Soutenance mémoire
L’accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI) est une affection neurovasculaire (OMS & I CD-11) (1,2). Les AVC sont actuellement la deuxième cause de ha ndicap acquis et de mortalité à travers le monde. Ils préoccupent essentiellement par leur fardeau sur les adultes jeunes et les difficultés de ceux-ci à maintenir leur emploi (2, 8, 9). A Dakar, les AVC occupent le premier rang des affections neurologiques nécessitant une hospitalisation. Ils représentent plus de 30 % des hospitalisations et sont responsables de près des 2/3 de la mortalité observée dans le service de Neurologie (5). Avec une incidence à 1-2 % dans la population générale au Sénégal (6,7). L’AVCI est dû à une thrombose artério-artériolaire de mécanismes diverses ou à une hypovolémie cérébrale. Quel qu’en soit le mécanisme, l’AVC conduit à une ischémie des tissus cérébraux en aval et une mort neuronale si la revascularisation ne se fait pas rapidement (8–12). La reconnaissance précoce des signes d’un AVC par le patient ou son entourage est essentielle pour recourir aux soins appropriés dans les meilleurs délais (13). Les patients qui ont eu recours aux services médicaux d’urgences préhospitalières ont plus souvent bénéficié d’un traitement thrombolytique avec une réduction de la morbi-mortalité des AVCI (14). Il convient donc de mettre en place des unités neurovasculaires pour prendre en charge efficacement les AVCI (15).
Revue de la littérature
Définitions
L’OMS, après une étude menée de 1971 à 1974, a défini l’AVC comme étant « la survenue rapide de signes focaux (ou gl obaux) de dysfonction cérébrale d’une durée supérieure à 24 heures pouvant conduire au décès du patient sans aucune autre cause retrouvée qu’une origine vasculaire». Cette définition englobe aussi bien les AVC ischémiques constitués que les AVC hémorragiques mais exclus les accident ischémiques transitoires (16). La définition de l’AVCI a été révisée par l’American Stroke Association (ASA), en 2013. Il s’agit « d’un déficit neurologique de survenue brutale causé par un infarctus focal cérébral, spinal ou ré tinien. » (17). Il s’agit d’une définition opérationnelle qui intègre les ischémies cérébrales, rétiniennes et spinales.
Épidémiologie des AVC Ischémiques
Épidémiologie descriptive
Environ 85 % des AVC sont d’origine ischémique, les AVC hémorragiques ne représenteraient alors que 15% (19, 20). Les AVC constituent la première cause de handicap moteur acquis non traumatique, la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer et, dans les pays à revenus élevés, la troisième cause de mortalité après les cancers et les cardiopathies ischémiques (20).
Incidence
L’incidence est estimée entre 1-2‰ de la population générale au Sénégal (6,7). Dans la littérature, l’incidence pour les deux sexes variait de 170 à 360 pour 100 000 habitants entre 55 et 64 ans, de 490 à 890 pour 100 000 habitants entre 65 et 74 ans et de 1 350 à 1 790 pour 100 000 habitants après 75 ans. Elle est deux à trois fois plus faible chez la femme que chez l’homme entre 55 et 64 ans. Cette différence diminue par la suite pour s’annuler au-delà de 85 ans. Il existe peu de données en population générale en Afrique subsaharienne (21). A Dakar, Basse et al. (22) décrivaient une augmentation de l’incidence après 40 ans.
Prévalence
La prévalence varie de 4 à 8 pour 1 00 0 habitants dans les pays occidentaux. Elle varie également avec l’âge. Environ 75 % des patients atteints d’AVC ont plus de 65 ans (21). A Dakar, Basse et al. (22) décrivaient un âge moyen à 71,8 ans.
Mortalité
Les AVC constituent la deuxième cause de décès dans le monde après l’infarctus du myocarde(23). La mortalité liée aux AVC est estimée à 20 % à un mois. Elle est de 25 à 40 % à un an et 60 % à 3 ans. Dans la moitié des cas, le décès est une conséquence directe de l’atteinte cérébrale, mais dans 35% des cas, il peut être imputé à des complications de décubitus. Les complications respiratoires sont fréquentes après un AVC et sont responsables de près de la moitié des décès (2,4,5,24).
