser. Ainsi, le contenu du kyste (vésicules filles, membranes hydatiques, pus, et quelquefois bile) va être aspiré vers le thorax. Au stade suivant, l’infection peut entraîner l’érosion de la plèvre viscérale de la face inférieure du poumon droit, ainsi le contenu du kyste va se déverser dans les alvéoles et les bronchioles de la pyramide basale ou du lobe moyen, érodant parfois de petites bronches et entraînant la constitution d’une fistule bilio- bronchique responsable de bilioptysie.

Parallèlement, les bronches noyées dans la pyosclérose, présentent des dilatations de plus en plus accentuées et étendues et des érosions plus importantes. A ce stade, le patient se présente dans un état septique grave avec bilioptysie et hydatidoptysie. Secondairement, l’infection va s’étendre au parenchyme pulmonaire de voisinage et les bronchioles vont s’ulcérer. Ainsi se constitue une caverne hydatique pulmonaire. La dernière modalité évolutive, généralement rare, est l’ouverture du KHF dans la grande cavité pleurale. Elle est consécutive à l’érosion de la symphyse kysto-diaphragmatique avant la constitution de toute pachypleurite, entraînant ainsi le déversement du contenu kystique dans la cavité pleurale. Ce déversement peut, selon les cas, provoquer soit une pleurésie bilio purulente, soit un accident anaphylactique suivi d’une échinococcose pleurale secondaire [6,138].

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES DU TRAVAIL
RESULTATS
I- EPIDEMIOLOGIE
1- Période d’étude et fréquence
2- Répartition selon l’âge
3- Répartition selon le sexe
4- Répartition selon l’origine géographique
II- ANTECEDANTS PATHOLOGIQUES
1- Contact avec les chiens
2- Antécédents de maladie hydatique
III- CLINIQUE
1- Délai d’évolution avant la consultation
2- Circonstances de découverte
3- Examen physique
IV- EXAMENS PARACLINIQUES
1- Biologie
2- Radiologie
V- TRAITEMENT
1- TRAITEMENT CHIRURGICAL
1.1-Préparation des malades et délai d’opération
1.2-Anesthésie-position opératoire
1.3- Voie d’abord
1.4- Constatations peropératoires
1.5- Traitement du kyste
a- Stérilisation
b-Gestes réalisés sur le kyste
1.6- Traitement de la cavité résiduelle
1.7- Traitement des complications
1.8- Traitement des localisations extrahépatiques du KH
2- TRAITEMENT MEDICAL
VI- SUITES POSTOPERATOIRES
1- Séjour postopératoire
2- Durée d’hospitalisation
3- Mortalité
4- Morbidité
VII- SURVEILLANCE A MOYEN ET A LONG TERME
DISCUSSION
I- Historique
II- parasitologie
1- Parasite
2- Cycle parasitaire
3- Contamination de l’homme
III- Anatomie chirurgicale du foie
IV- Anatomopathologie
A Marrakech
V- Physiopathologie
1- Histoire naturelle du kyste hydatique du foie
2- Ouverture dans les voies biliaires
3- Suppuration du KHF
4- Ouverture dans le thorax
5- Rupture dans la cavité péritonéale
6- Rupture dans les gros vaisseaux
7- Compression vasculaire
8- Ouverture dans le tube digestif et à la peau
VI- Epidémiologie
1-Fréquence du KHF
1.1-Au monde
1.2-Au Maroc
1.3- Fréquence des complications
2- Répartition selon l’âge
3- Répartition selon le sexe
4- Répartition selon l’origine géographique
5- Répartition selon le contage hydatique
VII- Diagnostic positif
TDD : KHF rompu dans les voies biliaires
1- Clinique
2- Paraclinique
2.1- Radiologie
2.2 – Biologie
VIII- Formes cliniques
1- Suppuration du KHF
2- Fistules biliobronchiques
3- Rupture du KHF dans le péritoine
4- Ouverture dans le tractus gastro-intestinal
5- Compression des organes de voisinage
VIII- Diagnostic différentiel
IX- Traitement
1- But du traitement
2- Moyens
2.1- Traitement chirurgical
a- Voie d’abord
b- Exploration per-opératoir
c- Stérilisation8
d- Traitement du kyste
e- Traitement des complications
e-1 Traitement des fistules biliaires et des lésions de la VBP
e-2 Traitement des fistules bilio-thoraciques
e-3 Traitement des kystes rompus dans le péritoine
e-4 Traitement des fistulisations dans le tube digestif
2.2- Traitement médical
2.3- Traitement endoscopique A Marrakech
2.4- Traitement percutané
3. Indications
X- Suites postopératoires
1- Durée d’hospitalisation
2- Mortalité
3- Morbidité
4- Surveillance postopératoire
4.1- Critères radiologiques
4.2- Critères immunologiques
XI- Prophylaxie
CONCLUSION
ANNEXES
RESUME
BIBLIOGRAPHIE

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