Soutenance mémoire
Anatomie cardiaque
Situé entre les poumons, dans le médiastin antérieur et aux deux tiers à gauche du plan médian du corps humain, le cœur repose sur le diaphragme (Figure 1.1). Il présente la forme d’une pyramide triangulaire dont le grand axe est dirigé vers l’avant, la gauche et légèrement vers le bas, depuis sa base, d’où émergent les troncs vasculaires, jusqu’à son extrémité, appelée apex . Le cœur est un organe creux constitué essentiellement d’un tissu musculaire, le myocarde, recouvert d’une enveloppe interne, appelée endocarde, et d’une enveloppe externe, ou péricarde. Cette dernière comporte une partie séreuse et une partie fibreuse (Figure 1.2b). Le péricarde séreux comprend un feuillet viscéral, appelé épicarde, adhérant fermement au myocarde, et un feuillet pariétal beaucoup plus lâche, qui accorde au cœur une liberté de mouvement. Entre l’épicarde et le myocarde s’insère une couche constituée de tissu adipeux, de nerfs et de vaisseaux coronaires. Dans l’épaisseur du myocarde, on distingue deux couches : une portion interne située sous l’endocarde, appelée couche sous-endocardique, et une portion externe située sous l’épicarde, dénommée couche sousépicardique. Siège de la circulation sanguine, le cœur comprend quatre cavités (Figure 1.2a) :
– deux chambres postérieures réceptrices à parois minces, appelées oreillettes 1 (resp. oreillette droite (OD) et oreillette gauche (OG)), où aboutissent des troncs veineux ;
– deux chambres antérieures propulsives à parois plus épaisses, appelées ventricules (resp. ventricule droit (VD) et ventricule gauche (VG)), d’où partent des troncs artériels.
Les sorties de ces cavités sont contrôlées par un système de valves, destinées à prévenir le reflux sanguin :
– les oreillettes communiquent avec leur ventricule homologue via des valves auriculoventriculaires : valve tricuspide à droite et valve mitrale à gauche;
– les ventricules communiquent avec leur tronc artériel associé via des valves sigmoïdes : valve sigmoïde pulmonaire à droite et valve sigmoïde aortique à gauche.
Cardiomyopathies
Les cardiomyopathies (CM) sont des affections du myocarde associées à une dysfonction cardiaque significative. La classification de l’OMS (Richardson et al., 1996) les divisent en :
1. CM primitives (ou constitutionnelles), de type familial ou idiopathique;
2. CM secondaires (ou spécifiques), liées à une cause cardiaque ou systémique définie (e.g. origine ischémique, valvulaire, hypertensive, inflammatoire, métabolique, toxique· · ·).
En pratique clinique, les CM sont plus volontiers classées par altération fonctionnelle (Tableau 1.1). On distingue ainsi :
1. les CM avec dysfonction systolique, comprenant notamment les CM dilatées et ischémiques ;
2. les CM avec dysfonction diastolique, liées à un trouble de la compliance 6 du VG, parmi lesquelles figurent les CM hypertrophiques et restrictives.
Ischémie, infarctus et viabilité
L’ischémie résulte d’un déséquilibre, temporaire ou prolongé, entre besoins myocardiques et apports en oxygène et nutriments assurés par la perfusion du muscle cardiaque. Elle induit une souffrance myocardique qui se manifeste par des altérations de la fonction contractile, des troubles de l’ECG et une douleur angineuse au repos et/ou à l’effort. L’ischémie est généralement secondaire à la présence d’un obstacle (plaque d’athérome) dans une artère coronaire ou ses branches (athérosclérose). Elle peut résulter soit d’une occlusion consécutive à une rupture de plaque avec formation d’un caillot sanguin (thrombose) ou migration d’un fragment oblitérant (embolie), soit d’une réduction de la lumière (sténose). Certaines atteintes cardiaques, à défaut d’en être la cause, peuvent l’aggraver : on parle alors d’angor fonctionnel. Citons :
– la CMH : dans ce cas, l’épaississement myocardique induit une augmentation des besoins en oxygène et une hypoperfusion des couches sous-endocardiques résultant de la compression artérielle;
– la tachycardie : ici, le raccourcissement de la diastole provoque une diminution de la perfusion coronaire;
– la bradycardie, du fait de la diminution du débit cardiaque.
