Soutenance mémoire
Antécédents
La fréquence des antécédents d’angine a répétition dans notre série est un fait important a relever. Il s’agissait de l’antecedent le plus frequent, retrouve dans 9% des cas. Dans l’etude de M.Malki, a Fes, un antecedent d’angine a ete retrouve dans 6% des cas. En effet, l’habitat naturel des bacteries le plus souvent responsables de meningites aigues (Hib, pneumocoque, meningocoque) est le rhinopharynx de l’homme. Apres une infection locale, respiratoire ou ORL, tels qu’une angine, otite ou sinusite, les bacteries peuvent se retrouver dans le sang et eventuellement franchir la barriere hemato-meningee pour infecter le liquide cephalo-rachidien, ce qui entraine un oedeme et une inflammation meningee [1]. Un episode d’angine peut donc preceder la meningite. M. Revest et al. mentionnent que certaines malformations rachidiennes decoulant d’anomalies survenues lors de l’embryogenese peuvent exposer au risque de meningite bacterienne chez l’enfant, surtout a germes inhabituels, tels le staphylocoque ou les enterobacteries [43]. Dans notre etude, nous avons retrouve un cas de myelomeningocele chez un nourrisson de 3 mois, et un patient de 8 mois avait un antecedent de chirurgie pour spina bifida remontant a 4 jours avant l’episode meninge ; l’analyse du LCR a mis en evidence un staphylocoque coagulase negative. La notion de contage tuberculeux a ete retrouvee chez 2 de nos patients.
En cas de suspicion de meningite tuberculeuse, le contact avec un sujet tuberculeux, la presence d’un terrain a risque et d’antecedents personnels ou familiaux de tuberculose sont des arguments en faveur [37]. Dans une etude realisee au Senegal, concernant les enfants atteints de meningite tuberculeuse en milieu hospitalier pediatrique, parmi les 14 cas isoles, la notion de contage tuberculeux a ete trouvee chez 7 d’entre eux [31]. Dans notre serie, le contage tuberculeux a ete rapporte chez des patients qui presentaient des meningites bacteriennes, mais non tuberculeuses. Dans notre etude, 3 patients avaient un antecedent personnel de meningite, ce qui est similaire a l’etude de M. Malki, ou il etait retrouve chez 2 patients [23]. Les meningites recidivantes sont frequemment dues au pneumocoque, et sont la consequence d’une breche osteo meningee post traumatique ou chirurgicale.
Terrain
Certaines situations predisposent l’enfant a la survenue d’une meningite. Les meningites a pneumocoque sont tres frequentes chez l’enfant drepanocytaire et en cas d’asplenie fonctionnelle, congenitale ou chirurgicale [43]. D’apres les donnees du Groupe de pathologie infectieuse pediatrique de la Societe francaise de pediatrie en France (GPIP), une asplenie fonctionnelle ou organique etait retrouvee chez 1,3 % des enfants atteints d’une meningite a pneumocoque [35]. Dans notre serie, aucun cas de splenectomie ni de drepanocytose n’a ete rapporte. J. Koko et al. ont rapporte la presence d’une drepanocytose homozygote chez les enfants atteints de meningite dans 12 cas [39]. Plusieurs auteurs rapportent que le deficit en complement, surtout de ses portions tardives (C5–C9), peut predisposer a la meningite a meningocoque [43], [35]. Ce dernier doit etre suspecte en cas d’infections recurrentes a meningocoque et d’infection a meningocoque de serotype rare chez les adolescents et les enfants: Y, W135, X, Z [43]. Le deficit en properdine, facteur stabilisant la C3 convertase, est egalement un facteur de risque de meningococcemie [43]. Aucun cas de deficit immunitaire n’a ete retrouve dans notre serie. Cependant, nous n’avons pas procede a un dosage des fractions du complement chez nos patients.
L’existence de maladies chroniques et de facteurs immunitaires sous-jacents predisposants est signalee dans 16 a 46% des grandes series analysant la survenue d’une meningite bacterienne chez l’adulte comme chez l’enfant [43]. Certaines tares sous-jacentes comme le diabete, un cancer mal controle, de meme qu’un traitement immunosuppresseur ou une autre immunodepression acquise, sont rapportees dans pres d’un quart des cas. Elles favorisent la survenue de meningite bacterienne et en aggravent le pronostic. Dans notre serie, un patient etait diabetique de type I sous insuline, mais presentait une meningite virale. Les infections a pneumocoque sont favorisees par l’utilisation d’implants cochleaires et la presence d’une breche osteo meningee [43]. En France, une breche meningee a ete retrouvee dans 5,5 % des cas chez les enfants ayant une meningite a pneumocoque [35]. Dans notre serie, un antecedent de traumatisme cranien a ete rapporte dans 2 cas (soit 8%) chez les enfants atteints de meningite a pneumocoque.