Morbidité
La majorité des patients (75%) victimes d’AVC gardent des séquelles (20), 24 à 53% deviennent totalement ou partiellement dépendantes, 34% développent une démence vasculaire (25) et certains peuvent développer une épilepsie vasculaire (22).
Epidémiologie analytique
Facteurs de Risque
– Hypertension artérielle
Elle en représente le facteur de risque principal. Le risque vasculaire cérébral augmente graduellement avec les chiffres tensionnels (26). Le risque relatif d’AVC est multiplié par quatre chez l’hypertendu, pour des chiffres supérieurs à 160 mmHg/95 mmHg. La baisse de 5 à 6 mmHg de la pression diastolique diminue de 30 à 50 % le risque d’accidents vasculaires cérébraux (27).
– Diabète
Le risque relatif d’AVC lié au diabète est estimé entre 1,5 et 3. Ce risque relatif est plus élevé chez la femme (2,2 contre 1,8 chez l’homme) (28).
– Dyslipidémies
Le risque relatif d’AVC en cas d’hypercholestérolémie est de 1,3 à 2,9 (29). Il a été calculé que la suppression de l’hypercholestérolémie permettrait d’éviter 22.000 AVC par an parmi les sujets de plus de 55 ans (29).
– Tabac
C’est un facteur de risque indépendant de l’AVC ischémique chez l’homme et chez la femme (30). Les sujets qui s’arrêtent de fumer réduisent leurs risque d’AVC d’environ 50% (30).
– Facteurs de risque cardiaques
La FA est la première cause d’embolie cérébrale d’origine cardiaque. Elle est responsable d’environ 50 % des AVC d’origine cardio-embolique. Elle concerne 2 à 5 % des individus de plus de 60 ans. Son impact persiste même au-delà de 90 ans (25). Selon l’étude de Framingham le risque relatif d’AVC en présence d’une FA non rhumatismale (80 % des fibrillations auriculaires) varie entre 5 et 15 % des AIC seraient associés à une fibrillation auriculaire. Cette proportion augmentant avec l’âge (6,7 % entre 50 et 59 ans, 32,2 % entre 80 et 89 ans) (28).
Facteurs de risque non modifiables
– L’âge
C’est le facteur de risque non modifiable le plus important. En effet, l’âge moyen des patients atteints d’un AVC est de 70 ans (23) et après 55 ans, pour chaque tranche d’âge de 10 ans, les taux d’incidence d’AVC sont multipliés par 2.
– Le sexe
Le sexe joue également un rôle important dans la survenue des AVC avec un ratio de 1,25 en moyenne (22,23).
– La prédisposition familiale
Le risque d’AVC est plus élevé chez les patients qui ont un antécédent familial d’AVC (31).
– D’autres facteurs comme la sédentarités, l’obésité, la prise de contraceptif oraux et la migraine sont également associés à la survenue d’AVC(31,32).
Physiopathologie
Les mécanismes de l’ischémie cérébrale
L’infarctus cérébral est la résultante d’une diminution puis de l’arrêt de la perfusion du parenchyme ainsi que du dépassement des capacités des systèmes de suppléance. L’infarctus résulte de trois principales causes (10) qui sont :
Les mécanismes emboliques
Les mécanismes emboliques artérioartériels sont nombreux et variés mais aboutissent tous à la réduction ou à l’obstruction de la lumière vasculaire avec pour conséquence la baisse ou l’arrêt du débit sanguin cérébral (DSC). Il s’agit de :
– La formation de la plaque d’athérome (35)
– L’embolie fibrinocruorique (10)
– L’embolie fibrinoplaquettaires (10)
– L’embolie cholestérol (34, 35)
– Les autres embolies (à point de départ cardiaque, néoplasiques, liées à une hyperviscosité sanguine) représentent d’autres mécanismes physiopathologiques d’embolisation artério-artériolaire.