Face à une ischémie sévère et prolongée et en l’absence de circulation collatérale de suppléance, les cardiomyocites perdent rapidement leur fonction contractile, puis, en l’espace de quelques dizaines de minutes, des lésions cellulaires irréversibles apparaissent, aboutissant à la nécrose myocardique ou infarctus du myocarde (IDM) . La nécrose est rarement homogène au sein du territoire lésé : certaines zones, principalement périphériques, peuvent conserver une cohorte de cardiomyocytes survivants mais trop mal perfusés pour être fonctionnels. La possibilité pour ces zones de récupérer (partiellement ou totalement) leur contractilité en cas de reperfusion conduit à la notion de viabilité myocardique . L’évaluation de la viabilité myocardique suite à un IDM a des implications pronostiques et thérapeutiques importantes, notamment pour décider d’effectuer ou non un acte de revascularisation susceptible d’accroître notablement l’espérance de vie (Nesto et al., 1982,Alderman et al., 1983,Pigott et al., 1985,Carli et al., 1995,Allman et al., 2002). Le diagnostic d’un myocarde non viable permet ainsi d’éviter les risques d’une revascularisation à des patients qui n’en tireraient aucun bénéfice. Dans le cas contraire, l’analyse régionale de la viabilité permet de guider l’action thérapeutique, l’impact potentiel d’une revascularisation étant directement lié à l’extension de la zone infarcie .
Tomodensitométrie à rayons X
La tomodensitométrie à rayons X (TDM) ou scanner X fournit, sous forme de séries de coupes axiales (Section 1.3.6), une cartographie de la densité d’absorption des rayons X par les tissus imagés. Son utilisation récente en cardiologie résulte de l’essor des technologies d’acquisition hélicoïdale continue multi-détecteurs, autorisant des acquisitions 3D dynamiques à une résolution spatiale élevée et isotrope. Synchronisée à l’ECG et avec injection d’un produit de contraste iodé, elle permet la visualisation dynamique des troncs coronaires épicardiques (Rodenwaldt, 2004), et la détection/caractérisation des plaques d’athérome invisibles en coronarographie (Fayad et al., 2002,Hoffmann et al., 2004). La TDM est également indiquée pour l’étude morphologique des structures cardiaques, et l’étude fonctionnelle globale (volume, fraction d’éjection 10), masse myocardique) et segmentaire (cinématique, épaississement) des parois du VG (Dirksen et al., 2002). Outre l’irradiation et la néphrotoxicité des produits iodés, et malgré de constants perfectionnements technologiques, les limitations de la TDM sont liées aux artefacts cinétiques (défauts de synchronisation) et à une résolution spatiale n’atteignant toujours pas celle de la coronarographie, qui demeure à l’heure actuelle la modalité de référence pour l’examen des artères distales.
IRM de perfusion
La perfusion myocardique peut être évaluée par deux techniques d’IRM complémentaires, associant séquences d’acquisition ultra-rapides à l’injection d’agents de contraste paramagnétiques (chélates de gadolinium) (Section 2.3.3.2) :
– la première, dénommée imagerie de perfusion de premier passage, vise à mettre en évidence d’éventuelles anomalies de rehaussement de signal au cours du premier passage du produit de contraste. Le diagnostic est établi en comparant un examen au repos avec un examen sous stress pharmacologique, les zones ischémiques présentant un hyposignal au stress, et/ou en identifiant dans l’examen au repos les territoires potentiellement hypoperfusés (Al-Saadi et al., 2000).