Porte d’entrée
La recherche de la porte d’entree lors d’une meningite est indispensable car, en fonction de sa nature, elle va necessiter une surveillance et un traitement particulier [44]. Une porte d’entree a ete retrouvee dans 15% des cas dans notre serie, et dans 16 % des cas dans celle de M.Malki et al. [23]. La recherche d’un foyer ORL doit etre systematique lors d’une meningite [45]. La frequence des portes d’entree ORL lors de meningites est evaluee a environ 25 %, tant chez l’adulte que chez l’enfant .Elles comprennent les foyers otologiques et rhinosinusiens. La proximite de ces structures avec les elements meningo-encephaliques et les connexions veineuses communes sont les facteurs favorisant la survenue des infections meningees lors de pathologies ORL [45]. L’otite moyenne aigue et la mastoidite aigue sont les causes otologiques les plus frequentes. Plusieurs auteurs rapportent que l’otite moyenne aigue est la porte d’entree ORL la plus frequente chez l’enfant [44], [45]. Les sinusites, les fuites de LCR (post traumatique ou par fistule congenitale) et les foyers chroniques tels que le cholesteatome sont beaucoup plus rarement en cause [44], [45]. Dans notre serie, la porte d’entree la plus frequemment retrouvee etait l’otite, qui representait 54% des cas. Dans l’etude menee par M. Malki a Fes, l’otite etait aussi la porte d’entree la plus frequente, retrouvee dans 10,2% des cas [23]. (tableau XVIII)
Les complications meningo-encephaliques sont particulierement frequentes au cours des otites cholesteatomateuses [44]. Dans notre serie, parmi les 13 cas d’otite, nous avons retrouve un seul cas d’otite cholesteatomateuse chez un patient ayant une meningite a pneumocoque. L’otite est frequemment associee a la survenue de meningites a pneumocoque. Les foyers rhinosinusiens sont domines par les sinusites aigues bacteriennes. Plus rarement, il s’agit d’une rhinorrhee, post-traumatique, postchirurgicale, voire spontanee [45]. Aucune donnee epidemiologique sur la frequence des meningites lors de sinusites aigues ou chronique n’est disponible [45]. Les sinusites aigues sont le plus souvent a l’origine d’abces cerebraux, les meningites compliquant essentiellement les sinusites chroniques [44]. Dans notre serie, la sinusite etait retrouvee comme porte d’entree dans un seul cas. Il s’agissait d’une sinusite chronique. P. Gehanno et al. rapportent que les breches osteo-duremeriennes post-traumatiques ou congenitales sont egalement a l’origine de complications meningees [44]. Dans notre serie, le traumatisme cranien etait la deuxieme porte d’entree, retrouvee dans 29% des cas. Ce qui n’est pas etonnant dans notre contexte, ou les traumatismes craniens sont tres frequents chez l’enfant lies a des chutes surtout, et aux accidents de la voie publique.
Profil clinique
La presentation clinique de la meningite depend beaucoup de l’age de l’enfant [29]. Cette presentation est typique chez le grand enfant, ce qui rend le diagnostic aise. Cependant chez le nourrisson, elle est atypique, source frequente d’erreurs diagnostiques. En effet, dans cette tranche d’age, les signes cliniques peuvent etre subtils, variables, non specifiques, voire absents [40]. Chez le grand enfant, les signes sont comparables a ceux de l’adulte, commencant par de la fievre, des frissons, des vomissements, une photophobie et des cephalees. Le tableau clinique peut debuter occasionnellement par des convulsions recidivantes dans un contexte febrile, des troubles de conscience, un coma. L’examen clinique retrouve les classiques prostrations ou ≪ raideur de nuque ≫, les signes de Kernig et Brudzinski etant peu sensibles [29]. Chez le nourrisson, les signes d’alerte sont la survenue, dans un contexte le plus souvent febrile, d’une irritabilite, une mauvaise prise des biberons, des vomissements, d’une hypotonie, d’une anomalie des pleurs ou des cris, des troubles de conscience, des convulsions. Une hypothermie, une lethargie, de la diarrhee, une detresse respiratoire, sont aussi rapportes [29,40]. L’examen peut retrouver une fontanelle bombante, une irritabilite a la mobilisation, une hypotonie, un coma. Les classiques raideurs de nuque et signes de Kernig ou Brudzinski sont rarement presents a cet age [29].
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Table des matières
Introduction
Patients et methodes
I. Patients
II. Methodes
1. Collecte des donnees
2. Examen du liquide cephalorachidien
Resultats et analyse
I. Profil epidemiologique
1. Frequence a l’hopital
2. Frequence selon les annees
3. Repartition selon le type de meningite
4. Age moyen de survenue et repartition des cas selon l’age
5. Repartition selon le sexe
6. Repartition selon le niveau socio economique
7. Statut vaccinal
8. Antecedents
9. Cas secondaires
10. Terrain
11. Porte d’entree
II. Profil clinique
1. Motif de consultation
2. Mode de debut
3. Antibiotherapie prealable
4. Tableau clinique a l’admission
III. Profil biologique
1. Analyse du liquide céphalorachidien
1.1. Aspect macroscopique
1.2. Etude chimique
1.3. Etude cytologique
2. Profil bacteriologique
2.1. Etude bacteriologique du liquide cephalorachidien
2.2. Hemoculture
2.3. Proteine C reactive
2.4. Numeration formule sanguine
IV. Imagerie cerebrale
V. Profil therapeutique
1. Antibiotherapie
2. Mesures adjuvantes
3. Duree d’hospitalisation
VI. Profil evolutif
DISCUSSION
I. Profil epidemiologique
1. Incidence et mortalite
2.Frequence selon les annees
3. Repartition selon le type
4. Age moyen de survenue et repartition des cas selon l’age
5. Repartition selon le sexe
6. Repartition selon le niveau socio economique
7. Statut vaccinal
8. Antecedents
9. Cas secondaires
10. Terrain
11. Porte d’entree
IIProfil clinique
1. Motif de consultation
2. Mode de debut
3. Antibiotherapie prealable
4. Tableau clinique a l’admission
III. Profil biologique
1. Analyse du liquide cephalorachidien
1.1. Aspect macroscopique
1.2. Etude chimique:
1.3. Etude cytologique
2. Profil bacteriologique
2.1. Etude bacteriologique du liquide cephalorachidien
2.2. Hemoculture
2.3. Proteine C reactive
2.4. Numeration formule sanguine
IV. Profil radiologique
V. Profil therapeutique
1. Antibiotherapie
2. Mesures adjuvantes
3. Duree d’hospitalisation
VI. Profil evolutif
Conclusion
Resumes
Annexes
References bibliographiques
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