Les mécanismes hémodynamiques
Les mécanismes hémodynamiques sont représentés par l ’ensemble des situations qui conduisent à une baisse brutale, réversible ou non, de la pression de perfusion cérébrale conduisant à la baisse du DSC d’origine athéromateuse ou non : défaillance cardiaque, dissection carotidienne ou des artères vertébrales (37) ou un hémo-détournement (10).
Les atteintes des artères perforantes
La pathologie des petites artères (lipohyalinose) est consécutive à une affection chronique peu ou pas équilibrée, l’hypertension artérielle chronique ou l e diabète. La lipohyalinose est à l’origine de la majorité des infarctus lacunaires ou lacunes cérébrales mais les mécanismes conduisant l’ischémie restent mal connus (10).
Neuropathologie des AVCI
Au niveau moléculaire
Les mécanismes neuropathologiques de l’ischémie cérébrale sont décrits comme une cascade de réactions actives conduisant à la production de radicaux libres et à l’oxydation de plusieurs composés chimiques (5, 6, 45). La sévérité et la durée de l’ischémie jouent un r ôle déterminant dans la survenue des mécanismes conduisant à la mort cellulaire (39). Les lésions cérébrales apparaissent quand l’ischémie est suffisamment importante pour provoquer une dépolarisation de la membrane plasmique neuronale : un DSC de 10ml/mn/100g (38, 39).
Au niveau tissulaire
Au sein d’une région ischémique on distingue deux zones :
– La première correspond au cœur de l’ischémie (40, 41). La perfusion cérébrale a at teint le seuil en deçà duquel la nécrose cellulaire est irréversible. Elle se caractérise par un œdème cytotoxique.
– La deuxième zone, plus étendue, correspond à une zone d’hypoperfusion cérébrale suffisamment importante pour induire une souffrance cellulaire potentiellement réversible mais pas assez pour induire la nécrose : c’est la zone de pénombre (41,42). Son étude est d’un intérêt capital dans la décision de reperméabiliser ou non le vaisseau occlus.
CONTEXTE ET JUSTIFICATION DE L’ETUDE
L’AVCI est la première cause d’hospitalisation en Neurologie à Dakar. Sa forte morbi-mortalité est responsable d’un lourd fardeau pour l es patients et leurs familles. La création d’unités neurovasculaires (UNV) est donc une priorité pour en améliorer la prise en charge et de ce fait le pronostic vital et fonctionnel des patients. Ces UNV offriraient un c adre adéquat pour l’administration de traitement thrombolytique. Cette stratégie ne serait réellement efficace que si la filière des soins pré-hospitaliers répond aux critères stricts d’éligibilité à la thrombolyse parmi lesquels le recours dans les délais à une structure hospitalière équipée pour poser le diagnostic d’AVCI et abritant une UNV ou UNVR.
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Table des matières
Introduction
1 Revue De La Litterature
1.1 DEFINITIONS
1.2 EPIDEMIOLOGIE DES AVC ISCHEMIQUES
1.3 LA VASCULARISATION DU CERVEAU
1.4 PHYSIOPATHOLOGIE
1.5 DIAGNOSTIC DE L’AVCI
1.6 FILIERES DE PRISE EN CHARGE
Deuxieme Partie : Notre Travail
2 Contexte Et Justification De L’etude
3 Objectifs
3.1 OBJECTIF PRINCIPAL
3.2 OBJECTIFS SPECIFIQUES
4 Methodologie
4.1 TYPE ET LIEU DE L’ETUDE
4.2 PATIENTS
4.3 METHODE
5 Resultats
5.1 CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES DE NOTRE POPULATION
5.2 DONNEES CLINIQUES
5.3 DELAI DE RECOURS A UNE STRUCTURE DE SANTE
5.4 DELAI DE REALISATION DE L’IMAGERIE
5.5 FACTEURS PREDICTIFS DU RECOURS TARDIF A UNE STRUCTURE DE SANTE DE NIVEAU 2-3
6 Discussion
6.1 DELAI DE PRESENTATION
6.2 DETERMINANTS DU RECOURS TARDIF
Conclusion
Recommandations
Références