– la seconde, appelée imagerie de perfusion tardive, met en œuvre des acquisitions effectuées environ 20 minutes après injection. Elle utilise des séquences spécifiques, adaptées à la détection des tissus présentant un défaut de cinétique d’élimination du produit de contraste (Kim et al., 2000), les zones nécrosées induisant un rehaussement tardif.
L’IRM de perfusion de premier passage permet de détecter qualitativement l’ischémie myocardique en quelques minutes, et de quantifier son étendue par analyse segmentaire des courbes d’intensité moyenne du signal en fonction du temps (courbes de premier passage). Avec une sensibilité de 87% et une spécificité de 85%, elle possède des performances comparables à celles de la TEP et supérieures à celles de la TEMP myocardique dans la détection de la maladie coronaire (Schwitter et al., 2001). Elle se révèle également indiquée pour la détection de phénomènes de no-reflow en phase aigüe d’IDM. L’IRM de perfusion tardive se révèle très pertinente pour mesurer l’extension transmurale d’une nécrose, et différencier zones nécrosées et viables (Kim et al., 2000,Mahrholdt et al., 2002,Schvartzman et al., 2003,Shan et al., 2004). Elle est indiquée pour différencier les CM non ischémiques (caractérisées par une prise de contraste intramyocardique n’affectant pas le sous-endocarde) des CMI (engendrant des hypersignaux sous-endocardiques d’extension plus ou moins transmurale, associés à des séquelles d’infarctus) (McCrohon et al., 2003). Ce diagnostic différentiel permet de reclasser en CMI 13% des CM identifiées comme non ischémiques par coronarographie. L’IRM de perfusion tardive permet également de mettre en évidence des signes de nécrose dans les CMH (Bogaert et al., 2003). De par sa résolution spatiale plus élevée, elle apparaît supérieure à la TEMP myocardique pour la détection des infarctus sous-endocardiques, qui n’induisent pas nécessairement d’anomalies de contractilité en ciné-IRM (épaississement systolique normal) (Schwitter et al., 2001, Wagner et al., 2003). Avec une sensibilité de 96% et une spécificité de 100 %, ses performances sont par ailleurs au moins égales à celles de la TEP pour la détection de zones nécrosées (Klein et al., 2002).
Analyse qualitative de la perfusion myocardique
Les séquences d’images de premier passage montrent une première phase de précontraste caractérisée par un faible contraste dans les structures cardiaques, puis une augmentation du signal dans les cavités ventriculaires (droite puis gauche), suivi d’un rehaussement myocardique lié à la diffusion interstitielle de l’AC (Figure 2.10). Leur analyse qualitative, effectuée par visualisation en boucle, repose sur l’identification de retards et de déficits de rehaussement du signal, et la mise en évidence d’artefacts de susceptibilité magnétique liés au transit de l’AC. Les zones ischémiques sont caracté21. Un bolus est une injection rapide et brève d’une substance dans un vaisseau sanguin. L’étude des séquences d’images de perfusion tardive vise à identifier une rétention anormale de l’AC 22, causant un hypersignal caractéristique d’une zone nécrosée (Kim et al., 1999,Rehwald et al., 2002). Leur analyse qualitative se fonde simplement sur la détection visuelle d’une prise de contraste régionale, qualifiée de rehaussement tardif . Dans chaque cas, l’analyse dynamique de l’ensemble des niveaux de coupe permet de préciser l’étendue anatomique des anomalies de perfusion.
|
Table des matières
Introduction
0.1 Contexte et motivations
0.2 Contributions
0.3 Organisation du document
I Fondements médicaux et radiologiques
1 Le cœur
1.1 Anatomie et physiologie
1.1.1 Anatomie cardiaque
1.1.2 Cycle cardiaque
1.1.3 Activité électrique
1.1.4 Vascularisation
1.1.5 Besoins métaboliques
1.2 Pathologies cardiaques
1.2.1 Cardiomyopathies
1.2.2 Ischémie, infarctus et viabilité
1.3 Modalités d’imagerie cardiaque
1.3.1 Coronarographie
1.3.2 Tomodensitométrie à rayons X
1.3.3 Imagerie nucléaire
1.3.4 Imagerie ultrasonore
1.3.5 Imagerie par résonance magnétique
1.3.5.1 Ciné-IRM
1.3.5.2 IRM de marquage
1.3.5.3 IRM de perfusion
1.3.6 Plans de coupe
1.3.7 Conclusion
2 Imagerie par résonance magnétique
2.1 Principe physique de la RMN
2.1.1 Magnétisme nucléaire
2.1.2 Etat d’équilibre : champ magnétique principal B0
2.1.3 Perturbation de l’état d’équilibre : onde RF
2.1.4 Phénomène de relaxation et mesure du signal de précession libre
2.2 Formation de l’image IRM
2.2.1 Sélection d’un plan de coupe
2.2.2 Localisation dans la coupe : codage en fréquence et en phase
2.2.3 Reconstruction par transformée de Fourier
2.3 Facteurs de qualité de l’image en IRM
2.3.1 Rapport signal sur bruit et résolution spatiale
2.3.2 Artefacts
2.3.3 Facteurs du contraste en IRM
2.3.3.1 Temps de relaxation et densité de protons
2.3.3.2 Agents de contraste
2.4 Séquences d’acquisition IRM
2.4.1 La séquence d’inversion-récupération
2.4.2 Les séquences en écho de spin
2.4.3 Les séquences en écho de gradient et écho de gradient rapides
2.4.4 Les séquences en écho de gradient ultra-rapides
2.5 IRM de perfusion myocardique
2.5.1 Analyse qualitative de la perfusion myocardique
2.5.2 Analyse quantitative de la perfusion myocardique
2.5.3 Modèle segmentaire du myocarde
2.5.4 Paramètres cliniques de perfusion
2.6 Conclusion
II Recalage en imagerie médicale : cadre théorique et état de l’art
3 Recalage non rigide d’images médicales
3.1 Définition mathématique d’un système de recalage
3.2 Typologie du recalage
3.2.1 Nature des primitives
3.2.2 Critères de similarité
3.2.3 Espace de recherche
3.2.3.1 Transformations paramétriques
3.2.3.2 Transformations non paramétriques
3.2.4 Régularisation
3.2.5 Optimisation
3.3 Scénarios de recalage de séquence d’images
3.3.1 Recalage par paire
3.3.2 Recalage par groupe
3.4 Recalage de séquence d’images de perfusion
3.4.1 Verrous méthodologiques
3.4.2 Etat de l’art
3.4.2.1 Approches géométriques
3.4.2.2 Approches iconiques
3.4.2.3 Recalage rigide
3.4.2.4 Recalage non rigide
3.4.3 Prise en compte de la variation de contraste
3.4.3.1 Etude de l’existant
3.4.3.2 Ouvertures méthodologiques
3.5 Aperçu sur la méthode de recalage proposée
3.6 Conclusion
4 Mesures d’information : le cadre de Shannon et sa généralisation
4.1 Le cadre de Shannon
4.1.1 Entropie
4.1.2 Divergence de Kullback-Leibler
4.1.3 Information mutuelle
4.1.4 Informations normalisées – Information exclusive
4.2 Le cadre généralisé d’Ali-Silvey
4.2.1 Entropies généralisées
4.2.2 Divergences généralisées
4.2.2.1 f-divergences
4.2.2.2 Pseudo-distances généralisées
4.2.3 Informations généralisées
4.2.4 Informations normalisées et information exclusive généralisées
4.3 Mesures d’information multivariées
4.3.1 Le cadre de Shannon
4.3.1.1 Information d’interaction
4.3.1.2 Multi-information
4.3.2 Le cadre d’Ali-Silvey
4.3.2.1 f-information d’interaction
4.3.2.2 Multi-f-information
4.4 Estimation des mesures entropiques
4.4.1 Estimateurs d’Ahmad-Lin des mesures entropiques univariées
4.4.1.1 Le cadre de Shannon
4.4.1.2 Le cadre d’Ali-Silvey
4.4.2 Estimateurs d’Ahmad-Lin des mesures entropiques multivariées
4.4.2.1 Le cadre de Shannon
4.4.2.2 Le cadre d’Ali-Silvey
4.5 Estimation non paramétrique de densité
4.5.1 Principe des estimateurs non paramétriques
4.5.2 Estimation non paramétrique de densités univariées
4.5.2.1 Estimateur de densité empirique
4.5.2.2 Estimateur de densité à noyau
4.5.3 Estimation de densités multivariées
4.5.3.1 Estimateurs de densité à noyaux multivariés
4.5.3.2 Limitations des estimateurs de densité à noyau
4.5.3.3 Estimateurs de densité à noyaux adaptatifs
4.5.3.4 Estimateur de densité aux k plus proches voisins
4.6 Conclusion
III Contributions méthodologiques et expérimentales
5 Sélection automatique d’une région cardiaque d’intérêt
5.1 Approche de Discher
5.1.1 Principe
5.1.2 Etapes principales de l’algorithme
5.1.2.1 Pré-traitement
5.1.2.2 Segmentation
5.1.2.3 Post-traitement
5.2 Approche proposée
5.2.1 Principe
5.2.2 Etapes principales de l’algorithme
5.2.2.1 Pré-traitement
5.2.2.2 Segmentation
5.2.2.3 Post-traitement
5.3 Analyse comparative de performances
5.3.1 Matériel
5.3.2 Résultats expérimentaux
5.4 Conclusion
6 Recalage non rigide statistique en grande dimension
6.1 Formalisation du problème de recalage multi-attributs
6.1.1 Position du problème
6.1.2 Modélisation
6.1.3 Recalage par groupe en IRM de perfusion
6.2 Estimation des mesures d’information en grande dimension
6.2.1 Graphes entropiques
6.2.2 Estimateurs entropiques aux k plus proches voisins
6.2.2.1 Le cadre de Shannon
6.2.2.2 Le cadre d’Ali-Silvey
6.3 Optimisation variationnelle en grande dimension
6.3.1 Dérivées variationnelles des mesures d’information classiques en grande dimension
6.3.2 Dérivées variationnelles des α-informations en grande dimension
6.4 Régularisation
6.5 Optimisation numérique
6.6 Mise en œuvre expérimentale et algorithmique
6.7 Validation du modèle
6.7.1 Méthodologie de validation
6.7.2 Validation qualitative
6.7.3 Validation quantitative
6.7.3.1 Vérités-terrain
6.7.3.2 Mesures d’erreur
6.8 Résultats expérimentaux
6.8.1 Influence des paramètres du modèle
6.8.1.1 Statistiques kNN
6.8.1.2 Dimension des primitives
6.8.1.3 Mesures d’information
6.8.1.4 Espace de transformations
6.8.2 Evaluation du recalage en terme de compensation de mouvement
6.8.2.1 Précision
6.8.2.2 Robustesse
6.8.3 Evaluation du recalage en terme de quantification de la perfusion
6.8.4 Intérêt d’une stratégie d’alignement
6.8.5 Performances numériques
6.9 Conclusion
7 Quantification de la perfusion myocardique
7.1 Segmentation des structures cardiaques en IRM de perfusion
7.1.1 Classification des courbes de rehaussement locales
7.1.2 Segmentation variationnelle du myocarde
7.2 Estimation des courbes de premier passage
7.3 Analyse quantitative de la perfusion myocardique
7.4 Conclusion
Conclusions et perspectives
Télécharger le rapport complet
